sindrom cushing ipd
Post on 17-Jan-2016
51 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
PENDAHULUAN
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron
dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada
hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon
androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada
pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan
mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah
terjadi akibat kortisol berlebih.
B. Identifikasi Masalah
1. Apa yang menyebabkan Ny.o lemah dan kelebihan berat badan?
2. Mengapa badan Ny.o membesar, muka tampak bulat, ada garis-garis putih di sekitar
perut bagian bawah, dan sakit pinggang?
3. Apa yang terjadi pada Ny.o?
4. Apa penyebab dari gejala – gejala tersebut ?
5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit tersebut ?
6. Bagaimana penatalaksanaannya ?
7. Bagaimana Asuhan Keperawatannya ?
C. Hipotesa
1. Karena kelebihan kadar glukokortiroid
2. Karena ada gangguan pada kelenjer adrenalnya
3. Sindrom Cushing
4. Lampiran di makalah
5. Lampiran di makalah
6. Lampiran di makalah
7. Lampiran di makalah
D. Tujuan Pembelajaran
Mengetahui dan memahami tentang Sindrom Cushing.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Sindrome Cushing
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik
senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan
glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F.
Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial
terutama kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal
1979).
Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic
gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap.
(Patofisiologi, hal 1089).
B. Etiologi Sindrom Cushing
1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa
adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan
sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang
mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut
penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).
2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan
aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi
korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi
adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price;
Patofisiologi, hal 1091)
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor
paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan
gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen
antiinflamasi.
C. Manifestasi KlinisSindrom Cushing
Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka
penghentian pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul
bersama dengan intoleransi glukosa.
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral
dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan
yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah
luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah
lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol.
Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan
osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat
muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas
mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan
kulit tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi
semakin meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien
dapat pula melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat
dan gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari
produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri
maskulin dan hilangnya ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-
bulu wajah yang berlebihan (hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris
yang membesar dan suara yang lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-
laki dan wanita.
Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai
pisikosis. Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan
dengan semakin patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom
ini merupakan akibat dari tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat
penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh.
D. PatofisiologiSindrom Cushing
Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan
menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang
lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal,
angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit
dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit
eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.
Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin,
menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat
fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien,
hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai
imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi
jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan
kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan
memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar
kalsium dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan
kalsitriol. Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap
katekolamin sebagian dengan menghambat sintesis prostakladin, merangsang
pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.
Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di
ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang
pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan
merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi,
kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian
besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan
glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon
seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid
mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin ditingkatkan.
Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di hati
untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan
dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak.
Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak
perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak
yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di
leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus. Pemecahan protein perifel
menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan matriks tulang). Striae
(pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura peningkatan fragilitas vaskular),
kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada
tulang diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan
pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia.
Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah memudahkan
terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin diantaranya
menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer sehingga
menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas darah
akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular,
akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi
mukus di lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum).
Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom psikogenik endokri.
Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang
selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia,
hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan
eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan
potensial aksi dan konduksi di jantung.
Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme)
pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas
prekoksia yang tidak lengkap)
E. Web of Causion Sindrom Chusing
F. PenatalaksanaanSindrom Chusing
1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis
disbanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada
kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis
merupakan terapi pilihan karena sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi
pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam
kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang
sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin
diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan
respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat (
adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks adrenal
harus dilakukan seumur hidup.
3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide, mitotane,
ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom
tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat
dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi
gejala insufisiensi adrenal dan efek samping akibat obat-obat tersebut.
4. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi
kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH
(Cyproheptadine).
5. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal
(eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan
secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses
penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan
terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua
hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing dan memungkinkan pemulihan
daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal.
H. Askep Pada Klien Dengan Syndrom Cushing
a. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,diagnose medis.
2. Riwayat kesehatan sekarang
- Obesitas
- Lemah
- Muka tampak bulat ( moon face )
- Nyeri pinggang
- Kulit berminyak serta tumbuh jerawat
- Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot
- Kulit cepat memar
- Penyembuhan luka sulit
- Menstruasi terhenti
3. Riwayat kesehatan dahulu
Klien sebelumnya pernah menderita
- Osteoprosis
- hipertensi
4. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien
b. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : compos mentis
2. Tanda-tanda vital :
- TD : meningkat (hipertensi)
- RR : kusmaul
- N : takikardi
- S : meningkat (demam)
3. Pemeriksaan fisik head to toe
a. Kepala :
- Rambut: tipis
b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
c. Mata :
- Konjungtiva: anemis
- Sklera : ikterik
- Pupil : tidak dilatasi
d. Hidung :Sekret tidak ada
e. Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae
h. Thorak
- Paru – paru
Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi: sonor
Auskultasi: tidak ada suara tambahan
- Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur
i. Abdomen
Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat
j. ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah
k. genitalia : klitoris membesar, amenore
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sample darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal.
d. Analisa Data
No Data Masalah Etiologi
1 DS : klien mengatakan berat
badannya bertambah klien mengatakan rambut
rontok klien mengatakan lemah
DO : klien tampak lemah klien obesitas tangan dan kaki klien kurus
Resiko cedera dan
infeksi
Kelemahn otot,
metabolisme
karbohidrat abnormal
dan dan respon
inflamasi
2 DS : klien mengatakan nyeri
tulang terutama punggungDO :
klien tampak meringis tonus otot : + klien tampak susah berdiri
Gangguan rasa
nyaman : nyeri
Nyeri pada tulang
3 DS : klien mengatakan lukanya
Resiko kerusakan Edema, gangguan
sulit sembuh Klien mengatakan perutnya
buncitDO :
Kulit klien tampak tipis Kulit klien tampak
kemerahan Kulit klien berminyak dan
berjerawat
integritas kulit kesembuhan dan kulit
tipis
e. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon
inflamasi
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan
penurunan tingkat aktivitas
5. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
6. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b/d nafsu makan meningkat (kortisol
meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh
f. Intervensi Keperawatan
No Diagosa Tujuan dan KH (NOC)
Intervensi
(NIC)
Aktivitas
1 Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan metabolisme karbohidrat klien normal kembaliKriteria Hasil :
- Infeksi berkurang.
- Daya tahan tubuh meningkat.
Kontrol
infeksi
1. Observasi dan
laporkan tanda dan
gejala infeksi
seperti kemerahan,
panas, nyeri, dan
adanya
fungsiolaesa.
2. Kaji temperatur
klien tiap 4 jam.
3. Catat dan laporkan
nilai laboraturium
(leukosit, protein,
serum, albumin).
4. Kaji warna kulit,
kelembaban tekstur,
dan turgor.
5. Gunakan strategi
untuk mencegah
infeksi nosokomial.
6. Tingkatkan intake
cairan.
7. Istirahat yang
adekuat.
8. Cuci tangan
sebelum dan setelah
tindakan
keperawatan.
9. Dorong pasien
untuk istirahat.
2 Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak measakan nyeri lagi
Kriteria hasil :- Skala nyeri 0-3.
- Wajah klien
tidak meringis.
- Klien tidak
memegang
daerah nyeri.
Manajemen
nyeri
1. Lakukan penilaian
nyeri secara
komprehensif
dimulai dari lokasi,
karakteristik,
durasi, frekuensi,
intensitas dan
penyebab.
2. Pertimbangkan
pengaruh budaya
terhadap respons
nyeri.
3. Mengurangi atau
mengapuskan
faktor-faktor yang
memperketat atau
meningkatkan nyeri
Monitor
tanda-tanda
vital
(seperti:ketakutan,
fatique, sifat
membosankan,
ketiadaan
pengetahuan).
4. Menyediakan
analgesik yang
dibutuhkan dalam
mengatasi nyeri.
5. Cek order medis
mengenai obat,
dosis dan
frekuensianalgesik
yang diberikan.
6. Cek riwayat alergi
obat.
7. Pilih analgesik
yang tepat atau
kombinasi
analgesik ketika
lebih dari satu obat
yang diresepkan.
8. Tentuka pilihan
analgesik (narkotik,
non narkotik,
NSAID)
berdasarkan jenis
dan beratnya
penyakit.
9. Monitor tanda-
tanda vital sebelum
dan sesudah
pemberian obat
analgetik narkotik
dengan dosis
pertama, atau catat
jika ada tanda yang
tidak biasa muncul.
3 Resiko kerusakan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
Tujan : setelah dilakukan tindakan keperawatan interitas kulit klien normal kembaliKriteria Hasil:
- Tidak ada luka atau lesi pada kulit.
- Perfusi jaringan baik.
- Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang
Pressure
management
1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
2. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.
3. Mobilisasi pasien (uabah posisi pasien) setiap 2 jam sekali.
4. Monitor kulit akan adanya kemerahan.
5. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien.
6. Monitor status nutrisi pasien.
7. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik
senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
B. Saran
Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat
mempelajari dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing.
Penulis juga mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga
penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan
makalah.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC ,2002.
Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.
NANDA, NIC, dan NOC
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron
dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada
hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon
androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada
pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan
mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah
terjadi akibat kortisol berlebih.
B. Identifikasi Masalah
1. Apa yang menyebabkan Ny.o lemah dan kelebihan berat badan?
2. Mengapa badan Ny.o membesar, muka tampak bulat, ada garis-garis putih di sekitar
perut bagian bawah, dan sakit pinggang?
3. Apa yang terjadi pada Ny.o?
4. Apa penyebab dari gejala – gejala tersebut ?
5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit tersebut ?
6. Bagaimana penatalaksanaannya ?
7. Bagaimana Asuhan Keperawatannya ?
C. Hipotesa
1. Karena kelebihan kadar glukokortiroid
2. Karena ada gangguan pada kelenjer adrenalnya
3. Sindrom Cushing
4. Lampiran di makalah
5. Lampiran di makalah
6. Lampiran di makalah
7. Lampiran di makalah
D. Tujuan Pembelajaran
Mengetahui dan memahami tentang Sindrom Cushing.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Sindrome Cushing
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik
senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan
glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F.
Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial
terutama kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal
1979).
Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic
gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap.
(Patofisiologi, hal 1089).
B. Etiologi Sindrom Cushing
1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa
adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan
sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang
mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut
penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).
2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan
aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi
korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi
adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price;
Patofisiologi, hal 1091)
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor
paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan
gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen
antiinflamasi.
C. Manifestasi KlinisSindrom Cushing
Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka
penghentian pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul
bersama dengan intoleransi glukosa.
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral
dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan
yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah
luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah
lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol.
Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan
osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat
muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas
mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan
kulit tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi
semakin meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien
dapat pula melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat
dan gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari
produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri
maskulin dan hilangnya ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-
bulu wajah yang berlebihan (hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris
yang membesar dan suara yang lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-
laki dan wanita.
Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai
pisikosis. Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan
dengan semakin patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom
ini merupakan akibat dari tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat
penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh.
D. PatofisiologiSindrom Cushing
Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan
menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang
lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal,
angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit
dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit
eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.
Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin,
menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat
fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien,
hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai
imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi
jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan
kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan
memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar
kalsium dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan
kalsitriol. Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap
katekolamin sebagian dengan menghambat sintesis prostakladin, merangsang
pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.
Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di
ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang
pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan
merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi,
kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian
besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan
glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon
seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid
mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin ditingkatkan.
Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di hati
untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan
dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak.
Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak
perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak
yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di
leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus. Pemecahan protein perifel
menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan matriks tulang). Striae
(pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura peningkatan fragilitas vaskular),
kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada
tulang diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan
pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia.
Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah memudahkan
terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin diantaranya
menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer sehingga
menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas darah
akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular,
akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi
mukus di lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum).
Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom psikogenik endokri.
Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang
selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia,
hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan
eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan
potensial aksi dan konduksi di jantung.
Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme)
pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas
prekoksia yang tidak lengkap)
E. Web of Causion Sindrom Chusing
F. PenatalaksanaanSindrom Chusing
1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis
disbanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada
kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis
merupakan terapi pilihan karena sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi
pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam
kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang
sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin
diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan
respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat (
adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks adrenal
harus dilakukan seumur hidup.
3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide, mitotane,
ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom
tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat
dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi
gejala insufisiensi adrenal dan efek samping akibat obat-obat tersebut.
4. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi
kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH
(Cyproheptadine).
5. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal
(eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan
secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses
penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan
terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua
hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing dan memungkinkan pemulihan
daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal.
H. Askep Pada Klien Dengan Syndrom Cushing
a. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,diagnose medis.
2. Riwayat kesehatan sekarang
- Obesitas
- Lemah
- Muka tampak bulat ( moon face )
- Nyeri pinggang
- Kulit berminyak serta tumbuh jerawat
- Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot
- Kulit cepat memar
- Penyembuhan luka sulit
- Menstruasi terhenti
3. Riwayat kesehatan dahulu
Klien sebelumnya pernah menderita
- Osteoprosis
- hipertensi
4. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien
b. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : compos mentis
2. Tanda-tanda vital :
- TD : meningkat (hipertensi)
- RR : kusmaul
- N : takikardi
- S : meningkat (demam)
3. Pemeriksaan fisik head to toe
a. Kepala :
- Rambut: tipis
b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
c. Mata :
- Konjungtiva: anemis
- Sklera : ikterik
- Pupil : tidak dilatasi
d. Hidung :Sekret tidak ada
e. Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae
h. Thorak
- Paru – paru
Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi: sonor
Auskultasi: tidak ada suara tambahan
- Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur
i. Abdomen
Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat
j. ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah
k. genitalia : klitoris membesar, amenore
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sample darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal.
d. Analisa Data
No Data Masalah Etiologi
1 DS : klien mengatakan berat
badannya bertambah klien mengatakan rambut
rontok klien mengatakan lemah
DO : klien tampak lemah klien obesitas tangan dan kaki klien kurus
Resiko cedera dan
infeksi
Kelemahn otot,
metabolisme
karbohidrat abnormal
dan dan respon
inflamasi
2 DS : klien mengatakan nyeri
tulang terutama punggungDO :
klien tampak meringis tonus otot : + klien tampak susah berdiri
Gangguan rasa
nyaman : nyeri
Nyeri pada tulang
3 DS : klien mengatakan lukanya
sulit sembuh Klien mengatakan perutnya
buncitDO :
Kulit klien tampak tipis Kulit klien tampak
kemerahan Kulit klien berminyak dan
berjerawat
Resiko kerusakan
integritas kulit
Edema, gangguan
kesembuhan dan kulit
tipis
e. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon
inflamasi
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan
penurunan tingkat aktivitas
5. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
6. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b/d nafsu makan meningkat (kortisol
meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh
f. Intervensi Keperawatan
No Diagosa Tujuan dan KH (NOC)
Intervensi
(NIC)
Aktivitas
1 Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan metabolisme karbohidrat klien normal kembaliKriteria Hasil :
- Infeksi berkurang.
- Daya tahan tubuh meningkat.
Kontrol
infeksi
1. Observasi dan
laporkan tanda dan
gejala infeksi
seperti kemerahan,
panas, nyeri, dan
adanya
fungsiolaesa.
2. Kaji temperatur
klien tiap 4 jam.
3. Catat dan laporkan
nilai laboraturium
(leukosit, protein,
serum, albumin).
4. Kaji warna kulit,
kelembaban tekstur,
dan turgor.
5. Gunakan strategi
untuk mencegah
infeksi nosokomial.
6. Tingkatkan intake
cairan.
7. Istirahat yang
adekuat.
8. Cuci tangan
sebelum dan setelah
tindakan
keperawatan.
9. Dorong pasien
untuk istirahat.
2 Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak measakan nyeri lagi
Kriteria hasil :- Skala nyeri 0-3.
- Wajah klien
tidak meringis.
- Klien tidak
memegang
daerah nyeri.
Manajemen
nyeri
1. Lakukan penilaian
nyeri secara
komprehensif
dimulai dari lokasi,
karakteristik,
durasi, frekuensi,
intensitas dan
penyebab.
2. Pertimbangkan
pengaruh budaya
terhadap respons
nyeri.
3. Mengurangi atau
mengapuskan
faktor-faktor yang
memperketat atau
meningkatkan nyeri
(seperti:ketakutan,
fatique, sifat
membosankan,
ketiadaan
pengetahuan).
4. Menyediakan
analgesik yang
dibutuhkan dalam
Monitor
tanda-tanda
vital
mengatasi nyeri.
5. Cek order medis
mengenai obat,
dosis dan
frekuensianalgesik
yang diberikan.
6. Cek riwayat alergi
obat.
7. Pilih analgesik
yang tepat atau
kombinasi
analgesik ketika
lebih dari satu obat
yang diresepkan.
8. Tentuka pilihan
analgesik (narkotik,
non narkotik,
NSAID)
berdasarkan jenis
dan beratnya
penyakit.
9. Monitor tanda-
tanda vital sebelum
dan sesudah
pemberian obat
analgetik narkotik
dengan dosis
pertama, atau catat
jika ada tanda yang
tidak biasa muncul.
3 Resiko kerusakan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
Tujan : setelah dilakukan tindakan keperawatan interitas kulit
Pressure
management
1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
klien normal kembaliKriteria Hasil:
- Tidak ada luka atau lesi pada kulit.
- Perfusi jaringan baik.
- Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang
2. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.
3. Mobilisasi pasien (uabah posisi pasien) setiap 2 jam sekali.
4. Monitor kulit akan adanya kemerahan.
5. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien.
6. Monitor status nutrisi pasien.
7. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik
senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
B. Saran
Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat
mempelajari dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing.
Penulis juga mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga
penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan
makalah.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC ,2002.
Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.
NANDA, NIC, dan NOC
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta
top related