regulacion hormonal y nerviosa

REGULACION HORMONAL Y

NERVIOSA

La renina liberada por las células yuxtaglomerulares, convierte al angiotensinogeno en angiotensina I, luego esta fluye por todo el organismo y al atravesar por los vasos pulmonares se convierte en angiotensina II por la acción de la ECA.

La angiotensina II desaparece rápido (en 1 o 2 minutos) por ser degradada por la angiotensinasas.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La angiotensina aumenta la presión arterial por medio de dos métodos la precoz y la tardía:

Precoz: la angiotensina produce constricción arterial sistémica lo cual aumenta la resistencia periférica y por ende aumenta la presión arterial

Tardía: disminuye la eliminación de agua y sal por los riñones mediante 2 mecanismos uno directo e indirecto.

Directo: contrae las arteriolas eferentes lo cual disminuye el flujo en los capilares peritubulares, lo cual aumenta la reabsorción en dichos vasos, además la angiotensina II estimula directamente las células tubulares para que reabsorban agua y sodio.

Indirecto: la angiotensina II aumenta la liberación de la aldosterona de la corteza suprarrenal de su capa glomerular dicha aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y eliminación de potasio en el túbulo colector.

En conclusión la función del sistema renina angiotensina-aldosterona es regular la presión arterial aumentándola mediante su activación y disminuyéndola mediante su desactivación.

la macula densa detecta la concentración de sodio, que pasa por el túbulo distal, cuándo esta concentración esta baja, la célula de la macula densa envía una señal al aparato yuxtaglomerular, para que libere renina, si la concentración de sodio es alta se inactiva el sistema.

ACTIVACION DEL SISTEMA

Adrenalina y noradrenalina: son hormonas neurotransmisoras del sistema nervioso simpático, son liberadas tanto por los nervios parasimpáticos como por la medula suprarrenal (esta se deriva embriológicamente de la cresta neural), estas dos sustancias producen vasoconstricción en las arteriolas aferentes y eferentes lo cual disminuye el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, en conclusión, en estados de excitación simpático se produce la producción de orina.

CONTROL HORMONAL DE LA CIRCULACION RENAL

Endotelina: es un péptido liberado por las células endoteliales vasculares lesionadas de los riñones así como otros tejidos, esta sustancia es un fuerte vasoconstrictor por lo cual disminuye la TFG.

Angiotensina II: además de ser un poderoso vasoconstrictor sistémico, en el riñón produce vasoconstricción preferiblemente en la arteriola eferente, lo cual aumenta la presión hidrostática en los capilares glomerulares y por consiguiente aumenta la tasa de filtración glomerular. Con esta información se podría decir que la angiotensina II, aumenta la tasa de filtración glomerular, pero en realidad no la aumenta sino q la mantiene estable, pues al ser un potente vasoconstrictor sistémico disminuye el flujo sanguíneo renal.

Oxido nítrico: es una sustancia vasodilatadora derivada del endotelio, por ende aumenta el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular.

Prostaglandinas y bradicinina: la prostaglandina E2 y GI2, además de la

bradicinina son autacoides (producidas por el mismo riñón) que producen vasodilatación aumentando la tasa de filtrado glomerular. Estos autacoides sirven principalmente para amortiguar el efecto de la excitación simpática.

Los mecanismos intrínsecos de los riñones mantienen el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular relativamente constante, a pesar q halla grandes variaciones en la presión arterial sistémica.

AUTORREGULACIÓN DE LA TFG Y DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

El principal mecanismo por el cual se produce esto es la retroalimentación túbulo-glomerular, en la cual la consistencia de sodio detectada en la macula densa produce cambios en las arteriolas aferentes y eferentes, por ejemplo la reducción del sodio en la macula densa dilata la arteriola aferente y aumenta la liberación de renina.

Un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular estimula a los osmorreceptores localizados en la región anterior del hipotálamo, cerca de los núcleos supra ópticos, este estimulo activa otras células presentes en los núcleos supra ópticos que a la vez trasmiten el lóbulo posterior de la hipófisis donde se libera la ADH, previamente almacenada en unos gránulos secretores.

CONTROL DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA POR LA ADH

La ADH pasa al torrente sanguíneo y va al riñón, donde aumenta la permeabilidad al agua de la porción renal del túbulo distal y del túbulo colector, q en condiciones normales son impermeables al agua, este aumenta la permeabilidad, permite mayor absorción de agua lo cual concentra la orina de esta forma el organismo retiene agua y excreta pequeñas cantidades de orina.

A la vez en el hipotálamo cerca antes de la zona descrita para la ADH, se encuentra un pequeño grupos de células denominadas centro de la sed que responden al aumento de la osmolaridad, al ser estimuladas eléctricamente estas células producen el impulso de la sed que es el deseo consiente de ingerir agua.