tutorial 1 pencernaan gastritis
Post on 11-Jul-2016
290 Views
Preview:
TRANSCRIPT
GASTRITIS AKUT
Makalah Tutorial
Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Pencernaan I
Disusun oleh :
Kelompok G
Ketua : Dicky Reza P (213113055)
Scriber 1 : Afni Noor F (213113011)
Scriber 2 : Ike Nurjanah (213113051)
Anggota:
Risha SenyaM (213113043) Indri Noviani (213113067)
Selvi Apriyani (213113025) M.Abdunur S (213113073)
Arni Liestia (213113076) Yudi Gunawan (213113107)
Moch. Zenal A (213113042) Agus Rohman (213113077)
Siska S.Z (213113087) Cici Cahyani B (213113049)
Yayang Siti G (213113086) Ghina F (213113027)
Affan Musthafa (213113109) Vikria Nur (213113032)
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
STIKES JENDRAL ACHMAD YANI CIMAHI
2015
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT atas petunjuk dan
hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Gastritis
Akut” dengan baik dan lancar.
Makalah ini menampilkan rangkuman materi pokok dengan sajian
kompetensi yang bertujuan untuk meningkatkan pemahaman mahasiswa tentang
pokok-pokok materi yang telah dipelajari. Diharapkan makalah ini dapat
membantu mahasiswa dalam kegiatan belajar guna meraih prestasi belajar yang
maksimal.
Kami ucapkan terimakasih kepada Dosen pembimbing Tutorial yang telah
memberikan kesempatan dan kepercayaan kepada kami untuk menyusun makalah
ini.
Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam penyajian makalah ini.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari mahasiswa akan kami
terima dengan senang hati, guna penyempurnaan makalah ini berikutnya.
Penyusun,
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.........................................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................1
A. Latar Belakang Masalah...........................................................................................1
B. Rumusan Masalah....................................................................................................3
C. Tujuan Penulisan......................................................................................................4
BAB II TINJAUAN TEORITIS.......................................................................................5
A. Kasus Tutorial..........................................................................................................5
B. STEP 1.....................................................................................................................6
C. STEP 2.....................................................................................................................6
D. STEP 3.....................................................................................................................7
E. STEP 4.....................................................................................................................9
F. STEP 5...................................................................................................................10
G. STEP 6...................................................................................................................10
H. STEP 7...................................................................................................................11
1.Pengertian Gastritis............................................................................................11
2.Etiologi Gastritis................................................................................................11
3.Patofisiologi Gastritis.........................................................................................14
4.Manifestasi gastritis...........................................................................................17
5.Klasifikasi gastritis.............................................................................................17
6.Komplikasi gastritis...........................................................................................18
7.Pemeriksaan penunjang gastritis........................................................................18
8. Terapi pengobatan gastritis...............................................................................20
9. Pemeriksaan laboratorium.................................................................................27
10. Asuhan keperawatan gastritis..........................................................................34
BAB IV PENUTUP..........................................................................................................42
A. Kesimpulan..............................................................................................................42
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................43
ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang MasalahPada tahun 2004 penyakit gastritis menempati urutan ke-9 dari 50
peringkat utama pasien rawat jalan di rumah sakit seluruh indonesia dengan
jumlah kasus 218.500 (Depkes RI, 2004).
Dari berbagai penelitian berbasis populasi (systematic review of
population-based study) menyimpulkan angka bervariasi dari 11-41%. Jika
keluhan terbakar di ulu hati dikeluarkan maka angkanya berkisar 4-14%.
Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam
praktek sehari–hari. Diperkirakan hampir 30% kasus pada praktek umum dan
60% pada praktek gastroenterologis merupakan kasus dispepsia. (Farida,
2010 b).
Di Indonesia menunjukkan prevalensi 36-41% dengan usia termuda
adalah 5 bulan. Pada kelompok usia muda dibawah 5 tahun, 5,3-15,4% telah
terinfeksi, dan diduga infeksi pada usia dini berperan sebagai faktor resiko
timbulnya degenerasi maligna pada usia yang lebih lanjut. Asumsi ini perlu
diamati lebih lanjut, karena kenyataannya prevalensi kanker lambung di
Indonesia relatif rendah, demikian pula prevalensi tukak peptik. Agaknya
selain faktor bakteri, faktor pejamu dan faktor lingkungan yang berbeda akan
menentukan terjadinya kelainan patologis akibat infeksi (Farida, 2010 b).
Secara umum telah diketahui bahwa infeksi Helicobacter pylori
merupakan masalah global, tetapi mekanisme transmisi apakah oral atau fekal
oral belum diketahui dengan pasti. Studi di Indonesia menunjukkan adanya
hubungan antara tingkat sanitasi lingkungan dengan prevalensi infeksi
Helicobacter pylori, sedangkan data diluar negeri menunjukkan hubungan
antara infeksi dengan penyediaan atau sumber air minum (Farida, 2010 a).
1
Data penelitian klinis di Indonesia menunjukkan bahwa prevalensi
tukak peptik pada pasien dispepsia di Jakarta yang telah diendoskopi berkisar
antara 5,78%. Sedangkan di Medan sekitar 16,91%. Pada kelompok pasien
dispepsia non ulkus, prevalensi dari infeksi H.pylori yang dilaporkan berkisar
antara 20–40%, dengan metoda diagnostik yang berbeda yaitu serologi, kultur
dan histopatologi. Angka tersebut memberi gambaran bahwa pada infeksi di
Indonesia tidak terjadi pada usia dini tetapi pada usia yang lebih lanjut tidak
sama dengan pola negara berkembang lain seperti di Afrika. Tingginya
prevalensi infeksi dalam masyarakat tidak sesuai dengan prevalensi penyakit
saluran cerna bagian atas (SCBA) seperti tukak peptik ataupun karsinoma
lambung. Diperkirakan hanya sekitar 10-20% saja yang kemudian
menimbulkan penyakit gastroduodenal (Farida, 2010 b).
Gastritis adalah radang pada jaringan dinding lambung paling sering
diakibatkan oleh ketidakadekuatan diet, misalnya makan terlalu banyak,
terlalu cepat, makan makanan terlalu banyak bumbu atau makanan yang
terinfeksi penyebab lain termasuk alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi
radiasi (Smeltzer & Bare, 2002).
Manifestasi klinis pada gastitis akut yaitu sindrom dispepsia berupa
nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan
yang sering muncul. Demikian pula perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat
penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Sedangkan pada kasus
gastritis kronik kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya
sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada
pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan (Mansjoer, 2000).
Nyeri yang timbul pada gastritis ini secara makroskopik disebabkan
oleh adanya lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika ditemukan pada
korpus dan fundus, biasanya disebabkan stress. Jika disebabkan karena obat-
obatan AINS, terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga
menyeluruh. Sedangkan secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi
2
epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal (Mansjoer,
2000).
Pada setiap kasus ambang dan toleransi nyeri setiap orang berbeda-
beda. Ambang nyeri yaitu titik saat suatu stimulus yang dirasakan sebagai
nyeri. Ambang ini secara minimal bervariasi dari orang ke orang. Salah satu
faktor yang mempengaruhi ambang nyeri adalah dominasi perseptual, yang
menjelaskan situasi klinis nyeri yang dirasakan di salah satu bagian tubuh
mengurangi atau menghilangkan nyeri yang dirasakan di bagian lain.
Sebelum nyeri yang paling parah hilang pasien merasakan atau mengakui
adanya nyeri lain. Sedangkan toleransi nyeri mengacu kepada lama atau
intensitas nyeri yang masih dapat ditahan oleh pasien sampai secara eksplisit
pasien tersebut mengaku dan mencari pengobatan. Respon perilaku pasien
terhadap nyeri dipengaruhi oleh faktor, termasuk tipe kepribadian, status
kejiwaan pada saat nyeri, pengalaman terdahulu, latar belakang sosio kultural,
dan arti nyeri. Faktor yang menurunkan toleransi nyeri antara lain adalah
pajanan berulang ke nyeri, kelelahan, kekurangan tidur, rasa cemas dan
ketakutan. Keadaan hangat , dingin, adanya pengalihan, kansumsi alkohol,
hipnosis, dan keercayaan keagamaan yang kuat bekerja meningkatkan
toleransi nyeri (Price & Wilson, 2005).
Nyeri dapat digambarkan sebagai “suatu pengalaman sensorik dan
emosional yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan kerusakan
jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi, atau dijelaskan berdasarkan
kerusakan tersebut” (Price & Wilson, 2005).
B. Rumusan Masalah1. Apa yang dimaksud dengan gastritis?
2. Apa etiologi dari gastritis akut?
3. Bagaimana patofisiologi dari gastritisakut?
4. Apa saja manifestasi klinis dari gastritis?
5. Apa saja klasifikasi dari gastritis?
6. Apa saja komplikasi dari gastriis?
7. Apa saja Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien gastritis?
8. Apa saja Terapi pengobatan untuk gastritis?
3
9. Apa saja Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada pasien gastritis?
10. Berikan Asuhan keperawatan gastritis?
C. Tujuan Penulisan1. Untuk mengetahui dan memahami Pengertian dari gastritis
2. Untuk mengetahui dan memahami Etiologi dari gastritis
3. Untuk mengetahui dan memahami Patofisiologi dari gastritis
4. Untuk mengetahui dan memahami Manifestasi Klinis dari gastritis
5. Untuk mengetahui dan memahami Klasifikasi dari gastritis
6. Untuk mengetahui dan memahami Komplikasi dari gastritis
7. Untuk mengetahui dan memahami Pemeriksaan Penunjang dari gastritis
8. Untuk mengetahui dan memahami Terapi Pengobatan dari gastritis
9. Untuk mengetahui dan memahami Pemeriksaan Laboratorium dari
gastritis
10. Untuk mengetahui dan memahami Asuhan Keperawatan gastritis
4
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Kasus TutorialSeorang anak perempuan usia 15 tahun mengeluh sakit perut sejak 3 hari
yang lalu di bagian kiri atas dan bawah perut. Nyeri tidak menjalar. Terasa
melilit dan hilang timbul serta muncul tiba-tiba. Biasanya nyeri terasa sekitar
10 menit kemudian menghilang. Pasien merasa membaik jika berbaring
namun memburuk ketika berdiri. Nyeri perut bisa terjadi 2-3 kali sehari,
muncul pada saat pagi dan sore hari. Setelah makan nyeri masih terasa dan
tidak membaik. Sejak magrib kemarin pasien mengeluh demam. Pasien juga
mengeluh pusing yang dirasakan di seluruh kepala dan terasa berputar-putar.
Pasien sudah berobat ke puskesmas hari ini dan diberi obat antasida.
Pada pemeriksaan fisik kondisi pasien secara umum dalam keadaan
sedang. Kesadaran pasien compos mentis (E4V5M6), dan pada pemeriksaan
tanda-tanda vital, tekanan darah pasien 120/80 mmhg, nadi perifer 82x/menit,
respirasi 20x/menit, suhu tubuh pasien 360C. kepala: bentuk mesochepal,
rambut lurus, bersih ; mata: simetris, bersih, konjungtiva tidak anemis, sclera
tidak ikterik, fungsi penglihatan baik,; hidung: bersih, tidak terdapat kelainan
bentuk, tidak ada polip ; gigi dan mulut: bersih tidak terdapat caries, mukosa
bibir lembab; telinga: simetris, bersih, fungsi pendengaran baik, tidak
terdapat kelainan bentuk ; leher: tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid,
tidak terdapat JVP ; dinding dada: simetris, pergerakan dinding dada
simetris ; paru: pergerakan dinding dada simetris, suara dasar vesikuler ;
jantung: iktus cordis, irama regular, S1>S2 ; abdomen: datar, bising usus
normal, terdapat nyeri tekan di ulu hati dan perut atas bagian atas bagian kiri,
perkusi tympani, hepar tidak terdapat pembesaran, lien tidak terdapat kelainan
; genetalia: perempuan, fungsi reproduksi baik, tidak terpasang DC ;
ekstremitas: tidak terdapat kelemahan anggota gerak, tidak terdapat kelainan
bentuk, tidak terdapat oedem, terpasang infuse di tangan kanan.
5
Pemeriksaan laboratorium pasien, didapatkan hasil hemoglobin 13,9 g/dl,
leukosit 7810 /ul, hematokrit 41%, eritrosit 4,9 10^/ul, trombosit 266.000/ul,
MCV 84,2 fl, MCH 28,5 pg, MCHC 33,8%, RDW 13,3%, MPV 9,6 fl.
Pemeriksaan endoskopi didapatkan hasil esophagus dalam batas normal,
cardia : hyperemis (+), corpus : hyperemiss (+), angulus : erosi (+).
B. STEP 11. Hyperemis : muntah yang berlebihan
2. Mesochephal : bentuk kepala bagian tengah
3. Angulus : sudut yang menggunakan untuk menyebut suatu daerah
triamular atau sudut pada struktur atau bagian tertentu pada tubuh
4. Caries :pembusukan seperti pada tulang atau gigi
5. Obat antasida : obat yang mengurangi asam lambung
6. Lien : organ besar mirip kelenjar yang terletak di bagian kiri atas rongga
abdomen
7. Cardia : bagian lambung yang mengelilingi sambungan esofagogastrik
8. Erosi : terkikisnya suatu permukaan
9. MCV : mean corpuscular volume, ukuran volume rata-rata eritrosit
10. MCH : mean corpuscular hemoglobin, jumlah rata-rata Hb dalam
eritrosit
11. MCHC : mean corpuscular hemoglobin concentration, perhitungan rata-
rata konsentrasi Hb dalam eritrosit
12. RDW : RBC distributation with, membedakan macam-macam anemia
13. MPV : mean platelet volume, volume rata-rata trombosit
C. STEP 21. Penyakit apa yang diderita pasien tersebut?
2. Kenapa pasien merasa membaik ketika membaik jika berbaring namun
memburuk ketika berdiri?
3. Kenapa nyeri muncul pada saat pagi dan sore hari/
6
4. Mengapa pasien mengeluh sakit perut di bagian kiri atas dan bawah
perut?
5. Kenapa nyerinya bisa hilang timbul dan muncul tiba-tiba?
6. Kenapa suhu tubuh pasien meningkat?
7. Tanda dan gejala apa yang muncul pada pasien tersebut untuk bisa
menetukan diagnose medis pada pasien tersebut?
8. Kenapa setelah makan nyeri masih terasa dan tidak membaik?
9. Mengapa pasien tersebut di berikan obat antasida apa kandungan obat
antasida tersebut?
10. Apa yang menyebabkan nyeri ulu hati bisa menjalar ke sakit kepala?
11. Diagnose apa saja yang terdapat dalam kasus tersebut?
D. STEP 31. Gastritis
2. Karena pada saat berbaring aktivitas tubuh berkurang sehingga nyeri
membaik dan apabila berdiri tubuh melakukan aktivitas sehingga nyeri
memburuk
3. Karena di pagi hari dan sore banyak aktivitas, sedangkan pada malam
hari tidak banyak aktivitas dan kerja tubuh berkurang, karena pagi hari
asam lambung dalam lambung meningkat dan menyebabkan mual pada
pagi hari
4. Karena letak lambung terdapat di bagian perut kiri atas di kuadran 2
5. Hilang timbulnya nyeri pada asam lambung tergantung pada produksi
asam lambung dan asupan nutrisi yang masuk ke dalam tubuh
6. Karena terjadinya peradangan, sehingga tubuh melakukan perlawanan
yang menyebabkan suhu tubuh meningkat
7. Adanya nyeri pada perut bagian atas dan bawah, nyeri terasa hilang
timbul, adanya demam, dapat nyeri tekan pada ulu hati, nyeri di perut
bila terjadi 2-3x sehari, muncul pada saat pagi dan sore
8. Karena kadar asam lambung tinggi
9. Karena asam lambung pasien meningkat, sehingga diberikan obat
antasida
7
10. Pasien stres, karena ulu hati sakit dan reseptor nyeri menyampaikan
nyeri ke otak melalui saraf hipotalamus menyebabkan stress dan sakit
kepala
11. - Nyeri akut berhubungan dengan meningkatnya asam lambung ditandai
dengan nyeri ulu hati
- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan intake asupan gizi
- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
8
E. STEP 4
9
An. 15 tahun
Nyeri 3 hari yang lalu
Nyeri di bagian kiri atas dan bawah perut
Nyeri dirasakan melilit-lilit hilang timbul (produksi asam
lambung dan asupan makanan)
Muncul pada pagi dan sore hari
Mengeluh pusing (stress rangsangan reseptor nyeri
hipotalamus pusing)
obat antasida(↓ asam lambung)
Suhu 38oC(terjadi peradangan
antibody perlawanan demam)
Nyeri tekan pada ulu hati
Erosi (pengikisan pada lambung)
GASTRITIS
F. STEP 5Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami :
1. Pengertian gastritis : Arni
2. Etiologi gastritis : Zaenal
3. Patofisiologi gastritis : Affan, Siska
4. Manifestasi gastritis : Selvi
5. Klasifikasi gastritis : Afni
6. Komplikasi gastritis : Yayang
7. Pemeriksaan penunjang gastritis : Risha
8. Terapi pengobatan gastritis : Cici, M. Abdunursodiq
9. Pemeriksaan laboratorium gastritis : Agus, Ike
10. Asuhan keperawatan gastritis : Indri, Ghina, Yudi
G. STEP 6Waktu Keterangan
Selasa, 17
Februari 2015
Pukul 08.00
s/d 10.00 WIB
1. Pelaksanaan tutorial dari step 1-step 5 Penugasan
kelompok kecil, yaitu:
a. Pengertian gastritis : Arni
b. Etiologi gastritis : Zaenal
c. Patofisiologi gastritis : Affan, Siska
d. Manifestasi gastritis : Selvi
e. Klasifikasi gastritis : Afni
f. Komplikasi gastritis : Yayang
g. Pemeriksaan penunjang gastritis : Risa
h. Terapi pengobatan gastritis : Cici, M. Abdunursodik
i. Pemeriksaan laboratorium gastritis : Agus,
Ike
j. Asuhan keperawatan gastritis : Indri,
Ghina, Yudi
Rabu, 18
Februari 2015
Pukul 12.00
s/d 15.30 WIB
Kumpul 1:
1. Pengerjaan tugas dan diskusi kelompok.
2. Anggota yang hadir:
Semua anggota hadir
10
3. Area untuk mengerjakan tugas:
Hotspot kampus.
H. STEP 7
1. Pengertian GastritisGastritis adalah Suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. (Lindseth dan
Prince, 2005)
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub
mukosa lambung. Secara hidropatologi dapat dibuktikan dengan adanya
infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. (Hirlan dan Suyono, 2001)
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering
diakibatkan oleh ketidakteraturan diet. (Brunner & Sudarth, 2000)
Dari definisi-definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Gastritis
adalah Suatu peradangan atau pendarahan pada mukosa lambung yang
disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola
makan.
2. Etiologi Gastritis
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada
bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa
mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang
untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila
lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti
sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan-
lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam
esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara
esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan
membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung
11
cincin menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang
kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai
menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-
kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam
lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.
Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan
ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate
(sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara
regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga
terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi
ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan
meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat
mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
a. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori
yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding
lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri
tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut
terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau
minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori
sering terjadi pada masa kanak–kanak dan dapat bertahan seumur
hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang
diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu
yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan
dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan
rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang
rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh
12
kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna
dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari
kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H.
pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala
gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang
membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang
lain tidak.
b. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat–obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer.
c. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.
d. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.
e. Stres fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta
pendarahan pada lambung.
f. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding
lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung
13
dan menganggu produksi faktor intrinsik (yaitu sebuah zat yang
membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12,
akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi
serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem
dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada
orang tua.
3. Patofisiologi Gastritis a. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia
misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas
maupun asam. Pada yang mengalami stres akan terjadi perangsangan
saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi
asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di
dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan
sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,
mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna (Ester &
Monica, 2000)
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus
bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan
mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah
fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena
kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan).
Eksfeliasi selmukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup
penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
14
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam
setelah perdarahan (Ester, Monica, 2000).
b. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang
sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan
terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi
atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel parietal dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin
dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga
menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan
juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser (Ester, Monica,
2000).
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme
ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya
desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster
yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu
mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan
mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang
lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya
juga berkurang (Ester, Monica, 2000).
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan
peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan
timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan
lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah
lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan (Ester, Monica, 2000).
15
StressAlcohol, obat-obatan Makanan merangsang
panas, pedas, asam
Mual, muntah (anoreksia)
Helicobacter pyloric
Merangsang saraf Simpatis N. Vagus
Erosi Sel
Produksi HCL meningkat
Respon Lambung Vasodilatasi Mukosa
Produksi Mucus Berkurang
Iritasi sel epitel kolumner gaster
Iritasi Lambung
Kerusakan Pembuluh Darah Mukosa
Gastritis akut
Respon Lambung Aksfolasi
Resiko kekurangan volume cairan
Nutrisi kurang kurang dari kebutuhan
Menyerang bagian fundus gaster
PerdarahanNyeri
Desquamasi sel
Sel mukosa hilang
Respon radang kronis:
Destroksi kelenjar
Metalasia
Gastritis kronis
Kekakuan
Elastisitas sel kurang
Komplikasi ulkus peptikum
Nyeri
Pathway
16
4. Manifestasi gastritis a. Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung,
muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.
Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis
melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat
riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.
b. Gastritis Kronis
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil
mengeluh nyeri uluhati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan
fisik tidak dijumpai kelainan. (Sylvia A Price, 2005)
5. Klasifikasi gastritis Menurut ( David Overdorf, 2002)
a. Gastritis Akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali akut yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.
b. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benignia
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri helicobacter pylory
(H.Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu
tipe A dan tipe B. dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu
menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari
kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi
gastrik mempengaruhi produksi antibody. Anemia pernisiosa
berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe
ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan
ulkus pada dinding lambung.
17
6. Komplikasi gastritis a. Ulkus peptikum: luka dimukosa lambung dan duodenum yang
disebabkan oleh helicobakteri pylori dan obat-obatan.
b. Perforasi lambung yaitu terdapat lubang pada lambung karena ada
luka.
c. Kanker lambung.
d. Kerusakan empedu sehingga menyebabkan peristaltik menurun.
e. Perdarahan hebat seperti melena (BAB berdarah) dan hematemesis
(muntah berdarah)
7. Pemeriksaan penunjang gastritis a. Gastrointestinal Endoskopi
Gastrointestinal endoskopi adalah prosedur yang memungkinkan
spesialis pencernaan untuk melihat lapisan dalam saluran
pencernaan. Endoskopi gastrointestinal menawarkan akses ke
saluran pencernaan yang meliputi seluruh usus kecil, saluran
empedu, usus, duodenum, perut, dan kerongkongan. Berdasarkan
organ-organ yang spesialis pencernaan ingin lihat, prosedur
Gastrointestinal dapat disebut sebagai endoskopi perut atas atau
bawah endoskopi. Endoskopi saluran pencernaan atas (juga dikenal
sebagai EGD) membantu dalam melihat kerongkongan, lambung dan
duodenum sedangkan endoskopi saluran pencernaan bawah
membantu dalam memvisualisasikan usus besar.
Prosedur endoskopi ini dapat dilakukan baik di dasar rawat jalan
atau dasar rawat inap. Endoskopi saluran pencernaan membantu
dalam mendiagnosis beberapa gangguan gastrointestinal. Prosedur
endoskopi gastrointestinal tidak hanya digunakan untuk diagnosis
penyakit saluran pencernaan tetapi juga digunakan untuk masalah
perawatan Gastrointestinal. Prosedur endoskopik kurang
menyakitkan dan umumnya dikaitkan hanya dengan sedikit
ketidaknyamanan.
18
Hanya sedikit masalah endoskopi Gastrointestinal yang bisa
membantu untuk mendiagnosis atau menyelidiki adalah :
1) Infeksi saluran kemih
2) Perdarahan Internal gastrointestinal
3) Ulkus gastrointestinal
4) Sindrom iritasi usus (IBS)
5) Masalah Usus Besar
6) Diare kronis
Persiapan
Pasien menjalani prosedur pencernaan ini tidak boleh
makan atau minum apa pun dalam delapan sampai sepuluh jam dari
prosedur ini. Dalam hal ini jika ada makanan di perut, makanan
akan menghalangi pandangan melalui endoskopi, dan bisa
menyebabkan muntah.
Prosedur
Prosedur endoskopi biasanya berlangsung antara 5 sampai
10 menit. Selama prosedur ini, pasien diminta untuk berbaring di sisi
kiri. Selama prosedur endoskopi, pasien berada di bawah anestesi
pendek. Prosedur endoskopi dilakukan dengan bantuan endoskop.
endoskop adalah tabung fleksibel dengan sistem pengiriman cahaya
yang menerangi saluran tersebut. Lebih lanjut memiliki sistem lensa
yang menyampaikan gambar dari fiberscope dan menampilkan
gambar di TV warna. endoskop ini diturunkan kerongkongan, ke
perut dan ke dalam usus. endoskopi yang gagal dapat mengganggu
pernapasan. Selama prosedur, pengambilan napas lambat dan dalam
dapat membantu pasien rileks.
19
8. Terapi pengobatan gastritis a. Farmakologi
1) Antasid (penetral asam)
a) Komposisi :
Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspense mengandung:
(1) Gel aluminium hidroksida kering 258,7 mg (setara
dengan aluminium hidroksida ) 200 mg.
(2) Magnesium hidroksida 200 mg
b) Cara Kerja :
Kombinasi aluminium hidroksida dan magnesium
hidroksida merupakan antasid yang bekerja menetralkan
asam lambung dan menginaktifkan pepsin sehingga rasa
nyeri ulu hari akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin
berkurang. Di samping itu efek laksatif dari magnesium
hidroksida akan mengurangi efek konstipasi dari aluminium
hidroksida.
c) Indikasi :
Untuk mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan
kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak
pada duodenum dengan gejala seperti mual muntah, nyeri
lambung, nyeri ulu hati, kembung dan perasaan kembung
pada lambung.
d) Kontraindikasi :
Penderita yang hipersensitif terhadap salah satu komponen
obat.
e) Dosis :
(1) Tablet:
(a) Anak-anak 6-12 tahun:sehari 3-4 kali ½ tablet
(b) Dewasa: sehari 3-4 kali 1-2 tablet. Diminum 1-2
jam setelah makan dan menjelang tidur.
20
(2) Syirup:
(a) Anak-anak 6-12 tahun: sehari 3-4 kali ½ sendok
teh sampai 1 sendok the
(b) Dewasa:sehari 3-4 kali 1-2 sendok teh, diminum 1-
2 jam setelah makan dan menjelang tidur.
f) Efek samping :
Efek samping yang ditemukan secara umum adalah diare,
mual, mutah dan gejala-gejala tersebut akan hilang jika
pemakaian obat dihentikan.
2) Ranitidin (H2 antagonis/blocking untuk menghambat pengeluaran
asam lambung).
a) Indikasi :
(1) Tukak lambung dan usus 12 jari
(2) Hipersekresi patologik sehubungan dengan sindrom
Zollinger-Ellison"
b) Kontra Indikasi :
(1) Penderita gangguan fungsi ginjal
(2) Wanita hamil dan menyusui
c) Dosis:
(1) Dosis yang biasa digunakan adalah 150mg, 2 kali sehari
(2) Dosis penunjang dapat diberikan 150mg pada malam hari
(3) Untuk sindrom Zollinger-Ellison : 150mg, 3 kali sehari,
dosis dapat bertambah menjadi 900 mg.
d) Dosis pada gangguan fungsi ginjal:
Bila bersihan kreatinin (50ml/menit): 150mg tiap 24 jam, bila
perlu tiap 12 jam. Karena Ranitidine ikut terdialisis, maka
waktu pemberian harus disesuaikan sehingga bertepatan
dengan akhir hemodialisis.
e) Efek Samping:
Efek samping ranitidine adalah berupa diare, nyeri otot,
pusing, dan timbul ruam kulit, malaise, nausea.
21
f) Konstipasi:
(1) Penurunan jumlah sel darah putih dan platelet (pada
beberapa penderita)
(2) Sedikit peningkatan kadar serum kreatinin (pada beberapa
penderita)
(3) Beberapa kasus (jarang) reaksi hipersensitivitas
(bronkospasme, demam, ruam, urtikaria, eosinophilia).
g) Peringatan dan Perhatian :
(1) Dosis harus dikurangi untuk penderita dengan gangguan
fungsi ginjal
(2) Hati-hati bila diberikan pada penderita dengan gangguan
fungsi hati
(3) Keamanan dan keefektifan pada anak-anak belum
diketahui dengan pasti
(4) Pengobatan penunjang akan mencegah kambuhnya ulkus
tetapi tidak mengubah jalannya penyakit sekalipun
pengobatan dihentikan
(5) Keamanan pada gangguan jangka panjang belum
sepenuhnya mapan, maka harus dihentikan untuk secara
berkala mengamati penderita yang mendapat pengobatan
jangka panjang
h) Interaksi Obat :
Hasil penelitian terhadap 8 penderita yang diberikan ranitidin
menunjukkan perbedaan dengan simetidine, ranitidine tidak
menghambat fungsi oksidasi obat pada mikrosom hepar
terhadap 5 penderita normal yang diberikan dosis warfarin
harian secara subterapeutik, dengan penambahan dosis
ranitidine menjadi 200 mg, 2 kali sehari selama 14 hari tidak
menunjukkan adanya perubahan pada waktu protrombin atau
pada konsentrasi warfarin plasma.
22
3) Lansoprozole (penghambat pompa proton asam lambung untuk
menurunkan sekresi asam lambung)
a) Komposisi :
Setiap kapsul menandung 30 mg lansoprazole
b) Indikasi :
(1) Ulkus deodenum
(2) Benigna ulkus gaster
(3) Refluks esofagus
c) Kontra Indikasi :
Penderita yang hipersensitif terhadap lansoprazole
d) Cara Kerja :
Lansoprazole adalah penghambat sekresi asam lambung yang
efektif dan secara spesifik menghambat (H+/K+) ATP ase
(pompa proton) dari sel parietal dimukosa lambung.
e) Dosis :
(1) Ulkus duodenum: Betalans 30 mg sekali sehari selama 4
minggu
(2) Benigna ulkus gaster : Betalans 30 mg sekali sehari selama
8 minggu
(3) Refluk esofagus: Betalans 30 mg sekali sehari selama 4
minggu
f) Cara Pemberiaan :
Diberikan 1x sehari, kapsul langsung ditelan (tidak boleh
dikunyah) untuk mencapai efek penghambatan asam yang
optimal dan kesembuhan yang tepat serta menghilangkan
gejala-gejala.
(1) Lansoprazole sebaiknya diberikan pada pagi hari sebelum
makan
(2) Pada penderita gangguan fungsi ginjal tidak diperlukan
penyesuaian dosis 9 maksimum 30 mg/hari
(3) Tidak dianjurkan penggunaan dalam jangka panjang
karena pengalam klinis terbatas
23
g) Perhatiaan :
Lansoprazole pada dasarnya dimetabolisme dihati. Pada
penelitian klinis pasien-pasien penyakit hati memperlihatkan
bahwa metabolisme lansoprazole lebih panjang, tetapi tidak
perlu penyesuaian dosis. Dosis sehari tidak boleh melebihi 30
mg.
h) Efek Samping :
Selama penelitian klinis kadang-kadang dapat terjadi efek
samping berupa sakit kepala, diare, nyeri abdomen, dispepsia,
mual muntah, mulut kering, sembelit, pusing-pusing, ruam
kulit, urtikaria dan pruritus. Kadang-kadang terjadi atragia,
udema perifer dan depresi. Disamping itu dapat pula terjadi
kenaikan nilai tes fungsi hati yang bersifat sementara dan akan
normal kembali. Walaupun jarang tetapi pernah dilaporkan
terjadinya perubahan angaka hematologi seperti:
trombositopenia, eosinofilia dan leukopenio.
i) Interaksi Obat :
Lansoprazole dimetabolisme dihati dan merupakan
penginduksi yang lemah dari cytochrome P450. Oleh karena
itu ada kemungkinan interaksi dengan obat-obat yang
dimetabolisme dihati. Terutama harus hati-hati bila diberikan
bersama-sama denagn obat kontrasepsi oral dan preparat
phenytoin, theopylline atau warfarin. Tidak menimbulkan efek
klinis yang bermakna dengan obat-obat anti inflamasi non
steroid atau diazepam. Antasida dan sukrolfat akan
mengurangi biovailabilitas lansoprazole dan jangan diberikan 1
jam setelah lansoprazole.
24
4) Sucralfate (Analog prostaglandin EI)
Sucralfate merupakan obat yang digunakan secara oral yang
berbentuk tablet ataupun cairan. Obat ini pada umumnya
digunakan untuk pengobatan ulkus (luka) pada lambung. Secara
kimiawi, sucralfate tersusun atas disakarida, sukrosa, kombinasi
dengan sulfat alumunium. Senyawa-senyawa yang nanti akan
diabsorpsi oleh tubuh. Sucralfate digunakan untuk perawatan dan
pencegahan radang lambung. Obat generik yang diberi nama
sucralfate ini juga mempunyai nama dagang yaitu carafate.
a) Indikasi :
Secara garis besar, mekanisme dari sucralfate itu sendiri yaitu
seperti di bawah ini :
(1) Sucralfate melekat pada suatu protein (pada saat itu terjadi
ikatan dengan permukaan luka) sehingga lukanya akan
tertutupi, obat ini juga sebagai perlindungan pada
permukaan luka yang telah meluas akibat pengaruh asam
dan pepsin
(2) Sucralfate akan secara langsung menghambat pepsin
(enzim yang akan memecah protein) dari asam lambung
(3) Sucralfate mengikat garam empedu yang berasal dari hati
sehingga lapisan perut yang terluka akibat asam lambung
akan tertutupi
(4) Prostaglandin yang berfungsi untuk melindungi lapisan
perut akan diproduksi lebih banyak lagi dengan adanya
sucralfate.
b) Efek Samping :
(1) Pusing
(2) Gangguan saluran cerna
(3) Sembelit
(4) Beberapa reaksi alergi (ruam pada kulit)
(5) Gatal yang disertai dengan bintik merah
(6) Kesulitan bernafas
25
(7) Bengkak dibagian muka, mulut, bibir dan lidah
c) Instruksi :
(1) Cara penggunaan (a) Sebaiknya Sucralfate diminum dalam keadaan perut
kosong, minimal 1 jam sebelum makan atau 2 jam
sesudah makan
(b) Jangan minum antacid paling tidak 30 menit sebelum
minum sucralfate, karena antasi dan sucralfate sama-
sama obat yang mempunyai efek samping dilambung.
Antasid dapat mengikat asam lambung yang
berlebihan dan menetralisir asam lambung secara
kimiawi, sedangkan sucralfate merupakan obat untuk
radang pada lambung.
(c) Untuk mendapatkan kesembuhan secara komplit pada
lukanya, sebaiknya dikonsumsi selama 4-8 minggu.
Lanjutkan minum suralfate sebagai suatu rangkaian
dari perawatan luka pasien sudah terasa lebih baik.
(d) Jangan meminum obat lain pada waktu yang
bersamaan dengan sucralfate, jika ada obat lain yang
harus diminum, minumlah obat tersebut minimal 2
jam sebelum sucralfate.
(e) Jika pasien lupa akan dosis sucralfate yang telah
diminumnya, maka minumlah secepat mungkin.
Tetapi jika waktu meminumnya mendekati waktu
pemakaian selanjutnya, kembalilah kejadwal awal
dosis pasien tersebut. Jangan minum 2 dosis dalam
satu waktu.
26
d) Dosis :
Bentuk sediaan obat untuk sucralfate ada dua jenis yaitu :
(1) Tablet yang berwarna pink
(2) Cairan
Keduanya dikonsumsi secara oral
(a) Dosisnya diminum 4x sehari dalam keadaan lambung
kosong yaitu 1 jam sebelum makan atau 2 jam
sesudah makan dan sebelum tidur diminum selama 4-
8 minggu
(b) Berikan sucralfate 2 kali sehari untuk pencegahan
luka pada dinding lambung
(c) Pemberiaan antasid untuk mengurangi nyeri dapat
diberikan dengan interval 1 jam setelah sucralfate
(d) Untuk pencegahan stres ulcer diberikan 1 gr 6 kali
sebagai suspensi oral.
e) Interaksi Obat :
Sucralfate akan mengurangi penyerapan banyak obat ketika
diminum bersama obat lainnnya.
b. Nonfarmakologi
1) Hilangkan agen penyebabnya, diantaranya hindari minuman
beralkohol, makanan asam, pedas maupun berbumbu
2) Berikan cairan intravena jika klien tidak mampu makan lewat oral
3) Diet tinggi lemak dan rendah protein
4) Turunkan kadar makanan berserat kecuali klien telah pulih
5) Konsumsi timun dicampur madu untuk menurunkan kadar asam
lambung. (Hirlan, 2001)
9. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count/CBC) yaitu suatu
jenis pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit
dan atau untuk melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit.
Disamping itu juga pemeriksaan ini sering dilakukan untuk melihat
27
kemajuan atau respon terapi pada pasien yang menderita suatu penyakit
infeksi.
Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter
pemeriksaan, yaitu :
a. Hemoglobin
b. Hematokrit
c. Leukosit (White Blood Cell/WBC)
d. Trombosit (platelet)
e. Eritrosit (Red Blood Cell/RBC)
f. Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)
g. Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR)
h. Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)
i. Platelet Disribution Width (PDW)
j. Red Cell Distribution Width (RDW)
Pemeriksaan Darah Lengkap biasanya disarankan kepada setiap pasien
yang datang ke suatu Rumah Sakit yang disertai dengan suatu gejala klinis,
dan jika didapatkan hasil yang diluar nilai normal biasanya dilakukan
pemeriksaan lanjutan yang lebih spesifik terhadap gangguan tersebut,
sehingga diagnosa dan terapi yang tepat bisa segera dilakukan. Lamanya
waktu yang dibutuhkan suatu laboratorium untuk melakukan pemeriksaan
ini berkisar maksimal 2 jam.
a. Hemoglobin
Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang
berfungsi sebagai media transport oksigen dari paru paru ke seluruh
jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jaringan tubuh ke
paru paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin
membuat darah berwarna merah.
Dalam menentukan normal atau tidaknya kadar hemoglobin
seseorang kita harus memperhatikan faktor umur, walaupun hal ini
berbeda-beda di tiap laboratorium klinik, yaitu :
Usia Nilai normal
28
Bayi baru lahir 17-22 gram/dl
Umur 1 minggu 15-20 gram/dl
Umur 1 bulan 11-15 gram/dl
Anak anak 11-13 gram/dl
Lelaki dewasa 14-18 gram/dl
Perempuan dewasa 12-16 gram/dl
Lelaki tua 12.4-14.9 gram/dl
Perempuan tua 11.7-13.8 gram/dl
Kadar hemoglobin dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah
anemia. Ada banyak penyebab anemia diantaranya yang paling sering
adalah perdarahan, kurang gizi, gangguan sumsum tulang, pengobatan
kemoterapi dan penyakit sistemik (kanker, lupus, dll).
Sedangkan kadar hemoglobin yang tinggi dapat dijumpai pada
orang yang tinggal di daerah dataran tinggi dan perokok. Beberapa
penyakit seperti radang paru paru, tumor, preeklampsi,
hemokonsentrasi, dll.
b. Hematokrit
Hematokrit merupakan ukuran yang menentukan banyaknya
jumlah sel darah merah dalam 100 ml darah yang dinyatakan dalam
persent (%). Nilai normal hematokrit untuk pria berkisar 40,7%-
50,3% sedangkan untuk wanita berkisar 36,1%-44,3%.
Seperti telah ditulis di atas, bahwa kadar hemoglobin berbanding
lurus dengan kadar hematokrit, sehingga peningkatan dan penurunan
hematokrit terjadi pada penyakit-penyakit yang sama.
c. Leukosit (White Blood Cell/WBC)
Leukosit merupakan komponen darah yang berperanan dalam
memerangi infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, ataupun
proses metabolik toksin, dll.
Nilai normal leukosit berkisar 4.000 - 10.000 sel/ul darah.
29
Penurunan kadar leukosit bisa ditemukan pada kasus penyakit
akibat infeksi virus, penyakit sumsum tulang, dll, sedangkan
peningkatannya bisa ditemukan pada penyakit infeksi bakteri,
penyakit inflamasi kronis, perdarahan akut, leukemia, gagal ginjal, dll
Trombosit (platelet)
Trombosit merupakan bagian dari sel darah yang berfungsi
membantu dalam proses pembekuan darah dan menjaga integritas
vaskuler. Beberapa kelainan dalam morfologi trombosit antara lain
giant platelet (trombosit besar) dan platelet clumping (trombosit
bergerombol).
Nilai normal trombosit berkisar antara 150.000 - 400.000 sel/ul
darah.
Trombosit yang tinggi disebut trombositosis dan sebagian orang
biasanya tidak ada keluhan. Trombosit yang rendah disebut
trombositopenia, ini bisa ditemukan pada kasus demam berdarah
(DBD), Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP), supresi sumsum
tulang, dll.
d. Eritrosit (Red Blood Cell/RBC)
Eritrosit atau sel darah merah merupakan komponen darah yang
paling banyak, dan berfungsi sebagai pengangkut/pembawa oksigen
dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh tubuh dan membawa
kardondioksida dari seluruh tubuh ke paru-paru. Nilai normal eritrosit
pada pria berkisar 4,7 juta-6,1 juta sel/ul darah, sedangkan pada
wanita berkisar 4,2 juta-5,4 juta sel/ul darah. Eritrosit yang tinggi bisa
30
ditemukan pada kasus hemokonsentrasi, PPOK (penyakit paru
obstruksif kronik), gagal jantung kongestif, perokok, preeklamsi, dll,
sedangkan eritrosit yang rendah bisa ditemukan pada anemia,
leukemia, hipertiroid, penyakit sistemik seperti kanker dan lupus, dll
e. Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)
Biasanya digunakan untuk membantu mendiagnosis penyebab
anemia (Suatu kondisi di mana ada terlalu sedikit sel darah merah).
Indeks/nilai yang biasanya dipakai antara lain :
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER), yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan
dengan femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER), yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER), yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit, dinyatakan dengan persen (%)
(satuan yang lebih tepat adalah “gr/dl”)
MCHC = Hemoglobin x 100
31
Hematokrit
Nilai normal = 32-37 %
f. Laju Endap Darah
Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR)
adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum
membeku, dengan satuan mm/jam. LED merupakan uji yang tidak
spesifik. LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut,
infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), penyakit
kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis
(misalnya kehamilan).
International Commitee for Standardization in Hematology (ICSH)
merekomendasikan untuk menggunakan metode Westergreen dalam
pemeriksaan LED, hal ini dikarenakan panjang pipet Westergreen bisa
dua kali panjang pipet Wintrobe sehingga hasil LED yang sangat
tinggi masih terdeteksi.
Nilai normal LED pada metode Westergreen : Laki-laki : 0–15
mm/jam, Perempuan : 0–20 mm/jam
g. Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)
Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai
jenis leukosit. Terdapat lima jenis leukosit, yang masing-masingnya
memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen. Sel-sel itu
adalah neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil, dan basofil. Hasil hitung
jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai
infeksi dan proses penyakit. Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan
jumlah relatif dari masing-masing jenis sel. Untuk mendapatkan
32
jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%)
dikalikan jumlah leukosit total dan hasilnya dinyatakan dalam sel/μl.
Nilai normal : Eosinofil 1-3%, Netrofil 55-70%, Limfosit 20-40%,
Monosit 2-8%
h. Platelet Disribution Width (PDW)
PDW merupakan koefisien variasi ukuran trombosit. Kadar PDW
tinggi dapat ditemukan pada sickle cell disease dan trombositosis,
sedangkan kadar PDW yang rendah dapat menunjukan trombosit yang
mempunyai ukuran yang kecil.
i. Red Cell Distribution Width (RDW)
RDW merupakan koefisien variasi dari volume eritrosit. RDW
yang tinggi dapat mengindikasikan ukuran eritrosit yang heterogen,
dan biasanya ditemukan pada anemia defisiensi besi, defisiensi asam
folat dan defisiensi vitamin B12, sedangkan jika didapat hasil RDW
yang rendah dapat menunjukan eritrosit yang mempunyai ukuran
variasi yang kecil.
No Jenis darah Nilai rujukan
Bayi Anak Dewasa
1. Hemoglobin 17,22g/dl 11-13g/dl L=14-18g/dl
P=12-16g/dl
2. Leukosit 9.000-30.000/µl 9.000-12.000/µl 4.000-10.000/µl
3. Hematokrit 29%-54% 33%-38% L=40%-48%
P=37%-43&
4. Eritrosit 3,8 Jt-6,1 jt 3,6 jt-4,8 jt L= 4,7 jt-6,1 jt
P= 4,2 jt-5,4 jt
5. Trombosit 150.000-400.000/µl 150.00-450.000/µl
6. MCV 98-122 fl 1-3 tahun= 73-101 fl
4-5 tahun= 72-88 fl
6-10 tahun= 69-93 fl
80-100 fl
7. MCH 37-41 pg 1-5 tahun= 23-31 pg
6-10 tahun= 22-34 pg
26-34 pg
33
8. MCHC 31%-35% 1-5 tahun= 26%-34%
5-10 tahun= 32%-36%
32%-36%
9. RDW 10,0%-15,0%
10. MPW 6,5-11,0 fl
10. Asuhan keperawatan gastritis
a. Pengkajian
1) Anamnesa meliputi :
a) Identitas Pasien
(1) Nama
(2) Usia
(3) Jenis kelamin : tidak dipengaruhi oleh jenis
kelamin
(4) Jenis pekerjaan: tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
(5) Alamat
(6) Suku/bangsa
(7) agama
(8) Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat
pendidikan rendah/minim mendapatkan
pengetahuan tentang gastritis, maka akan
menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya
menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa
dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
(9) Riwayat sakit dan kesehatan
(a) Keluhan utama
(b) Riwayat penyakit saat ini
(c) Riwayat penyakit dahulu
b) Pemeriksaan fisik : Review of System
(1) B 1 (breath) : takhipnea
(2) B 2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi
34
perifer lemah, pengisian perifer
lambat, warna kulit pucat.
(3) B 3 (brain) :sakit kepala, kelemahan, tingkat
kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
(4) B 4 (bladder):oliguri, gangguan keseimbangan
cairan.
(5) B 5 (bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah,
nyeri ulu hati, tidak toleran
terhadap makanan pedas.
(6) B 6 (bone) : kelelahan, kelemahan
c) Pemeriksaan Diagnostik
(1) Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah
terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang
positif menunujukkan bahwa pasien pernah
kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa
pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang
terjadi akibat perdarahan lambung karena
gastritis.
(2) Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip
bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam
lambung menjadi amoniak dan karbondioksida
(CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding
lambung dan dapat terdeteksi dalam udara
ekspirasi.
35
(3) Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri
H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang
positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya
darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya
pendarahan dalam lambung.
(4) Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya
ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas
yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini
dilakukan dengan cara memasukkan sebuah
selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui
mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung
dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan
terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop
dimasukkan untuk memastikan pasien merasa
nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam
saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter
akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari
jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan
dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini
memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30
menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh
pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang
kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada
36
resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering
terjadi adalah rasa tidak nyaman pada
tenggorokan akibat menelan endoskop.
(5) Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda
gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.
Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini
akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat
lebih jelas ketika di rontgen.
(6) Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan
merupakan tekhnik penting untuk menegakkan
diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung
nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan
dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk
dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (basal
acid output) tanpa perangsangan. Uji ini
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom
Zolinger-Elison (suatu tumor pankreas yang
menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang
selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
(7) Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur
pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum
acid output) setelah pemberian obat yang
merangsang sekresi asam seperti histamin atau
pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya
aklorhidria atau tidak.
37
d) Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap
penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang
dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap
penyakit.
b. Diagnosa keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan stres asam lambung
2) Ketidakseimbangan volume cairan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan
output cair yang berlebihan (mual dan muntah)
3) Nutrisi, ketidakseimbangan, kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan penurunan intake asupan
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
5) Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan
kelemahan fisik
DX Tujuan Intervensi Rasional
1. Memperlihatkan pengendlian
nyeri ,yang dikendalikan oleh
indikator sebagai berikut
(3/kadang-kadang - 1 tidak
pernah). Dalam waktu
1/3 hari ditandai dengan :
- Ekspresi wajah yang tidak
merasakan nyeri,
NIC :
Berikan analgesik
Lakukan menejemen nyeri,
meringankan atau mengurangi
nyeri
Lakukan manajemen senasi :
memantau respond pasien dan
meberikan dukungan fisiologi
Aktifitas Keperawatan :
Untuk mengurngi
nyeri
Untuk
mengalihkan
pasien dari nyeri
Untuk mengetahui
tingkat nyeri
38
- Tidak gelisah dan tidak
ketegangan otot,
- Tidak adanya durasi
nyeri,
pasien tidak meringis,
Pasien tidak gelisah
Minta pasien untuk menilai
nyeri atau ketidaknyamanan 0-10
Berikan informasi tentang nyeri eperti
penyebab nyeri, berapa lama akan
berlangsung dan
antisifasi ketidaknyamannan
akibat prosedur
Lakukan manajemen nyeri :
ajarkan teknik non
farmakologis (misalnya hyposis, terapi
musik ,terapi bermain)
Agar pasien
Untuk
mengalihkan rasa
nyeri
2. Keseimbangan eletrolit dan
asam basa kan dicapai,
dibuktikan oleh indikator
gangguan berikut : dari 2/
sedang–1 ringan. Dibuktikan dalam
2hari. Ditandai dengan :
- Frekuensi dan irama
Jantung normal
- Konsentrasi urine normal
- Nilai hemoglobin 12–
16/ul dan hematokrit 37–
43 % normal
NIC :
Lakukan pengumpulan dan
analisis data pasien untuk
mengatur keseimbangan eletrolit
Berikan terapi intravena
Aktivitas keperawatan :
- Pantau warna, jumlah dan
frekuensi kekurangan cairan
- Pantau hasil laboratorium
- Pantau status hidrasi
- Lakukan penimbngan berat
badan setiap hari
- Untuk menentukan
tindakan
selanjutnya
- Untuk mengganti cairan
tubuh yang hilang
- Untuk mengetahui
kondisi pasien
- Untuk mengetahui
pencapaian dari
pengobatan
3. Meperiksakan status gizi : asupan
makanan dan cairan, yang di
buktikn oleh indikator sebagai
berikut : dari 5/tidak adekuat–
NIC :
Megumpulkan dan
menganalisis data pasien untuk
mengatur keseimbangan elektrolit
Untuk mengetahui status
keadaan pasien
Untuk memberikan asupan
sesuai kebutuh pasien
39
3/cukup adekuat. Dalm waktu
4 hari. Ditandai dengan :
- berat badan meningkat
Membantu menyediakan asupan
makanan dan diet seimbang
Lakukan terapi nutrisi
Bantu menaikan berat badan
Aktivitas keperawatan :
Timbang pasien pada interval yang
Tepat
Berkolaborasi dengan ahli gizi
Untuk memenuhi ebutuhan
nutrisi
Untuk mencapai
BB ideal pasien
Untuk
mengetahui perkembangan
BB pada psien
Untuk
memberikan
kebutuhan nutrisi sesuai
kebutuhan pasien
.
4. Menunjukan toleransi aktivita yang
dibuktikan oleh indikator sebagai
berikut : 3/sedang – 1/ringan.
Menyeimbangkan aktivitas dan
istirahat
NIC:
Terapi aktivitas: Memberi anjuran tentang
dan bantuan dalam
aktivitas fisik yang spesifik untuk
meningkatkan tentang
Untuk mengatur
aktivitas sesuai
kemampuan
pasien
40
frekuensi atau durasi individu
Manajemen energi : mengatur
penggunaan energi untuk
mengatasi atau mencegah kelelahan
dan mengoptimalkan fungsi
Aktifitas keperawatan :
Berikan pengobatan nyeri
sebelum aktifitas, apabila
nyeri merupakan salah satu
faktor penyebab
Kolaborasi dengan ahli terapi
okupasi, fisik atau reaksi
untuk merencanakan atau
memantau program aktivitas jika
perlu
Untuk mengatasi
dan mencegah
aktivitas
berlebihan pada
pasien
Untuk mengatasi
atau
menghilangkan
rasa nyeri pada
pasien
Untuk
memberikan
aktivitas fisik
sesuai program
dan kebutuhan
pasien
41
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan
adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari
beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari
infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat
mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi
faktor–faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus
menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan
gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis,
gejala dan tanda–tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang
lainnya.
42
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran
Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.
Jakarta: EGC
Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: PT Alumni
http://www.farmasiku.com/index.php?target=products&product_id=30043.
43
top related