uncinarias & strongiloides stercolaris
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UNCINARIAS & STRONGILOIDES STERCOLARIS
CARLOS MARIO SALGADO AMORRESIDENTE DE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA
UNCINARIASSon nematodos de la familia
Ancilostomatidae.Comparten una serie de características,
morfológicas, fisiológicas y requerimientos ecológicos en común.
Abarcan varios géneros.Algunas son parásitos del hombre y otras
son del perro y el gato.
UNCINARIASLas dos ancilostomas que infectan al ser
humano son :
1. Ancilostoma duodenale (ancilostoma del Viejo Mundo) .
2. Necátor americanus( ancilostoma del Nuevo Mundo).
EPIDEMIOLOGIAPrevalente en climas cálidos y húmedos.Sobreviven en suelos ricos en nutrientes
orgánicos.Mas frecuente en preescolares y
escolares.Forma infectante :larva filariforme.Mecanismo de infección: penetración
percutánea.N. Americanus: norte y centro América.A. Duodenale: europa,africa,asia y sur
América.
MORFOLOGIANecátor americanus: Adultos: cilíndrico,
blanco-rosado, capsula bucal con 2 placas quitinosas semilunares cortantes en borde ventral, 2 mas en región dorsal, esófago largo y musculoso, curvatura hacia dorsal.
MACHO: 7-9 mm x 0.3 mm.Bolsa copulatriz ancha y
larga.Doce costillas
copulatorias.Dos espículas
copulatorias convergentes
Doblez o espolón terminal
Aspecto de anzueloLarva rabdittforme
HEMBRA:9 -13 mm x 0.4 mm.Cilíndrico.blanco.-rosado.Capsula bucal.Placas quitinosas.Ano en extremidad
posterior.Vulva en tercio medio
hacia ventral.Extremidad posterior
adelgazada y cónica.A. macho. B. hembra. 1. vulva
HUEVO:Elipsoidal.70 micras x 40
micras.Cubierta delgada
incolora y refringente.
Blastómeros ( 4 u 8)Larva rabditiforme:250 a 300 micras.
Ancilostoma duodenalis:Cilíndrico.Blanquecino o rosado.Curvatura cervical.Capsula bucal: dos pares de dientes en
forma de ganchos.Borde inferior un par de
dientes rudimentarios.Fondo de capsula bucal
con par de placas pequeñas, triangulares , quitinosas.
HEMBRA :10 -13 mm x 0.6mm.Vulva se abre a la
altura de tercio medio ventral.
Par de ovarios tubulares y flexuosos.
Útero corto.Vagina que se abre
en la vulva.
MACHO:8-11 mm x 0.4-0.5
mm.Bolsa copulatriz.Cloaca.Testículo tubular
único.Dos espículas
copulatorias
HUEVOS:Ovoides.60 micras x 40
micras.Extremos
redondeados.Capsula hialina y
delgada.Dos a ocho
blastómeros.
LARVA RABDITIFORME:
200 – 300 micras x 17 micras.
Capsula bucal larga y estrecha.
Esófago largo y musculoso.
Larva filariforme:Faringe alargada.
CICLO BIOLOGICO
PATOGENICIDADMecanismo de daño por acción
traumática cutánea.Liberación de : Aspargilproteinasa Pepstatin-A Metaloproteinas serinproteinasasInfección bacteriana secundaria
generando dermatitis.
PATOGENICIDADAcción traumática pulmonar con pequeñas
hemorragias.Infiltrado celular con neumonitis y
eosinofilia.Traumatismo de pared intestinal por
desgarro.Formación de ulceras sangrantes.Reacción inflamatoria submucosa.Edema de pared intestinal.Succión por acción expoliatriz.
PATOGENICIDADGenera focos hemorrágicos intestinales.Acción toxicaSecreciones salivales contienen
anticoagulantes:CatepsinaPéptido que Inhibe el factor de
coagulación XaSe prolonga el tp-tpt.
PATOGENICIDAD• Necátor americanus LIBERA:QuimiocinaEotaxina
MIP-1 alpha• Induce producción de interleucina 5.• Aumenta la producción de eosinofilos.• Libera calreticutina que se comporta
como alérgeno.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO Estudio coproparasitoscopicos.Técnicas cuantitativas:Stoll.Sstoll-hausher.Kato- katz.Ferreira.• Estudio de contenido duodenal.• Inmunológicos: imunotransferencia con
antígenos estandarizados.
DIAGNOSTICO Cultivo de HARADA-MORI.Pruebas moleculares:PCR:Identificación gen de citocromo oxidasa 1.Identificación de productos proteicos.Marcadores genéticos de transcripción del
ARN ribosomal.
TRATAMIENTO Y PREVENCIONTRATAMIENTO PREVENCION
Pamoato de pirantel.Mebendazol.Tiabendazool.Acido kainico.Albendazol.Nitazoxanida.Ivermectina.
Usar calzado.Manejo adecuado de
deposiciones.
Strongiloides stercolarisEn 1876, el médico Louis Normand del
Hospital de St. Mandrier en Toulon, Francia, fue el primero en describir las larvas de Strongiloides Stercolaris.
La estrongiloidosis tiene los mismos aspectos epidemiológicos que la uncinariasis.
Su agente etiológico es el Strongiloides Stercolaris.
Hace parte de la superfamilia Rhabdiasoidea, familia Strongylidae.
EPIDEMIOLOGIAPrevalente en climas cálidos, húmedos y
pluviosos.Suelos sombreados y ricos en nutrientes
orgánicos.Su forma infectante es la larva filariforme.Mecanismo de infección por penetración
percutánea de larva filariforme.Autoinfección interna y externa mantiene al
individuo parasitado por largo tiempo.Las migraciones diseminan las parasitosis.
MORFOLOGIAMACHO:Mide de 8 a 11 mm.Son filiformes.1 mm de longitud.50 micras de grosor.Extremidad caudal
encorvada.Tiene un testiculo,que
continua por canal deferente y eyaculador que abre en cloaca.
Dos espículas copulatorias.
MORFOLOGIAHEMBRA:10 a 14 mm de longitud.75 a 90 micras de grosor.Color blanco rosado.Extremo anterior romo.Boca con 3 labios.Porción distal afilada.Vulva debajo de región
central.Útero antidelfo repleto
de huevos larvados
MORFOLOGIAHUEVO:Ovoide .50 a 60 micras x
30 a 40 micras.Cubierta fina
incolora y refringente.
MORFOLOGIALARVA
RABDITOIDE:200 a 300 micras x
14 a 16 micras.Porción media del
primordio genital.
MORFOLOGIALARVA
FILARIFORME:300 micras x 35
micras.Esófago largo sin
dilatación bulbar.Cola bífida.
CICLO BIOLOGICO
PATOGENIAEntre sus factores de patogenicidad se
encuentran la producción de metaloproteasas.
Estas actúan en la penetración de larvas filariformes por piel y tejidos.
La secreción de proteasas ayuda en la penetración de los parásitos en la pared intestinal y en la liberación de larvas rabditoides hacia la luz intestinal.
Produce lesión cutáneas por trauma , con dermatitis piógena agregada.
PATOGENIAReacción inflamatoria pulmonar, por
elementos del metabolismo.Producción de granulomasNecrosis tisularFenómenos alérgicosFibrosisContaminación bacterianaNeumonitis difusaFocos múltiples de consolidación neumónicaDerrames pleurales
PATOGENIACrisis asmáticasInflamación catarral en intestinoInfiltrados de eosinofilos y células
epitelioidesMucosa intestinal se vuelve disfuncionalProducción de secreción mucosaAtrofia de vellosidades intestinalesAtrofia de pliegues mucososUlceración de mucosaFocos hemorrágicos
PATOGENIACongestión y edema de paredes intestinalesDuodenoyeyunitis catarralLesiones necróticasSuboclusion intestinalInfecciones bacterianas agregadasInmunodepresión casos severos
MANIFESTACIONES CLINICASAGUDAS:Larva currens (signo más característico)Prurito (habitualmente en los pies)Sibilancias/tos/febrícula/loefflerDolor epigástricoDiarrea/náuseas/vómitos
MANIFESTACIONES CLINICASCRÓNICO (HABITUALMENTE RESULTADO DE
LA AUTOINFECCIÓN):Larva currens (signo más característico)Dolor epigástrico. Asintomático omolestias abdominales vagasDiarrea Intermitente (alternando con
constipación)Náuseas y vómitos ocasionalesPérdida de peso (si la infestación es mayor)Erupciones cutáneas recurrentes (urticaria
crónica)
MANIFESTACIONES CLINICASSEVERO (HABITUALMENTE COMO RESULTADO
DE UNA HIPERINFECCIÓN O UNA INFECCIÓN DISEMINADA):
Instalación insidiosaDiarrea (ocasionalmente sanguinolenta)Dolor abdominal severo, náuseas y vómitosTos, sibilancias, síndrome funcional respiratorioRigidez cervical,cefaleas, confusión (meningismo)Erupción cutánea (petequias, púrpura)Fiebre, escalofríos
DIAGNOSTICOCoproparasitoscopico: aislamiento de larvas o
huevos en matéria fecal.Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de
Beal Aspirado duodenal Métodos inmunológicos: ELISA, TIFI, HAI, radio-
alergo absorbencia (RAST) que mide IgE específica.
Técnica del embudo de Baermann (todavía considerada como el patrón oro).
DIAGNOSTICOFrotis directo de heces en tinción de yodo - lugol
suero fisiológico.Después de concentración (acetato de etil
formalina).Después de cultivo con la técnica de papel de
filtro de Harada-Mori.Cultivos de placa agar nutriente (no para los
casos de pacientes manejo/limitado a estudios epidemiológicos).
TRATAMIENTO Y PREVENCIONTRATAMIENTO:
Tiabendazol.Albendazol.Ivermectina.
PREVENCIÓN:Manejo adecuado de
excretas.Uso del calzado.
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