skripsi - eprints.umm.ac.ideprints.umm.ac.id/30381/1/jiptummpp-gdl-damasgigih-29553-1... · pasien...
Post on 20-Mar-2019
219 Views
Preview:
TRANSCRIPT
i
SKRIPSI
DAMAS GIGIH PRATAMA
STUDI PENGGUNAAN CAPTOPRIL PADA
PASIEN GAGAL JANTUNG (Penelitian di Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang)
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2012
ii
Lembar Pengesahan
STUDI PENGGUNAAN CAPTOPRIL PADA PASIEN
GAGAL JANTUNG
(Penelitian di Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang)
SKRIPSI
Dibuat Untuk Memenuhi Syarat Mencapai Gelar Sarjana Farmasi pada
Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang
2012
Oleh:
DAMAS GIGIH PRATAMA
08040050
Disetujui oleh:
Pembimbing I Pembimbing II
Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS Drs. Didik Hasmono, MS., Apt.
iii
Lembar Pengujian
STUDI PENGGUNAAN CAPTOPRIL PADA PASIEN
GAGAL JANTUNG
(Penelitian di Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang)
SKRIPSI
Telah diuji dan dipertahankan di depan tim penguji
pada tanggal 28 Juli 2012
Oleh:
DAMAS GIGH PRATAMA
08040050
Tim Penguji
Penguji I Penguji II
Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS Drs. Didik Hasmono, MS.,Apt.
NIP. UMM 114.0704.0450
Penguji III Penguji IV
Nailis Syifa’, S. Farm., M.Sc., Apt. Annisa Farida Muti, S. Farm., M.Sc., Apt
iv
KATA PENGANTAR
Assalammualaikum Wr. Wb.
Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan karunia dan
kasih sayang kepada hamba-Nya, karena hanya dengan pertolongan-Nya skripsi
yang berjudul “STUDI PENGGUNAAN CAPTOPRIL PADA PASIEN GAGAL
JANTUNG (Penelitian di Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang)” dapat
terselesaikan tepat waktu dan sebaik-baiknya.
Selanjutnya, penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada bapak dan ibu
dosen serta rekan-rekan yang telah banyak membantu dalam penyelasian skripsi
ini. Terimakasih kepada:
1. Ibu Tri Lestari Handayani, M.Kep., Sp.Mat, selaku Dekan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.
2. Direktur Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang
3. Ibu Melani Naurita, S.Si., Apt selaku pembimbing penulis di RSI Aisyiyah
Malang yang banyak memberikan masukan hingga terselesaikannya tugas
akhir ini.
4. Bapak Arik dan Ibu Martiah yang telah membantu kelancaran penelitian di
RSI Aisyiyah ini.
5. Bapak Drs. H. Achmad Inoni, Apt., selaku staf ahli farmasi yang telah
memberikan pengarahan dan motivasi kepada setiap mahasiswa.
6. Ibu Uswatun Chasanah selaku Pembantu Dekan II dan Ketua Program
Studi farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang
yang telah membina dengan sabar dan penuh tanggung jawab.
7. Ibu Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS., selaku pembimbing I, Dosen Wali
dan Ibu bagi penulis yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing,
mengarahkan dan memberi semangat kepada penulis selama mengikuti
pendidikan di Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang
sampai terselesaikannya tugas akhir ini.
8. Bapak Drs. Didik Hasmono, MS., Apt., selaku pembimbing II yang telah
memberikan ide serta berbagi wawasan beliau kepada penulis hingga tugas
akhir ini selesai.
v
9. Ibu Nailis Syifa’, S. Farm., M.Sc., Apt. dan Ibu Annisa Farida Muti, S.
Farm., M.Sc., Apt selaku penguji yang dengan sabar telah memberikan
masukan dan saran dalam penyelesaian tugas akhir ini.
10. Seluruh dosen, laboran dan staff Tata Usaha Program Studi Farmasi
Universitas Muhammadiyah Malang yang telah membantu dan memberikan
motivasi kepada penulis.
11. Rekan-rekan farmasi angkatan 2008 yang telah berjuang bersama dengan
penulis di program studi farmasi hingga titik akhir studi.
12. Rekan seperjuangan skripsi di bidang klinik, Agustin, Maria, Ephen, Reni,
Norma, Jo, Dimas, Eka, Yugo, Hermawan, Alvian serta yang lainnya yang
telah berbagi suka duka dalam penulisan skripsi ini.
13. Mas Anggy, rekan angkatan 2007 yang telah membantu dengan
pengalamannya untuk penyelesaian skripsi ini.
14. Keluarga tercinta, ayahanda Syamsudin, ibunda Farida Aryanti dan adik-
adikku David, Dadin, mbak Dinda dan dek Ayil, yang selalu
membangkitkan semangat penulis untuk segera menyelesaikan studi di
Program Studi Farmasi.
Akhir kata, penulis memohon maaf atas ketidaksempurnaan penulisan
skripsi ini dan dengan senang hati mengharapkan kritik dan saran yang
membangun. Semoga skripsi ini dapat bermanfaat dalam mengembangkan ilmu
pengetahuan terutama dalam bidang farmasi klinik baik bagi penulis maupun
pembaca.
Wassalammualaikum wr. wb.
Malang, Juli 2012
Damas Gigih Pratama
vi
RINGKASAN
Peningkatan kejadian gagal jantung merupakan epidemik global, terutama
pada geriatrik, yang menghabiskan biaya perawatan yang besar, kecacatan dan
kematian. Ironisnya kemajuan pengobatan untuk penyakit arteri koroner dan
sindrom iskemik akut justru menyebabkan peningkatan populasi mereka yang
selamat dengan disfungsi ventrikel kiri yang akan berkembang menjadi gagal
jantung (Starling, 2007). Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri atau
jantung kanan atau keduanya secara bersamaan. Pasien dengan gagal jantung kiri
menunjukkan gejala cardiac output yang rendah dan peningkatan tekanan vena
pulmonar, dispnea adalah gejala yang menonjol. Tanda-tanda retensi cairan
terutama terjadi pada pasien dengan gagal jantung kanan, dimana pasien
menunjukkan edema, kongesti hepar, dan asites (Tierney et al, 2002). Tujuan
terapi pasien dengan gagal jantung yaitu identifikasi dan koreksi kondisi yang
mendasari gagal jantung, mengeliminasi acute precipitating yang menimbulkan
gejala, penatalaksanaan gagal jantung, modulasi respon neurohormonal dan
perpanjangan masa hidup mereka yang dapat bertahan (Chatterjee & Fifer, 2011).
Dari jalur neurohormonal, angiotensin II memiliki banyak mekanisme yang
berkonstribusi pada efek buruk pada gagal jantung. Angiotensin II meningkatkan
tekanan vaskular sistemik secara langsung dengan meningkatkan vasokonstriksi.
Angiotensin II juga memfasilitasi pelepasan Norepinephrine (NE) dari ujung saraf
adrenergik, mempertinggi aktivasi SNS (Sympathetic Nervous System) serta
meningkatkan retensi natrium melalui efek langsung pada tubulus ginjal dan
dengan menstimulasi pelepasan aldosteron (Parker et al, 2008).
Renin angiotensin aldosteron system (RAAS) adalah jalur utama yang
mengatur volume, retensi garam dan air (Parker et al, 2008). Golongan ACE
inhibitor digunakan pertama kali sebagai terapi hipertensi yang mana
menunjukkan penurunan tekanan darah. ACE inhibitors sebagai antagonis RAAS
dan menyeimbangkan vasodilatasi arteri dan vena (Tang & Young, 2007). ACE
inhibitors memblok sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS) dengan cara
menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, menimbulkan
vasodilatasi dengan membatasi vasokonstriksi yang diinduksi angiotensin II. ACE
inhibitors juga menurunkan sekresi aldosteron yang dapat menyebebkan
remodeling ventrikel, fibrosis miokard, apoptosis miosit, cardiac hypertrophy,
pengeluaran norepinephrine (NE), vasokonstriksi dan retensi air dan natrium
(Schwinghammer, 2009).
ACE inhibitors menurunkan kadar angiotensin II hanya pada beberapa
minggu pemberian, sehingga terdapat mekanisme lain yang menjaga tekanan
darah, salah satunya adalah peningkatan konsentrasi bradikinin (Sica, 2005). ACE
inhibitors juga menghambat perusakan bradikinin, yang merupakan stimulator
pelepasan nitric oxide, maka pelepasan nitric oxide juga akan semakin besar.
Senyawa ini menghambat produksi angiotensin II dan endotel-1 oleh endothelial.
Peningkatan bioavailabilitas dari nitric oxide juga menghambat fungsi agregasi
platelet (Spieker & Lüscher, 2005).
Obat – obat golongan ACE inhibitor terdiri dari benazepril, captopril,
cilazapril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril dan
trandolapril, namun hanya captopril, enalapril, lisinopril dan ramipril (Hamilton &
Hui, 2006). Captopril dan Lisinopril adalah senyawa aktif obat, sedangkan
vii
enalapril dan ramipril adalah prodrug, yang akan berubah menjadi senyawa aktif
bila mengalami metabolisme di hati (Sweetman, 2007).
Captopril adalah golongan ACE Inhibitor yang sering digunakan dalam
terapi gagal jantung karena penggunaan captopril sebagai ACE inhibitor dapat
mencapai konsentrasi plasma puncak captopril setelah satu jam pemberian,
sedangkan ramipril membutuhkan dua sampai empat jam untuk mencapai
konsentrasi puncak dalam plasma (Pilote et al, 2008). Secara khusus, captopril
menghambat pembentukan angiotensin II dari angiotensin I dan mencegah
perusakan bradikinin. Dengan adanya aktivitas tersebut, captopril menurunkan
tekanan arteri sistemik, menurunkan tekanan vaskular dan tekanan pengisian
jantung serta meningkatkan cardiac output. Selain itu, aktivitas captopril dalam
menurunkan angiotensin II dapat mencegah myocarditis. Penurunan myocarditis
ini ditunjukkan dengan menurunnya hipertropi jantung dan penurunan kejadian
dan keparahan inflamasi dan fibrosis jantung (Bahk et al, 2008).
Efek samping dari obat-obat golongan ACE inhibitor adalah hipotensi,
pusing, lelah, sakit kepala, mual serta batuk kering (Sweetman, 2007). Namun
menurut Hamilton & Hui (2006), tidak selalu menganggap batuk kering yang
terjadi pada pasien yang menerima captopril adalah akibat dari peningkatan
konsentrasi bradikinin oleh ACE inhibitor, karena peningkatan keparahan batuk
juga menunjukkan perburukan kondisi gagal jantung, sehingga perlu adanya
penilaian yang teliti.
Penelitian ini bertujuan untuk mengamati tentang pola penggunaan obat dan
profil penggunaan captopril pada pasien gagal jantung yang dirawat di instalasi
rawat inap RSI Aisyiyah Malang. Penelitian ini dilakukan dengan metode
observasional retrospektif dengan mengolah dan menjelaskan data dari data rekam
medik kesehatan (RMK) pasien gagal jantung rawat inap pada periode April 2011
– April 2012.
Hasil dari penelitian ini menunjukkan sembilan dari 40 pasien (22,5%)
penderita gagal jantung menerima terapi captopril. Dari seluruh pasien gagal
jantung yang dirawat di instalasi rawat inap RSI Aisiyah Malang terdapat 60%
pasien gagal jantung berjenis kelamin perempuan dan 40% berjenis kelamin laki-
laki. Sedangkan dari sembilan pasien yang mendapatkan terapi captopril terdapat
67% pasien berjenis kelamin perempuan dan 33% pasien berjenis kelamin laki-
laki. Banyaknya pasien perempuan yang menderita gagal jantung terkait dengan
faktor resiko yang berbeda antara laki-laki dan perempuan. Penyebab utama
kejadian gagal jantung pada laki-laki adalah infark miokard, sedangkan pada
perempuan, hipertensi menjadi penyebab utamanya (Parker et al, 2008).
Berdasarkan hasil Studi Farmingham, perkembangan dari hipertensi menjadi
gagal jantung sangat sering bahkan menjadi faktor resiko utama terjadinya gagal
jantung (Francis, 2007).
Usia juga merupakan faktor resiko terjadinya gagal jantung yang
berhubungan dengan penurunan kemampuan jantung, peningkatan massa
ventrikel kiri dan ketidakteraturan kontraksi ventrikel kiri. Penelitian Rosen et al
(2009) menunjukkan bahwa usia dan hipertropi ventrikel kiri berpengaruh pada
kordinasi kontraksi miokard sebelum serangan disfungsi ventrikel kiri muncul.
Dari hasil penelitian yang dilakukan di RSI Aisyiyah Malang menunjukkan bahwa
pasien yang menderita gagal jantung lebih di dominasi oleh pasien yang berusia
antara 37 – 65 tahun yakni sebesar lima pasien. Sedangkan pasien dengan rentang
viii
usia 66 – 82 tahun sebanyak empat pasien. Banyaknya penderita gagal jantung
yang berusia kurang dari 65 tahun kemungkinan terkait faktor lain antara lain
gaya hidup, obesitas dan riwayat penyakit keluarga.
Berdasarkan guidelines terapi gagal jantung dari ACC/AHA, hampir di
semua derajat keparahan (grade A, B dan C) terapi yang disarankan adalah ACE
inhibitors, dengan catatan tidak ada faktor lain yang memaksa untuk penggunaan
terapi yang lain (faktor individual, penyakit kardiovaskular lain, edema). ACE-I
juga dapat digunakan pada pasien dengan disfungsi ventrikular tanpa gejala
(Asymptomatic). Dengan menurunkan preload dan afterload, obat ini dapat
melambatkan laju dilatasi ventrikel dengan demikian akan menunda timbulnya
gagal jantung. Sehingga, ACE-I berguna pada semua pasien, dari mereka yang
tanpa gejala sampai mereka dengan gagal jantung berat (Katzung & Parmley,
2004).
Namun dari hasil penelitian di RSI Aisyiyah Malang pada keseluruhan
pasien gagal jantung didapatkan bahwa captopril hanya digunakan pada 22,5%
pasien. Sedangkan terapi yang paling banyak diberikan adalah golongan diuretik,
utamanya furosemid (97,5%). Dari data pasien pengguna captopril, seluruh pasien
yang mendapatkan terapi captopril juga mendapatkan terapi furosemid dan tujuh
dari sembilan pasien (77,78%) juga mendapatkan kombinasi terapi spironolakton.
Pemberian diuretik ini terkait dengan penyakit penyerta pasien dengan kasus
edema paru dan hipertensi. Hal ini sesuai dengan panduan dari ACC/AHA
(American College of Cardiologists / American Heart Association) yang
merekomendasikan diuretik diberikan pada semua pasien yang mengalami retensi
cairan, dan sebaiknya dikombinasikan dengan ACE inhibitors (Fonarow, 2007).
Dosis captopril yang sering dipakai adalah 3x1 (25 mg) dengan lama
perawatan kurang dari enam hari (pada enam orang pasien). Pemberian terapi
captopril pada pasien gagal jantung tidak dilakukan peningkatan dosis yang
bertahap, sedangkan menurut Dec (2005), pemberian dosis ACE inhibitor
sebaiknya ditingkatkan secara bertahap hingga didapatkan dosis terapi yang tepat.
Pemberian dosis secara bertahap ini bertujuan untuk menghindari terjadinya
hipotensi akibat pemberian captopril. Kondisi 78% pasien ketika KRS mengalami
perbaikan sedangkan 11% pasien KRS dalam kondisi meninggal dan 11% lainnya
KRS dalam kondisi sembuh.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa dosis pemberian captopril di instalasi
rawat inap Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang sebesar 12,5 mg dan 25 mg yang
diberikan dengan frekuensi dua kali sehari (bdd) atau tiga kali sehari (tdd) secara
oral. Obat yang digunakan pada pasien gagal jantung adalah ACE inhibitors,
Diuretik, Angiotensin Receptor Blockers, Inotropik positif dan Vasodilator nitrat.
Perlu adanya peran farmasis untuk memberikan asuhan kefarmasian kepada
pasien dan interaksi langsung dengan klinisi di ruangan agar didapatkan gambaran
kondisi pasien yang lebih baik serta permasalahan-permasalahan terkait obat,
sehingga nantinya bisa didapatkan terapi yang sesuai dengan kondisi pasien yang
bersangkutan.
ix
ABSTRAK
STUDI PENGGUNAAN CAPTOPRIL PADA PASIEN GAGAL
JANTUNG (Penelitian di Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang)
Captopril adalah golongan ACE inhibitors yang bekerja dengan cara
menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, menimbulkan
vasodilatasi dengan membatasi vasokonstriksi yang diinduksi angiotensin II.
Captopril juga menurunkan sekresi aldosteron. Efek-efek yang dapat
diminimalisir oleh captopril adalah menurunkan remodeling ventrikel, fibrosis
miokard, apoptosis miosit, cardiac hypertrophy, pengeluaran norepinephrine
(NE), vasokonstriksi dan retensi air dan natrium. Vasodilator endogen bradikinin
juga meningkat dengan adanya captopril.
Tujuan dari penelitian ini adalah mengetahui bagaimana pola penggunaan
obat pada pasien gagal jantung dan profil penggunaan captopril pada pasien gagal
jantung yang dirawat di instalasi rawat inap RSI Aisyiyah Malang. Metode yang
digunakan adalah observasional retrospektif, dengan penyajian data secara
deskriptif dari data RMK pasien gagal jantung rawat inap pada periode April 2011
– April 2012.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa captopril tidak digunakan sebagai
terapi tunggal pada gagal jantung. Kombinasi yang sering digunakan dari
sembilan pasien adalah bersama terapi diuretik (sembilan pasien; 100%),
antagonis aldosteron (tujuh pasien; 77,78%) dan vasodilator nitrat (enam pasien;
66,67%). Dosis captopril yang digunakan oleh 55,56% (lima) pasien adalah 3x1
(25mg), 33,33% (tiga) pasien adalah 2x1 (12,5mg) dan 11,11% (satu) pasien
adalah 3x1 (12,5mg) yang semuanya diberikan secara oral. Kesimpulan dari
penelitian ini adalah terapi yang digunakan pada pasien gagal jantung adalah ACE
inhibitors, Diuretik, Angiotensin Receptor Blockers, Inotropik positif dan
Vasodilator nitrat, sudah sesuai dengan guidelines terapi yang ada.
Kata kunci: Captopril, Gagal Jantung
x
ABSTRACT
THE STUDY OF CAPTOPRIL UTILIZATION INPATIEN
WITH HEART FAILURE (The Research was conducted at Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang)
Captopril worked by inhibit the conversion of angiotensin I into angiotensin
II, causing vasodilation by limiting angiotensin II-induced vasoconstriction.
Captopril also reduce the secretion of aldosterone. The effect that can be
minimized by this agent such as reducing ventricular remodeling, myocardial
fibrosis, myocyte apoptosis, cardiac hypertrophy, norepinephrine (NE) release,
vasoconstriction , sodium and water retention. Endogenous vasodilator bradykinin
also increased with the captopril.
The aim of this study was to observe the pattern of all drugs including
captopril utilization inpatients with heart failure at RSI Aisyiyah Malang. The
methode of this study was observational study, and the data was collected
restropectively. The presentation of data used descriptive study based on medical
records inpatient with heart failur at RSI Aisyiyah Malang period April 2011 –
April 2012
The result of this study showed that captopril is not use as a single therapy
in heart failure. From nine inpatient in this study, showed the combination therapy
are frequently used diuretics (nine patient; 100%), aldosterone antagonists (seven
patient; 77.78%) and nitrate vasodilators (six patient; 66.67%). Dose of captopril
used by 55.56% (five) patients are 3x1 (25mg), 33.33% (three) patient are 2x1
(12.5 mg) and 11.11% (one) patient are 3x1 (12.5 mg) of which are given orally.
In conclusion, the therapies used in patients with heart failure such as ACE
inhibitors, diuretics, Angiotensin Receptor Blockers, inotropic positive and
Vasodilators of nitrate, are in appropriate with the existing guidelines therapies.
Keyword: Captopril, Heart Failure
xi
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ............................................................................................................ i
LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. ii
LEMBAR PENGUJIAN .................................................................................. iii
KATA PENGANTAR ..................................................................................... iv
RINGKASAN .................................................................................................. vi
ABSTRAK....................................................................................................... ix
DAFTAR ISI ................................................................................................... xi
DAFTAR TABEL ........................................................................................... xiii
DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xiv
DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................... xv
DAFTAR SINGKATAN ................................................................................. xvi
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1
1.1. Latar Belakang .............................................................................. 1
1.2. Rumusan Masalah ......................................................................... 3
1.3. Tujuan Penelitian .......................................................................... 4
1.4. Manfaat Penelitian ........................................................................ 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 5
2. 1. Definisi Gagal Jantung .................................................................. 5
2. 2. Etiologi Gagal Jantung .................................................................. 5
2. 3. Epidemiologi Gagal Jantung ......................................................... 6
2. 4. Patofisiologi Gagal Jantung .......................................................... 7
2. 5. Faktor Resiko Gagal Jantung ........................................................ 16
2. 6. Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantung ......................................... 16
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL .......................................................... 24
BAB IV METODE PENELITIAN .................................................................. 28
4. 1. Rancangan Penelitian .................................................................... 28
4. 2. Populasi Dan Sampel .................................................................... 28
4. 3. Kriteria Data Inklusi ..................................................................... 28
4. 4. Kriteria Data Eksklusi ................................................................... 28
xii
4. 5. Bahan Penelitian ........................................................................... 29
4. 6. Instrument Penelitian .................................................................... 29
4. 7. Tempat Dan Waktu Penelitian ...................................................... 29
4. 8. Definisi Operasional ..................................................................... 29
4. 9. Metode Pengumpulan Data ........................................................... 30
4. 10. Analisa Data .................................................................................. 31
BAB V HASIL PENELITIAN ........................................................................ 32
5.1. Data Seluruh Pasien Gagal Jantung .............................................. 32
5.2. Pasien Penderita Gagal Jantung dengan Terapi Captopril ............ 35
BAB VI PEMBAHASAN ............................................................................... 40
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 48
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 49
xiii
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
II.1 Penyebab gagal jantung............................................................................ 6
V.1 Pola penggunaan terapi utama pada pasien gagal jantung ....................... 33
V.2 Pola penggunaan terapi penyerta pada pasien gagal jantung ................... 34
V.3 Pola penggunaan terapi utama pada pasien gagal jantung ....................... 36
V.4 Pola kombinasi terapi utama pada pasien gagal jantung .......................... 36
V.5 Pola penggunaan terapi penyerta pada pasien gagal jantung ................... 36
V.6 Dosis, Rute Dan Frekuensi Penggunaan Captopril .................................. 37
V.7 Penyakit penyerta pada pasien gagal jantung ........................................... 38
V.8 Data kreatinin pada pasien gagal jantung ................................................. 38
V.9 Data Na+ pada pasien gagal jantung pengguna captorpil ........................ 38
V.10 Data K+ pada pasien gagal jantung pengguna captorpil ......................... 38
V.11 Data Cl- pada pasien gagal jantung pengguna captorpil ......................... 38
V.12 Data radiologi pada pasien gagal jantung pengguna captopril ................ 38
xiv
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
2.1 Hubungan cardiac output (digambarkan sebagai cardiac index)
Dengan preload (digambarkan oleh tekanan sumbatan arteri paru) ......... 8
2.2 Remodeling ventrikel ................................................................................ 10
2.3 Jalur pembentukan angiotensin II ............................................................. 11
2.4 Efek dari angiotensin II dan aldosteron .................................................... 12
2.5 Site of action dari golongan diuretik ......................................................... 20
3.1 Kerangka konseptual studi penggunaan obat
pada pasien gagal jantung ......................................................................... 26
3.2 Kerangka operasional penelitian pada pasien gagal jantung ..................... 27
5.1 Distribusi jenis kelamin pasien penderita gagal jantung ........................... 32
5.2 Distribusi umur pasien penderita gagal jantung ........................................ 33
5.3 Distribusi jenis kelamin pasien gagal jantung ........................................... 35
5.4 Distribusi umur pasien gagal jantung ....................................................... 35
5.5 Lama perawatan pasien gagal jantung pengguna captopril ....................... 39
5.6 Kondisi KRS pasien gagal jantung pengguna captopril ............................ 39
xv
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1 Daftar Riwayat Hidup ...................................................................... 53
2 Surat Pernyataan ............................................................................... 54
3 Data Induk ........................................................................................ 55
4 Nilai Normal Data Laboratorium ..................................................... 76
5 Daftar Obat Paten ............................................................................. 77
xvi
DAFTAR SINGKATAN
ACC/AHA : American College of Cardiologist/American Heart Association
ACE : Angiotensin Converting Enzyme
ACE-I : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
AF : Atrial Fibrilasi
AKI : Acute Kidney Injury
ALO : Acute Lung Oedema
ANP : Atrial Natriuretic Peptide
ARB : Angiotensin Receptor Blocker
AT1 / AT2 : Angiotensin Type 1 / Angiotensin Type 2
AVP : Arginine Vasopressin
BNP : B-Type Natriuretic Peptide
BUN : Blood Urea Nitrogen
CAD : Coronary Artery Disease
cAMP : Cyclic Adenosine Monophosphate
CHD : Coronary Heart Disease
CKD : Chronic Kidney Disease
CVD : Cardiovascular Disease
DM : Diabetes Mellitus
DRP : Drug Related Problem
EDV : End-Diastolic Volume
EKG : Elektrokardiogram
EPHESSUS : Eplerenon Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure
Efficacy and Survival Study
ESV : End-Systolic Volume
ET-1 : Endothelin-1
Hb : Hemoglobin
HOPE : Heart Outcomes and Prevention Evaluation
HT : Hypertention
IL : Interleukin
IMA : Infarck Myocard Acute
xvii
ISDN : Isosorbide Dinitrate
KP : Koch Pulmonum
KRS : Keluar Rumah Sakit
LPD : Lembar Pengumpul Data
LPM : Liter per Menit
LVEF : Left Ventricular Ejection Fraction
MRS : Masuk Rumah Sakit
NE : Norepinephrine
NIDDM : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
NSAID : Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs
NYHA : New York Heart Association
OMI : Old Myocard Infarction
PND : Paroksimal Nocturnal Dyspnue
RAAS : Renin Angiotensin Aldosterone System
RALES : Randomized Aldactone Evaluation Study
RMK : Rekam Medik Kesehatan
RPD : Riwayat Penyakit Dahulu
RR : Respiratory Rate
RS / RSI : Rumah Sakit / Rumah Sakit Islam
SNS : Sympathetic Nervous System
SVR : Systemic Vascular Resistence
TD : Tekanan Darah
TNF- α : Tumor Necrosis Factor- α
VSD : Ventrikular Septal Defect
xviii
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2010. Informasi Spesialite Obat Indonesia, Volume 46 – 2011 s/d
2012, Jakarta: PT. ISFI.
Armstrong, P. W., 2011. Aldosteron Antagonists - Last Man Standing?.n engl j
med 364;1 2011
Ärnlöv, J., 2009. Diminished Renal Function and the Incidence of Heart Failure.
Current Cardiology Reviews, 2009, Vol. 5, No. 3.
Ashley, E.A. & Niebauer, J. 2004. Cardiology Explained, Chicago: Remedica,
pp. 93
Bahk, T. J., Daniels, M. D., Leon, J. S., Wang, K. & Engman, D. M., 2008.
Comparison of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition and Angiotensin
II Receptor Blockade for the Prevention of Experimental Autoimmune
Myocarditis. National Institutes of Health: Int J Cardiol. 2008 March
28; 125(1): 85–93. doi:10.1016/j.ijcard.2007.04.062.
Brendan, P., 2007. The Human Heart: A Basic Guide to Heart Disease, 2nd
Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
Chatterjee, N. A. & Fifer, M. A., 2011. Heart Failure, In: Lilly, L. S.,
Pathophysiology of Heart Filure, A collaborative project of medical
studentsand faculty, 5th
Edition, Philadelphia: WoltersKluwers, pp 235-
237
Chilton, R. & Talbert, R, L., 2008. Cardiovascular Testing, In: Dipiro, J.T.,
Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells,B.G. & Posey, L.M.
Pharmacotherapy a pathophysiologic Approach, 7th
Edition, New York:
McGraw-Hill, pp. 95
DiSalvo, T., 2005.The Clinical Syndrome of Heart Failure, In: Dec, G.W. Heart
Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and treatment, New York:
Marcel Dekker.
Dumitru, I., 2012. Heart Failure. Medscape Reference article 163062.
www.emedicine.medscape.com Diakses tanggal 31 Maret 2012.
Fahri, I., 2010. Evaluasi Ekokardiografi pada Gagal Jantung Diastolik,
Department of Cardiology and Vascular Medicine, Faculty of Medicine –
University of Indonesia, http://www.kardiologi-
ui.com/newsread.php?id=365. Diakses tanggal 23 Januari 2012.
xix
Fonarow, G.C., 2007. Heart Failure, In: Cannon, C. P. & O’Gara, P. T. Critical
Pathways in Cardiovascular Medicine, 2nd
Edition, Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins.
Francis, G. S., 2007. Pathophysiology of the Heart Failure Clinical Syndrome, In:
Topol, E. J. Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd
Edition, Lippincott
Williams & Wilkins.
Hall, J. E. & Granger, J. P., 2005. Regulation of Fluid and Electrolyte Balance in
Hypertension: Role of Hormones and Peptides, In: Battegay, E. J., Lip, G.
Y. H. & Bakris, G. L. HYPERTENSION Principles and Practice, Boca
Raton: Taylor & Francis, pp 121-138
Hamilton, P. & Hui, D., 2006. Drugs and Drugs: A practical Guide to the Safe
Use of Common Drugs in Adults, Canada.
Hauptman, P. J. & Swedberg, K., 2010. Management of overt heart failure, In:
Yusuf, S., Cairns, J. A., Camm, A. J., Fallen, E. L. & Gersh, B. J. Evidence-
Based Cardiology, 3rd
Edition, Singapore: Wiley-Blackwell.
Hess, O.M. & Carrol, J.D.,2007. Clinical Assessment of Heart Failure, In: Libby,
P., Bonow, R.O., Mann, D.L. & Zipes, D.P. BRAUNWALD’S Heart
Disease a Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th
Edition,
Philadelphia: Saunders Elsevier.
Jessup, M., 2003.Aldosteron Blockade and Heart Failure. n engl j med 348;14
2003.
Kannel, W.B., 2005. Multivariable Evaluation of Candidate for Cardiovascular
Disease, In: Rosendorff,C. Essential Cardiologi Principles and Practice,
2nd
Edition, New Jersey: Humana Press.
Katzung, B.G. & Parmley, W.W., 2004. Drugs Used In Heart Failure, In:
Katzung, B.G. Basic & Clinical Pharmacology, Ed. 9th
, Boston: McGraw-
Hill.
Katzung, B.G. & Parmley, W.W., 2007. Drugs Used In Heart Failure, In:
Katzung, B.G. Basic & Clinical Pharmacology, 10th
Edition, Boston:
McGraw-Hill, pp. 209-210
Mann, D. L., 2008. Pathophysiology of Heart Failure, In: Libby, P., Bonow, R.
O., Mann, D. L. & Zipes, D. P. Braunwald’s Heart Disease a Textbook of
Cardiovascular Medicine, 8th
Edition, Philadelphia: Saunders Elsevier.
Mann, J. F. E. & Schiffrin, E. L., 2010. Renal Dysfunction, In: Yusuf, S., Cairns,
J. A., Camm, A. J., Fallen, E. L. & Gersh, B. J. Evidence-Based
Cardiology, 3rd Ed, Wiley-Blackwell, pp 1110.
xx
Mazzolai, L. & Nussberger, J., 2005. The Renin-Angiotensin-Aldosteron System,
In: Battegay, E. J., Lip, G. Y. H. & Bakris, G. L. HYPERTENSION
Principles and Practice, Boca Raton: Taylor & Francis, pp 148
Parker, R.B., Rodgers, J.E. & Cavallari, L.H., 2008. Heart Failure, In: Dipiro,
J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells,B.G. & Posey,
L.M.Pharmacotherapy a pathophysiologic Approach, 7th
Edition, New
York: McGraw-Hill, pp. 187
Pilote, L., Abrahamowicz, M., Eisenberg, M., Humphries, K., Behlouli, H. & Tu,
J. V., 2008. Effect of different angiotensin-converting-enzyme inhibitors on
mortality among elderly patients with congestive heart failure. CMAJ; May
6, 2008; 178(10).
Rocchioli, J. P. & McMurray, J. J. V., 2010. Epidemiologi and Preventingof Heart
Failure and Management of asymptomatic left ventricular systolic
dysfungtion, In: Yusuf, S., Cairns, J. A., Camm, A. J., Fallen, E. L. &
Gersh, B. J. Evidence-Based Cardiology, 3rd
Edition, Singapore: Wiley-
Blackwell.
Rosen, B. D., Fernandes, V. R. S., Nasir, K., Helle-Valle, T., Jerosch-Herold, M.,
Bluemke, D. A. & Lima, J. A. C., 2009. Age, Increased Left Ventrikular
Mass, and Lower Regional Myocardial Perfusion are Related to Greater
Extent of Myocardial Dyssinchrony in Asymptomatic Individuals. The
Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. National Institutes of Health :
Circulation. 2009 September 8; 120(10): 859–866. doi:
10.1161/CIRCULATIONAHA.108.787408.
Schwinghammer, T, L., 2009. Cardiovascular Disorder, In: Wells, B, G., Dipiro,
J, T., Schwinghammer, T, L. & Dipiro, C, V. Pharmacotheraphy
Handbook, 7th
Edition, New York: McGraw-Hill, pp. 86.
Scoote, M., Purcell, I. F. & Poole-Wilson, P. A., 2005. Pathophysiology of Heart
Failure, In: Rosendorf, C. Essential cardiology, Principles and practice,
2nd
Edition, New Jersey: Humana Press.
Sica, D. A., 2005. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors, In: Battegay, E. J.,
Lip, G. Y. H. & Bakris, G. L. HYPERTENSION Principles and Practice,
Boca Raton: Taylor & Francis, pp 475-489
Spieker, L. E. & Luscher, T. F., 2005. Vascular Fungtion in Hipertension: Role of
Endothelium-Derived Factors, In: Battegay, E. J., Lip, G. Y. H. & Bakris,
G. L. HYPERTENSION Principles and Practice, Boca Raton: Taylor &
Francis, pp 99-118
Starling, R. C., 2007. Global Pandemic of Heart Failure, In: Topol, E. J.
Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd
Edition, Lippincott Williams &
Wilkins.
xxi
Sweetman, S.C., 2007. Cardiovascular Drugs. Martindale: The Complete Drug
Reference, 5th Edition. London: Pharmaceutical Press. Electronic version.
Tang, W. H. W. & Young, J. B., 2007. Chronic Heart Failure Management, In:
Topol, E. J. Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd
Edition, Lippincott
Williams & Wilkins.
Tierney, L. M., McPhee, S. J. & Papadakis, M. A., 2002. Diagnosis dan Terapi
Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Salemba Medika, pp 326-344
Tomaschitz, A., Pilz, S., Ritz, E., Meinitzer, A., Boehm, B. O. & Marz, W., 2010.
Plasma aldosterone levels are associated with increased cardiovascular
mortality: the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Healt (LURIC) study.
European Heart Journal (2010) 31, 1237-1247.
Ward,J., Clarke, R. & Linden, R., 2009. At a Glance Fisiologi, Jakarta: Erlangga,
pp 32-35.
Williams, D. M., & Bourdet, S. V., 2008.Chronic Obstructive Pulmonary Disease,
In: Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells,B.G., Posey,
L.M. Pharmacotherapy a pathophysiologic Approach, Ed. 7th, New
York: McGraw-Hill, pp. 507.
top related