proteccion gastrica en paciente hospitalizado
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¿PROTECCION GASTRICA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS?
Dra. Anamaría Cótamo L.Dra. Carmen Juliana Pino P.
Residentes Farmacología ClínicaUniversidad de la Sabana
FISIOPATOLOGIA HIPERSECRECION ACIDA
ULCERAS POR ESTRES
ULCERAS POR ESTRES
FACTORES AGRESORES
FACTORES PROTECTORE
S
Barrera mucosaSuperficie mucosa resistente
Recambio celularRestitución del epitelio
Circulación Rta inmune
Defensa neural y muscularPG
AcidoPepsina
Sales biliares----------EstrésAINES
AlocholH pilory
Corticoides
ULCERAS POR ESTRES
trauma
shock
sepsis
snc
QUEMADURAS POP
AINES
ALCOHOL
TCE
INSUFICIENCIA RENAL
Lesiones fúndicas y en el cuerpoUCIUlceras de CurlingUlceras de Cushing. ErosiónUlcera agudaUlcera crónica
U
FLUJO SANGUINEO
NEUTRALIZAR
HIDROGENIONES
ISQUEMIANECROSIS
ATP
ACIDIFICACION DE LA MUCOSA
FARMACOLOGIA DE LA SECRECION ACIDA GASTRICA
ANTIHISTAMINICOS
Compiten con la histamina de forma específica y reversible a la altura del
receptor H2 (célula parietal).Relación estricta con la dosis y el nivel
plasmático.
Administración concomitante de antiácidos o sucralfato disminuye su
biodisponibilidadentre el 10 y el 30 %
EVENTOS ADVERSOS
Desarrollo de tolerancia : Sensibilización de otros mecanismos estimulantes
desensibilización de los mecanismos inhibitorios de la producción de H+.
Hipersecreción ácida de rebote: Tratamientos superiores a 4 semanas, la interrupción súbita de la medicación provoca cierto grado de hipersecreción ácida de rebote,
sobre todo de la nocturna.
INHIBIDORES DE LA ATPasa-H+/K+
la ATPasa-H+/K+ o bomba de protonesEnzima representa un paso obligado en el
proceso de secreción de H+.
pH fisiológicos – molécula no ionizada (liposoluble).En medio acido --estructura molecular se protoniza, y
queda atrapado en la luz del canalículo. Conversión posterior de su forma protonizada
a un compuesto tetracíclico activo (el derivado sulfonamido).
UNION IRREVERSIBLE
Este compuesto reacciona rápidamente formando uniones disulfuro con los residuos
cisteína de la cadena a del sector luminal de la ATPasa-H+/K+ y origina el denominado
complejo inhibitorio
Sintetizar una nueva molécula de la enzima: la semivida de la ATPasa-H+/K+ humana parece que es superior a las 18 horas, esta necesidad de génesis enzimática de novo
determina una larga duración del efecto inhibitorio sobre la secreción de H+ .
Citocromo: modificación de niveles plasmaticos de Warfarina-
diazepam-fenitoinaINTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
OTROS ANTISECRETORES
• Anticolinenergicos: Pirenzepina y telenzepina selectividad M1, media los efectos estimulantes de la acetilcolina sobre la secreción ácida gástrica.
• Antidepresivos tricíclicos: trimipramina.
• Antagonistas de la gastrina.
ANTIACIDOS
Compuestos inorgánicos
Neutralizar el HCl tras reaccionar con él en la luz gástrica.
óxidos e hidróxidos de metales di-trivalentes (aluminio y magnesio en especial) y las sales de ciertos cationes comunes.
HIDROXIDO DE ALUMINIOAl(OH)3 + 3 HCl ® Cl3Al + 3 H2O
HIDROXIDO DE MAGENSIOMg(OH)2 + 2 ClH ® Cl2Mg + 2 H2O
CARBONATO DE CALCIOCO3Ca + 2 HCl ® CaCl2 + CO2 + H2O
BICARBONATO DE SODIO: CO3H Na + HCl ® NaCl + CO2 + H2O
FÁRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA
• Su uso continúa teniendo cierta vigencia es en la profilaxis de las lesiones de la mucosa gastroduodenal producidas por AINE.
• Sales de Bismuto: Forma un coágulo blanquecino insoluble que se une tenazmente a la superficie ulcerada.
Actividad antibacteriana frente al H. pylori, aunque se desconoce el mecanismo de esta acción.
Sucralfato: pH gástrico se polimeriza y origina una pasta pegajosa cargada negativamente que se adhiere de modo
selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso, cargadas positivamente, formando una barrera protectora que impide la actuación del ácido y la pepsina
sobre la zona lesionada.
ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS
• PGE1 y la PGE2, y la prostaciclina (PGI2), que desempeñan un gran papel en la defensa mucosa frente a la agresión, como se
pone de manifiesto con la elevada incidencia de lesiones mucosas gastrointestinales que acompañan a la inhibición de
la ciclooxigenasa por los AINE
• Misoprostol y el rioprostil, como derivados de la PGE1,y arbaprostil, emprostil y trimoprostil, como derivados de la
PGE2.
• ABORTO
DISCUSIÓN
AINES
AINES DOBLE MECANISMO LESIVOUSO CRONICO
DOSIS ANTINFLAMATORIA3 VECES MAS HVD QUE LOS CONTROLES
EN >60 AÑOS 5 VECES
HISTORIA PREVIA SANGRADO GI
MAYORESDE 60 AÑOS
DOSIS ALTAS
USO DE CORTICOIDES
USO DE ANTICOAGULANTES
OMEPRAZOL >PLACEBO >RANITIDINAOMEPRAZOL > MISOPROSTOL UDOMEPRAZOL = MISOPROSTOL UG
• Riesgo de hospitalizacion por hemorragia de vias digestivas en pacientes que toman corticosteroides
• Uso concomitante con AINES y Anticoagulantes
• Pacientes con HVD que toman corticoides Vs pacientes con HVD sin estos
Protección gástrica
• Estudio pre y postintervencion• Agosto a diciembre de 2008• Febrero a junio de 2009• Factores de riesgo para UE• Manejo antisecretor• Exclusion: manejo AS previo y muerte por
causas diferentes.
INDICACIONES?
• Historia ulcerosa previa• Historia de complicaciones ulcerosas previas,
multiplica el riesgo por 13.5.• Edad > 60 años: a mayor edad mayor riesgo• Enfermedad concomitante grave: cardiovascular.• Uso AINES a altas dosis.• Asociación con corticoides• Asociación con anticoagulantes orales.
Protección gástrica
CONCLUSIONES
• Mínima reducción en la sobredosificación• Dificultad en el consenso• Se deben crear guías en cada institución• Consenso sobre los factores de riesgo
ALTO
•FALLA HEPATICA•PLITRAUMATISMO•COAGULOPATIA•ENFERMEDAD
CARDIOPULMONAR CRONICA
•FALLA RENAL•ANTECEDENTE DE
EAP O SANGRADO GI , 1 AÑO ANTES
MEDIO
•SEPSIS•CORTICOIDES A
DOSIS ALTAS•INHIBIDORES DE
LA RECAPTACION DE SEROTONINA
•AINES A DOSIS ANTIINFLAMATORIA
BAJO
•EDAD•TABAQUISMO•FACTORES
GENETICOS•CONSUMO DE
ALCOHOL•ESTANCIA
PROLONGADO
PACIENTE HOSPITALIZADOFACTORES DE RIESGO
ALTO?
SI
PROFILAXIS
NO
2 O + FACTORES DE RIESGO MEDIO?
SI NO
3 O MAS FACTOTRES DE RIESGO BAJO
SI NO
VALORACION PERIODICA CONTINUA
???
Drug Trend Report by the pharmacy benefits management company Express Scripts, U.S. Se gastaron aproximadamente $ 63 por miembro por año en medicamentos GI, principalmente los IBP
en 2007
Posible que los IBP son ampliamente prescritos para los pacientes también admitió a una sala de medicina
interna general, de manera inapropiada oindicaciones apropiadas no relacionadas con la SUP.
226 Pacientes admitidos en servicio de med interna en un hospital comunitario el 54% recibio profilaxis, 65% no estaba indicada. University of
Michigan Hospital
Heidelbaugh y Inadomi (2006) realizó una revisión retrospectiva de los ingresos en medicina familiar y medicina interna hospitales
universitarios. De 1.769 pacientes examinados, 391 (22,1%) recibieron profilaxis gástrica sin indicación
según lo determinado por las directrices ASHP.
1999 – GUIASNo recomiendan uso para paciente
adulto en servicio de hospitalización. (fuera de UCI)
CONCLUSIONES:SOBRE - PRESCRIPCIONAUMENTO DE COSTOS
AUMENTO DE RIESGOS TERAPIA A LARGO PLAZONECESIDAD RECONCILIACION TERAPEUTICA
• Association between the use of acid-suppressive drugs and the riskof pneumonia.
• searched three electronic databases (MEDLIN E [PubMed], Embase and theCochrane Library) from inception to Aug. 28, 2009. We identified 31 studies: five case– control
studies, three cohort studies and 23 randomized controlled trials • people using proton pump inhibitors (adjusted odds ratio [OR] 1.27, 95% confidence
interval [CI] 1.11–1.46, I2 90.5%) and histamine2 receptor antagonists (adjusted OR1.22, 95% CI 1.09–1.36, I2 0.0%).
• increase susceptibility to respiratory infections because these drugs increasegastric pH, thus allowing bacterial colonization.
• Great importance to public health.
Randomized controlled trials: 23 articlesCase–control studies: 5
Cohort studies: 3
The selected studies were published between1985 and 2009.
• Laboratory and clinical evidence suggests that the increase in gastric pH caused by PPIs may be linked to increased bacterial
colonization of the stomach and may predispose patients to an increased risk for respiratory infections .
• PubMed, MEDLINE and Cochrane databases of randomized, placebo controlled
trials evaluating the efficacy of PPIs.
While statistically insignificant, theabsolute incidence of respiratory infections was estimated to be
1.3% higher in patients receiving PPIs than in those receivingplacebo.
. With respect to dose-response, the results of Laheij et al(14) showed that “more than one defined daily dose (DDD)”of PPI has a
significantly higher OR for pneumonia than “lessthan one DDD” (OR 2.63 versus 1.21, respectively).
• Cases were all individuals with incident pneumonia during or after stopping use of acid-suppressive drugs.
• Intragastric acidity constitutes a major nonspecific defense mechanism of the stomach to ingested pathogens.
• The study started on January 1, 1995, and ended on December 31, 2002.
76% FORMULADO ANTI H2 SOLO JUSTIFICADO EN 32 %
54% PACIENTES HOSPITALIZADOS65 % INCORRECTAS AL ALTA
67% USO CRÓNICO INNECESARIO
• TRES HOSPITALES BOGOTA:
• SAN RAFAEL• HOSPITAL DE KENNEDY• HOSPITAL SAN JOSE
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
• Generar guías de manejo institucionales en cuanto protección gástrica.
• Revisar cuidadosamente e individualizar uso de inhibidores de secreción ácida gástrica.
• No uso rutinario de protección gástrica.
USO SEGURO DE MEDICAMENTOS
GRACIAS
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