rezumat curs avc 2
Post on 06-Aug-2015
126 Views
Preview:
TRANSCRIPT
PATOLOGIA VASCULARĂ CEREBRALĂ
HEMORAGICĂ
Printre numeroasele cauze de hemoragie intracraniană
non-traumatică, patru sunt cele mai obişnuite:
- hemoragia intracerebrală hipertensivă,
- hemoragiile intracerebrale lobare spontane,
- hemoragia subarahnoidiană şi
- malformaţiile vasculare cerebrale.
HEMORAGIA INTRACEREBRALĂ HIPERTENSIVĂ
prezintă una din următoarele localizări, fiind numite în
ordinea frecvenţei:
1) putamen şi capsula internă adiacentă,
2) talamus,
3) protuberanţă,
4) cerebel.
Patogenia: - ruptura vasculară, rezultând un atac
fulgerător cu evoluţie galopantă (locurile de elecţie fiind
ramurile profunde ale arterei cerebrale medii sau ale arterei
pontine ce se desprinde în unghi drept din trunchiul bazilar);
- eritrodiapedeza transmurală cu evoluţie subacută şi
posibil remisivă.
Hemoragia debutează ca o masă ovalară mică care creşte
în volum, deplasând şi comprimând ţesutul cerebral adiacent.
Poate să apară o ruptură în sistemul ventricular. Hemoragia
intraventriculară primitivă este rară.
Hemoragia intracerebrală hipertensivă se devoltă în
câteva minute, rar în 30-60 minute.
Edemul din ţesutul comprimat din jurul hemoragiei
determină un efect de masă, agravând starea clinică a
bolnavului. În 48 ore macrofagele încep să fagociteze
hematomul la suprafaţa sa externă. După 1-6 luni în locul
hematomului apare o cavitate mică, înconjurată de o glioză
cicatricială şi macrofage încărcate cu hemosiderină.
Volumul hemoragiei primare intracerebrale mici: 1-2 cm3,
medii -10-50 mc3 iar masive – mai mare de 50 mc3. Volumul
de sânge se calculează astfel A×B×C:2; A, B şi C sunt
dimensiunile maxime ale hiperdensităţii tomografice în
fiecare dintre planurile ortogonale.
Semnele clinice
Semnele clinice generale: - cefalee acută, însoţită de vomă,
deficitul neurologic clinic instalat brusc, afectarea progresivă
a conştienţei evoluând uneori spre comă, prezenţa frecventă a
crizelor epileptice.
Hemoragia putaminală atinge întotdeauna capsula
internă, hemiplegia controlaterală fiind semnul clinic iniţial.
Dacă volumul acestei hemoragii este mare, pacientul poate
deveni comatos în câteva minute, evoluţia fiind supraacută.
De obicei este un bărbat obez de 50 ani, la care în plină zi
apare brusc cefaleea, duce mâna la cap, cade şi intră în comă.
Faciesul este apoplectic: facies vultuos. Există iniţial redoare
de ceafă. Abolirea reflexului cornean şi a celui de deglutiţie
înseamnă un prognostic rău. Bolnavul îşi priveşte leziunea.
Bronhoplegia apare rapid. Respiratia este Chayne-Stokes.
Exista Babinski bilateral. In acest context este o hemoragie
cerebromeningee cu inundaţie ventriculară. Midriaza de partea
hemoragiei înseamnă angajarea hipocampului şi suferinţa
tegmentului mezencefalic. Suferinţa sistemului nervos
vegetativ se traduce prin HTA, puls rar, temperatură mai mare
de 40C, edem pulmonar. Rar pot apare crize epileptice.
Leziunile hipotalamice dau hemoragii digestive evidenţiate
prin hematemeză cu prognostic grav. Hipotonia generalizată
cu abolirea ROT şi indiferenţa plantară duc la deznodamânt
fatal. In câteva ore se ajunge la deces.
În formele mai puţin severe hemoragia cerebrală poate
avea o evoluţie acută: coma este mai puţin profundă,
examenul clinic arată o dezvoltare focală. Evoluţia se face
spre exitus sau spre ameliorare dar cu existenţa unor sechele
mari neurologice pentru tot restul vieţii.
Hemoragia talamică poate să producă hemiplegie sau
hemipareză prin compresiune sau disecţie a capsulei interne,
şi deficit senzitiv pentru toate modurile de sensibilitate pe
hemicorpul opus. Poate apare afazia în hemoragia talamică
stângă şi apraxia în cea a emisferului cerebral nedominant.
Apar tulburări vizuale caracteristice (prin extensia internă în
partea superioară a peduncului cerebral): o deviaţie a ochilor
în jos şi înăuntru, o inegalitate pupilară cu abolirea reflexului
fotomotor; skew deviation (un ochi în sus, celălalt în jos-cel
controlateral hemoragiei), un sindrom Claude Bernard-Horner
ipsilateral, abolirea convergenţei, paralizia verticalităţii în sus
sau un nistagmus retractor.
Hemoragia protuberanţială apare cu comă profundă şi
tetraplegie ce se dezvoltă în câteva minute. Există rigiditate de
decerebrare, pupile miotice, reflexele oculocefalice şi
oculovestibulare sunt pozitive. Există hiperpnee,
hipersudoraţie şi HTA severă. Decesul apare, în general, în
câteva ore.
Hemoragia cerebeloasă se dezvoltă, în general, în câteva
ore, cu vărsături repetate, imposibilitatea de a merge sau de a-
şi menţine ortostaţiunea. Pot apare o uşoară paralizie facială
ipsilaterală, un reflex cornean diminuat, dizartrie sau disfagie.
Cefaleea occipitală, ameţelile şi o paralizie de lateralitate a
privirii către partea leziunii (cu o privire forţată a ochilor de
partea opusă hemoragiei) pot fi uneori pe primul plan. Uneori
brutal şi fără prodrom bolnavul devine comatos prin
compresiunea trunchiului cerebral de către hematomul
cerebelos apărut.
Investigaţii
Examenul clinic neurologic nu este suficient pentru a
diferenţia hemoragia cerebrală de infarctul cerebral.
Diagnosticul de certitudine este dat de CT cerebral, fiind cel
mai important pentru diagnosticul pozitiv şi pentru evaluarea
diagnostică iniţială: el evidenţiază marimea şi topografia
hemoragiei şi poate arăta existenţa unor anomalii structurale
ca anevrismul, malformaţia arterio-venoasă şi existenţa
vreunei tumori cerebrale care poate cauza hemoragie
intracerebrală. CT arată şi complicaţiile structurale care pot
apare ca: hernierea, hemoragia intraventriculară sau
hidrocefalia.
Tratament
Tratamentul hemoragiei intracerebrale hipertensive
constă în asigurarea unei respiraţii corespunzătoare (oxigenul
fiind administrat la toţi cei cu o posibilă hipertensiune
intracraniană), scăderea hipertensiunii arteriale, menţinerea
euvolemiei corespunzătoare, prevenirea crizelor epileptice
numai la cei cu hemoragii lobare, scăderea febrei cu
paracetamol iar agitaţia şi cefaleea se tratează cu
benzodiazepine şi analgetice. Tratamentul hipertensiunii
intracraniene este esenţial în această afecţiune: conservator, se
efectuează prin osmoterapie cu manitol 20% şi furosemid. Se
urmăreşte controlul TA şi scăderea edemului cerebral.
Scăderea TA urmăreşte 130 mm Hg pentru TA medie (TA
medie = (2×TA diastolică + TA sistolică):3 ). TA diastolică
are o pondere de 2 ori mai mare faţă de TA sistolică pentru că
2/3 din timp cordul este în diastolă şi numai 1/3 este în sistolă.
Trebuie evitată scăderea TA medii cu mai mult de 20% din
valoarea iniţială. Tratamentul comei hemoragice cerebrale
este superpozabil tratamentului comei infarctului cerebral.
Tratamentul chirurgical este indicat în hemoragia cerebeloasă
cu comă rapid progresivă.
HEMORAGIILE INTRACEREBRALE LOBARE
SPONTANE
Sunt hematoame rotunde sau ovalare în substanţa albă
subcorticală. Foarte multe apar în afara unui puseu
hipertensiv.
Cauze:- angiopatia cerebrală amiloidă este o cauza de
hematom lobar spontan si repetat la bătrâni,
- malformaţiile vasculare,
- rupturile anevrismale,
- tulburările coagulării,
- folosirea anticoagulantelor şi a medicamentelor
trombolitice,
- hemoragia în infarctul cerebral,
- sângerarea în tumorile cerebrale,
- insuficienţa hepatică şi cea renală,
- boli hematologice (leucemie, anemie aplastică,
hemofilie, purpură trombocitopenică, coagulare
intravasculară diseminată,
- abuzul de droguri simpatomimetice (cocaină).
Angiopatia cerebrală amiloidă nu poate fi diagnosticată
decât prin examen anatomic arătând coloraţia intensă a
vaselor cerebrale prin roşu de Congo. Bolnavii pot avea
hemoragii repetate (câteva luni între episoadele hemoragice).
Semne clinice
Hemoragiile lobare mici produc un sindrom clinic minor:
- lob occipital - hemianopsie,
-lob temporal stâng -afazie,
-lob parietal- tulburări de sensibilitate pe hemicorpul opus,
-lob frontal - pareză a membrului superior opus.
Hemoragiile lobare mari pot determina stupoare sau
comă.
Cefaleea focală, atribuită inervaţiei vaselor durale
adiacente este prezentă întotdeauna. Redoarea de ceafă şi
convulsiile sunt rare. Mai mult de 1/2 din bolnavi prezintă
vărsături sau somnolenţă.
Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat în hematoamelor
cerebrale lobare, în condiţii de hipertensiune intracraniană,
care nu răspund la tratamentul medicamentos.
HEMORAGIA MENINGEE SAU SUBARAHNOIDIANĂ
Definiţie
Hemoragia subarahnoidiană reprezintă extravazarea
sîngelui la nivelul spaţiului subarahnoidian. Este a patra ca
frecvenţă în bolile cerebrovasculare, urmând aterotromboza,
embolia şi hemoragia intracerebrală primară.
Etiopatogenie
Sângerarea intracraniană spontană, cu tensiune arterială
normală, sugerează ruptura unui anevrism sau a unei
malformaţii arteriovenoase şi, rar, diateză hemoragică sau
hemoragia în tumoră cerebrală.
80% din hemoragiile subarahnoidiene nontraumatice se
produc prin ruperea anevrismelor arteriale. Majoritatea
anevrismelor nu sunt congenitale; se formează progresiv prin
dilatarea peretelui arterial.
Factorii de risc pentru formarea anevrismelor sunt HTA,
fumatul, ateroscleroza şi vârsta. După formă sunt saculare şi
fusiforme. Rezultă din dezvoltarea defectuoasă a mediei şi
elasticei. Intima proemină în afară, fiind acoperită numai de
adventice. Sacul se măreşte progresiv şi, în final, se rupe.
Mărimea sacului anevrismal variază între 2 mm şi 2-3 cm în
diametru (în medie, 7,5 mm). 20% din pacienţi prezintă
anevrisme multiple. Hipertensiunea arterială cronică şi
fumatul favorizează creşterea anevrismului. 90-95 % din
anevrismele saculare sunt localizate pe jumătatea anterioară a
poligonului Willis. Cele mai frecvente 4 localizări sunt:
porţiunea proximală a arterei comunicante anterioare, originea
arterei comunicante posterioare, la nivelul arterei cerebrale
medii şi la nivelul bifurcaţiei arterei carotide interne în artera
cerebrală medie şi artera cerebrală anterioară.
Anevrism fusiform de artera bazlara
Anevrismele fusiforme sunt mai rare şi sunt localizate în
segmentul supraclinoidian al arterei carotide interne şi la
nivelul trunchiului bazilar.
Simptomatologie
Clinic, debutul este brutal, spontan sau declanşat de un
efort fizic, defecare, o chintă de tuse, o relaţie sexuală, o
expunere la soare sau în somn. Cefaleea este bruscă şi intensă,
însoţită de greaţă şi vărsături, fotofobie şi, deseori, de
tulburări de conştienţă cu agitaţie. Există semne meningee:
redoarea cefei şi semnul Kernig. Febra este absentă la început
dar creşte în zilele următoare la 38C. În 10-15 % din cazuri
bolnavii prezintă crize convulsive generalizate, în relaţie cu
sângerarea acută sau resângerarea. Crizele epileptice de la
debutul hemoragiei subarahnoidiene nu pot fi corelate cu
localizarea anevrismului şi nu par a agrava prognosticul.
Există semne neurologice: deficite motorii şi/sau sensitive cu
ROT vii şi cu Babinski bilateral, pareze de nervi cranieni III,
VI, şi deficite ale câmpului vizual, hemoragii ale umorii
apoase. Pareza de nerv cranian III cu midriază pupilară poate
indica existenţa unui anevrism la nivelul joncţiunii arterei
carotide interne cu artera comunicantă posterioară şi este
expresia compresiunii prin anevrismul rupt. Hemipareza,
afazia şi hemianopsia relevă fie un hematom intracerebral
asociat fie o ischemie prin spasm vascular.
Complicaţiile hemoragiilor subarahnoidiene
Resângerarea este mai mare în primele ore după
hemoragia iniţială. 20% din hemoragiile subarahnoidiene
resângerează în primele 2 săptămâni şi 50% în primele 6 luni.
Bolnavii care prezintă la internare un grad mare de gravitate
pe scara Hunt şi Hess prezină un risc crescut de resângerare.
Vasospasmul este o contracţie susţinută a arterelor
cerebrale bazale situate în apropierea anevrismului rupt sau
chiar la distanţă. Efectul principal al vasospasmului este
infarctul cerebral ischemic. Frecvenţa maximă se situează în
ziua a 7a. Vasospasmul este prezent pe angiografie la 50-70%
din pacienţi în primele 2 săptămânî de la debutul afecţiunii.
Clinic, vasospasmul se traduce prin scăderea nivelului de
conştienţă şi apariţia semnelor focale neurologice.
Hidrocefalia internă normotensivă poate fi găsită în
primele ore după hemoragia subarahnoidiană şi prezenţa sa se
corelează cu vârsta înaintată, hipertensiunea arterială, o
acumulare mare de sânge subarahnoidian sau un anevrism
localizat în circulaţia posterioară. Hidrocefalia subacută este
dată de blocarea traseului lichidului cefalorahidian de către
sânge şi apare în prima săptămână de la ruperea anevrismului.
Hidrocefalia cronică apare după câteva săptămâni sau luni de
la debutul HAS. În cea acută plasarea unui şunt de drenaj
salvează viaţa bolnavului, chiar dacă acest şunt se asociază cu
creşterea riscului de resângerare.
Crizele epileptice apar la 25% din bolnavi, frecvent în
primele momente ale hemoragiei. Pentru profilaxia crizelor
epileptice se foloseşte fenobarbitalul, deoarece apariţia unei
crize favorizează resângerarea.
Hiponatremia poate produce o encefalopatie şi poate
precipita crizele epileptice. Este cauzată de pierderea sodiului
cu hipovolemie şi tratamentul cu restricţie de apă determină
deshidratare şi înrăutăţirea efectului ischemic al
vasospasmului. Se determină prin probe de laborator nivelul
sodiului din ser şi urină. Tratamentul include administrare
orală de sare sau administrare intravenoasă de ser fiziologic.
Complicaţiile cardiace constau, la mai mult de 90% din
cei cu HAS, în modificări pe EKG ( modificări pe segmentul
ST şi unda T, unda Q, aritmii sinusale şi prelungirea
segmentului QT). Acestea se pot explica prin lezarea
hipotalamusului de hemoragia subarahnoidiană acută.
Investigaţii
CT poate arăta sînge în spaţiile subarahnoidiene, un
hematom intracerebral asociat sau CT poate fi normal. Este
strict necesară puncţia lombară dacă se suspicionează
diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană şi imagistica
cerebrală este normală. IRM poate detecta sânge în secvenţa
densităţii protonice. După 24 de ore hemoragia
subarahnoidiană se detectează şi prin tehnica FLAIR.
Explorarea angiografică evidenţiază anevrismul sau
malformaţiile arteriovenoase şi condiţiile topografice în
vederea intervenţiei chirurgicale. Angiografia prin IRM cu
contrast poate înlocui angiografia convenţoinală.
Vasospasmul arterial poate fi evidenţiat prin transcranial
Doppler.
Diagnostic diferenţial
Hemoragiile meningee fruste - migrenă banală (se face
anamneza atacurilor premergătoare asemănătoare, fără
meningism),
- cefaleea din spondiloza cervicală (cefaleea este
persistentă, unilaterală şi adesea flexia cervicală şi rotaţia
capului sunt limitate dureros şi nu există tulburări de
conştienţă).
Hemoragiile meningee febrile - rarele meningite
hemoragice infectioase.
Hemoragiile meningee cu manifestări psihice - confuzie
mintală şi agitaţie psihomotorie şi bolnavii pot să ajungă la
psihiatrie.
Hemoragia meningee trebuie diferenţiată şi de hemoragia
intracerebrală care prezintă deficite motorii cu tulburăi ale
conştienţei, diagnosticul diferenţial fiind efectuat sigur numai
cu ajutorul imagisticii cerebrale.
Hemoragiile meningee pot fi profunde şi dilacerante,
antrenând o comă profundă cu rigiditate de decerebrare şi
evoluţie rapid mortală.
Tratament
Tratamentul este în funcţie de starea clinică a
pacientului, cuantificată după scara Hunt şi Hess:
- gradul 0: anevrism asimptomatic fără ruptură,
- gradul I: pacientul este asimptomatic sau prezintă
cefalee uşoară şi redoare de ceafă,
- gradul II: cefalee moderată sau severă cu ceafă de
lemn dar fără semne focale neurologice,
- gradul III: somnolenţă, confuzie şi deficit focal mediu,
- gradul IV: stupoare persistentă sau comă superficială,
rigiditate prin decerebrare şi tulburări vegetative,
- gradul V: comă profundă şi rigiditate prin decerebrare.
Tratamentul medical general în faza acută include
repaosul la pat, reechilibrarea hidroelectrolitică, oxigen nazal,
profilaxia anticonvulsivantă, antiemetice, şi analgezice.
Hemodiluţia este importantă la cei cu risc de vasospasm.
Tratamentul vasospasmului include agenţi farmacologici:
nimodipină (un blocant al canalelor de calciu) 60mg per os la
fiecare 4 ore, începând după 4 zile de la debutul hemoragiei
subarahnoidiene şi continuând 21 zile. Se folosesc
hemodiluţia şi măsuri mecanice dintre care un rol important îl
are angioplastia (introducerea unui balon în arteră care este
menţinut umflat până se obţine dilataţia vasului), similară cu
angioplastia coronariană.
Angioplastia se foloseşte la bolnavii care nu răspund la
metode farmacologice şi reologice. Folosirea simultană a
papaverinei ajută la dilataţia vaselor distale inaccesibile
cateterului.
Tratamentul este neurochirurgical pentru pacienţii aflaţi
gradele I şi II şi discutabil pentru cei aflaţi în gradul III.
Cliparea precoce a anevrismului sau embolizarea
endovasculară cu spire previne resângerarea. Dezavantajele
includ riscul ruperii anevrismului sau inducerea
vasospasmului prin manipulări chirurgicale. Pentru
anevrismele arterei bazilare se preferă tratamentul
endovascular prin “coiling” (înfăşurare, bobinaj).
MALFORMAŢIILE VASCULARE CEREBRALE
Malformaţiile vasculare cerebrale corespund dezvoltării
anormale a vaselor şi, în funcţie de histologia lor, se clasifică
în patru mari grupe:
- malformaţii arteriovenoase,
- angioame cavernoase,
- angioame venoase,
- telangiectazii.
Malformaţiile arteriovenoase (MAV) sunt formate
dintr-un ghem vascular care conţine artere şi vene dilatate, cu
una sau mai multe artere care sfârşesc într-un loc central şi
care drenează direct în vene dilatate. Acestea primesc deci
sânge arterializat, fără să se mai găsească intercalate capilarele
sau parenchimul cerebral. MAV constituie a doua cauză de
hemoragie subarahnoidiană şi reprezintă şi o cauză a
hemoragiei intracerebrale la pacienţii cu hemoragie lobară sau
intraventriculară. Vasospasmul nu apare în hemoragiile
cauzate de MAV şi rata resângerării este scăzută în
comparaţie cu cea a anevrismului rupt. Pacienţii sunt de obicei
tineri, 15-20 ani. 7% din pacienţii cu MAV prezintă
anevrisme cerebrale.
IRM T1 sagital MAV
Semnele clinice constau în hemoragie (50%), crize epileptice
(25%) şi semne focale neurolgice datorate efectului de masă
cu sau fără cefalee. Crizele epileptice sunt rezultatul
instabilităţii electrice neuronale cauzate de ischemia focală
parţială datorată fenomenului de furt cauzat la rândul lui de
şuntarea sângelui prin malformaţie. Acelaşi mecanism explică
ischemia care poate duce la infarct în aria adiacentă MAV.
IRM T2 gradient MAV
Cefaleea este un semn comun dar nu are intensitatea cefaleei
din anevrismul rupt. Cefaleea poate fi cronică şi greu de
diferenţiat de migrena cu aură, în special la pacienţii cu MAV
occipital, şi însoţeşte fenomene vizuale tranzitorii, în special
hemianopsia omonimă. MAV-ul poate fi suspectat la cei tineri
cu hemicranie localizată întotdeauna de aceeaşi parte a
capului. Bolnavul care prezintă o malformaţie largă,
superficială, parenchimatoasă, aude adesea un zgomot
deasupra capului. MAV-ul localizat în unghiul pontocerebelos
poate determina nevralgie trigeminală, semne clinice variate
ale suferinţei trunchiului cerebral sau semne care mimează
neurinomul de acustic.
Diagnosticul este mult uşurat de folosirea imagisticii
cerebrale. CT cranian nativ arată calcificări în aria MAV iar
cel cu contrast arată traiecte serpiginoase ale arterelor şi
venelor. IRM (imaginile obţinute pe T1) arată exact zona
MAV.
Angiografia pe patru vase, care vizualizează atât arterele
carotide cât şi arterele vertebrale, este strict necesară pentru a
defini artera de hrănire şi vena de drenaj a MAV în vederea
intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul convenţional constă în rezecţia chirurgicală a
MAV.
Tehnica embolizării cu ajutorul microcateterelor
poate oblitera complet anumite MAV-uri sau foloseşte pentru
scăderea fluxului cerebral în acele MAV care necesită rezecţie
microchirurgicală sau obliterare radiochirurgicală.
Radiochirurgia stereotactică (gamma-knife), dezvoltată în
ultimii 10 ani, este o metodă importantă de tratament pentru
MAV cu mărimea sub 3 cm.
Uneori se folosesc diverse combinaţii de microchirurgie,
tehnici de embolizare şi radiochirurgie, în funcţie de
topografia şi dimensiunea MAV.
Angio IRM MAV
Angioamele cavernoase (cavernoamele) sunt grupuri de
canale vasculare malformate, fără structură arterială sau
venoasă, mărginite de ţesut conjunctiv, fără ţesut neural la
acest nivel. Cavernomul poate fi unic dar în 50% din cazuri
este multiplu. Există o incidenţă familială crescută în cazul
cavernoamelor multiple. Se asociază cu epilepsia şi gena
responsabilă este situată pe cromozomul 7. Cavernomul
sporadic poate fi generat de iradierea creierului, de o biopsie
chirurgicală sau de o coalescenţă (aderare) a telangectaziilor.
Cavernomul poate apare în orice zonă din creier sau măduva
spinării dar are predilecţie pentru punte.
Diagnosticul este susţinut de IRM. Cavernomul nu poate
fi detectat pe angiografie deoarece are dimensiuni mici şi flux
sanguin scăzut.
Semnele clinice sunt identice cu cele ale MAV. Crizele
epileptice şi deficitul neurologic lent progresiv generate de
episoade repetate de sângerări mici pot induce un diagnostic
fals de tumoră cerebrală sau scleroză multiplă. Crizele
epileptice sunt cele mai frecvente semne clinice ale
cavernoamelor întâlnite la bărbaţi iar hemoragia, la femei.
Tratamentul este neurochirurgical şi se urmăreşte
rezecţia cavernomului. Hemosiderina (produs al degradării
hemoglobinei) trebuie atent înlăturată în cavernoamele
supratentoriale deoarece constituie un focar epileptogen.
La pacienţii cu cavernoame multiple asimptomatice sau
la cei cu un singur cavernom cu simptomatologie minimă se
preferă dispensarizarea neurologică strictă.
Angioamele venoase sunt formate din una sau mai multe
vene largi, vizibile pe CT şi IRM. Angiografia arată anomalii
în timpul venos (timpii arterial şi capilar fiind normali).
Aspectul angiografic este “cap de meduză”.
Nu se tratează deoarece riscul de sângerare este foarte
mare.
Telangiectaziile sunt formate din numeroase vase de
sânge largi, cu structură capilară. Determină foarte rar semne
neurologice ale trunchiului cerebral dar nu au tendinţa de
sângerare. Nu se pot detecta angiografic deoarece au
dimensiuni mici şi au fluxul sanguin scăzut. Se detectează
uneori pe IRM dar diagnosticul cert îl dă autopsia. Ocazional
se asociază cu cavernoamele, mai frecvent la nivelul
trunchiului cerebral. Telangiectaziile nu se tratează.
Telangiectaziile multiple fac parte din bolile Rendu-
Osler, Sturge-Weber, ataxia telangiectazică şi alte sindroame
congenitale.
Boala Sturge-Weber este o angiomatoză meningo-facială
cu calcificări cerebrale. Prezintă simptome neurologice,
cutanate şi optice. Angiomatoza venoasă atinge faţa,
leptomeningele şi coroida. Există calcificări ale straturilor 2 şi
3 ale cortexului parieto-occipital. Simptomele neurologice
sunt: crize focale, hemiatrofie cerebrală cu hemipareză, deficit
hemisenzorial, hemianopsie şi retard mental. Manifestările
cutanate apar la nivelul pleoapei superioare sau la nivelul
întregii hemifeţe şi la alte părţi ale corpului. Manifestările
oculare includ glaucomul congenital.
Ataxia telangiectazică este autosomal recesivă, prezintă
clinic un sindrom progresiv cerebelos, coreoatetoză cu debut
în copilărie. Telangiectazile conjunctivei, ale urechii şi ale
suprafeţei flexorilor apar mai târziu. Manifestări sistemice
includ: scăderea Ig A ş Ig E, creşterea alfa-fetoproteinei,
infecţii pulmonare recurente, dezvoltarea tumorilor
reticuloendoteliale.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ
Encefalopatia hipertensivă este o complicaţie rară a HTA
maligne. Ea realizează un sindrom de hipertensiune
intracraniană cu cefalee, vomă, tulburări de constienţă,
însoţite de crize epileptice generalizate sau focalizate,
tulburări vizuale tip cecitate corticală, retinopatie hipertensivă
majoră cu hemoragii, exudate, edem papilar. Aceste semne
sunt consecinţa unui puseu de HTA care depăşeşte capacitatea
de autoreglare a debitului sanguin cerebral şi antrenează prin
extravazare un edem cerebral cu predominenţă posterioară.
HTA poate fi esenţială sau secundară unei nefropati cronice,
unei glomerulonefrite acute, unei eclampsii, unui
feocromocitom, unui sindrom Cushing sau unei corticoterapii.
Tratamentul este scăderea cât mai rapidă a HTA.
TROMBOFLEBITELE CEREBRALE
Etiologie
Patologia venoasă infecţioasă a encefalului are ca factori
etiopatogeni:
-otitele supurate cu evoluţie acută, subacută şi
cronică, complicate în general cu mastoidite;
-sinuzitele fronto-maxilare, sfenoidale, etmoiditele
acute şi cronice, amigdalitele, abcesele dentare,
supuraţiile orbitare şi ale masivului facial;
-traumatismele craniene cu deschiderea sinusurilor
osoase, traumatismele orbito-nazale, traumatismele
chirurgicale craniene;
-patologia infecţioasă sau traumatică a micului
bazin, cele mai frecvente cauze fiind sarcina şi
avortul septic;
-bolile infecto-contagioase: scarlatina, rujeola, febra
tifoidă, malaria, tromboflebita migratorie,
coagulopatiile, neoplasmele diseminate la caşectici.
Diagnostic clinic
Schematic, din punct de vedere clinic, se disting:
1) simptome neurologice comune tuturor tromboflebitelor
intracraniene:
-cefaleea pulsatilă, difuză, persistentă, exagerată de
poziţia declivă a extremităţii cefalice şi de tuse şi
diminuată de diuretice;
-convulsiile localizate sau generalizate, repetate sau cu
caracter subintrant;
-modificarea stării de conştienţă de la simpla
bradipsihie până la comă;
-sindromul meningian şi sindromul de hipertensiune
intracraniană, care se instalează în majoritatea
cazurilor după apariţia crizelor convulsive şi a
semnelor de focar;
-turgescenţa venoasă exocraniană cu edem al părţilor
moi, cu valoare diagnostică doar în tromboza sinusului
cavernos (edem palpebral, apoi periorbitar cu
exoftalmie dureroasă), în tromboza sinusului lateral
(edem mastoidian şi al scoamei temporale extins
uneori spre regiunea occipitală) şi în tromboza
sinusului longitudinal superior (edemul scalpului, al
regiunii frontale şi al pleoapelor);
2) simptome neurologice specifice localizării.
Tromboflebitele intracraniene au în general o evoluţie
gravă. Se însoţesc de complicaţii locale: leziuni de pol
anterior de glob ocular, şi de complicaţi generale (meningită
purulentă, abces cerebral, encefalită, hemoragie cerebrală
venoasă).
Investigaţii
-examinări uzuale de laborator, care evidenţiază
hiperleucocitoză, hemoconcrentaţie, creşterea VSH-
lui, alterarea coagulogramei;
-modificări ale LCR: de la normal până la aspectul
meningitei purulente sau hemoragice;
-CT cranian: de la ventriculi de dimensiuni reduse,
însoţind o hipertensiune intracraniană benignă, până
la focare de infarct hemoragic şi abces cerebral;
-EEG evidenţiază nespecific leziuni iritative sau/şi
lezionale, respectiv aspecte de tipul vârf-undă, unde
sinusoidale în salve, unde lente polimorfe, traseu
hipovoltat;
-examenul FO arată în cazul sindromului de
hipertensiune intracraniană existenţa edemului
papilar;
-IRM este un diagnostic util şi puţin periculos;
-angiografia cerebrală (cu studiul timpilor venoşi
tardivi ai sinusurilor venoase) şi angio-IRM
reprezintă metodele de elecţie pentru diagnostic.
Tratament
Tratamentul presupune antiedematoase cerebrale
(restricţii hidrice, corticoterapie, diuretice, soluţii
hiperosmolare), antibiotice, anticonvulsivante, anticoagulante
şi simptomatice (combaterea cefaleei, a vomismentelor, a
agitaţiei, a febrei, a tulburărilor de deglutiţie precum şi
prevenirea atelectaziei şi escarelor la bolnavii gravi). Uneori
focarul iniţial infecţios trebuie tratat chirurgical.
top related