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PATOLOGÍA TIROIDEA EN AP RURAL

Dr. Antonio GarcíaR3 MFyC Concepción Coronel

C.S.Arroyomolinos de León (Huelva)

T3 y T4 libres

TSH

Prevalencia 2% mujeres adultas 0.1% hombres

PRIMARIO : frecuente (95%) Afectación de la glándula tiroidea

CENTRAL : 5% -Secundario (alteración hipófisis) -Terciario (alteración hipotálamo)

1. Tiroiditis cronica autoinmune de Hashimoto

2. Hipotiroidismo iatrogénico3. Hipotiroidismo yodoconducido4. Hipotiroidismo por fármacos5. Defectos hereditarios de la síntesis

de hormonas tiroideas6. Agenesia o disgenesia tiroidea7. Enfermedades infiltrativas

PRIMARIO1.1.TIROIDITIS DE HASHIMOTOTIROIDITIS DE HASHIMOTO-El + frecuente en áreas no deficitarias de yodo- 40-60 años

-Con o sin bocio-Etiología autoinmune ( Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa + en 80% de los casos)

PRIMARIO2.HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO-Pos –tiroidectomía (total o subtotal) Total: 2-4 semanas Subtotal: variable-Tratamiento con I 131-Tras radiación externa del cuello (dosis dependiente y desarrollo gradual)

PRIMARIO3.HIPOTIROIDISMO YODOCONDUCIDO-DEFICIT DE YODO Causa + frecuente de hT y bocio en el MUNDO-EXCESO DE YODO Efecto Wolff Chaikoff

PRIMARIO4.FÁRMACOS

Interfieren con la sintesis de Hormonas Tiroideas: -LITIO -AMIODARONA (yodo) -Contrastes yodados -Antitiroideos

Aumentan el metabolismo: -Carbamacepina -Rifampicina -Fenobarbital

Interfieren en la absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo: -Sales de HIERRO -Colestiramina -Sucralfato

PRIMARIO5.DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS

-Con BOCIO-Casi siempre congénito

6.AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA

-Sin bocio-+ frecuente de hT congénitos

7.ENFERMEDADES INFILTRATIVAS

Hemocromatosis, amiloidosis

SECUNDARIODEFICIT TSH (se asocia a otros

déficit hormonales) Adenoma hipofisiario (+

frecuente) Necrosis hipofisiaria post-parto

(Sd de Sheehan) Traumatismos Hipofisitis

TERCIARIO DEFICIT TRH Alteración hipotalámica o en

estructuras vecinas Alteración en el sistema porta

hipotálamo - hipófisis

Ninguno de los síntomas son demasiado sensible o específico para el diagnóstico de hT, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar….

La severidad del cuadro está influido por: -Grado de alteración hormonal -La velocidad con la que se ha desarrollad0 -Edad del paciente -La coexistencia o no de otros trastornos

  Tabla . Síntomas y signos del hipotiroidismo

SINTOMA SIGNOAstenia BradicardiaLetargia Piel secaTendencia al sueño Voz roncaIntolerancia al frio BradipsiquiaEnlentecimiento de funciones Movimientos lentos intelectuales HiporreflexiaAumento de peso Edema sin fóveaDisminución del apetitoEstreñimientoTrastornos menstrualesParestesiasArtralgias

SÍNTOMAS Y SIGNOS: SOSPECHA!!!!

PERFIL HORMONAL:

PRIMARIO CENTRAL

TSH TSH NORMAL O

T4 LIBRE T4 LIBRE

PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH

FRECUENTE EN hT PRIMARIO: Anemia

Hipercolesterolemia Aumento CPK, LDH ,AST y GOT

Alteraciones EKGBocio

FRECUENTE EN hT CENTRALES:Déficit de GH,FSH,LH,ACTH

Restaurar estado eutiroideo

LEVOTIROXINAV.O.

V.M. plasmática 6-7 diasAdministración en ayunas (20-30

min. Antes del desayuno)

DOSISINDIVIDUALIZADA

1.6 mcg/Kg/dia(100-150mcg/dia)

Dosis adecuada para ,jóvenes o adultos sanos.

En ancianos, cardiópatas e hT de larga evolución:

Comenzar con 12.5-25 mcg/dia e ir aumentando cada 4-6 semanas

CONTROL DOSIS

hT primario: TSH (rango normal)hT central : T4 libre (mitad y límite superior de la normalidad)

Determinación TSH/ T4 cada 6 semanas hasta alcanzar rangos normales . Después: ANUAL

Sobredosisficación….Supresión mantenida TSH Excepción: Ca.tiroides

¿EN QUE SITUACIONES SERÍA PREVISIBLE UNA MODIFICACIÓN DE LA DOSIS??????? POR QUÉ???

EMBARAZO- Aumentar dosis de hormona

(comenzar con un 30% + en el momento del diagnóstico del embarazo)

- Recomiendan 1 control por trimestre

FÁRMACOS que interaccionan-Absorción: colestiramina,

SUCRALFATO, SULFATO FERROSO,hidróxido de aluminio.

-Interacción con metabolismo: RIFAMPICINA y ANTICONVULSIVANTES

1. HIPOTIROIDISMO INFANTIL

2. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

3. URGENCIA HIPOTIROIDEA ( COMA MIXEDEMATOSO)

4. TIROIDITIS POST-PARTO

HIPOTIROIDISMO NEONATAL O CONGÉNITO-Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal , hipotermia,letargia,problemas de alimentación…-Causa fundamental: déficit de yodo de la madre en el embarazo -1 de cada 4000 RN-Si no se trata, CRETINISMO ( neurológico y mixedematoso: talla corta, rasgos toscos,macroglosia,escasez de vello, y retarso irreversible del desarrollo fisico y mental)-Por su frecuencia y su tto precoz efectivo (levotiroxina a dosis 10-15 mcg/Kg/dia si es congénito ), existe un cribado sistemático a los RN.

HIPOTIROIDISMO INFANTIL-Talla corta y retraso de la maduración sexual ( 2-4 mcg/ Kg/dia si es infantil)

-TSH y T4 NORMAL-Repetir una determinación antes de hacer el diagnóstico-En general, asintomática-La mayoría: tiroiditis crónica autoinmune-Controversia en el tto……Cuando, como, por qué????

Niveles de TSH > 10-20 mU/L

Anticuerpos antiperoxidasa positivos

Presencia de bocio

Presencia de síntomas inespecíficos

NO SE TRATA: ancianos (>85 años) especialmente en presencia de cardiopatía o múltiples factores de riesgo de la misma

-Urgencia en hipotiroidismo-Prsentación muy rara-Tras un proceso nosológico precipitante-Pacientes hipotiroideos con aparición de:

--Insuficiencia respiratoria aguda--Hipotermia-EstuporDERIVACIÓN URGENTE!!!!!!!!

Inflamación de la glándula tras el parto Bastante común : American Thyroid

Association: 5-7%Factores de riesgo:

-Antecedentes previos de tiroiditis-Ac. Antitiroideos positivos-AP tiroiditis en partos anteriores

2 fases: 1º hipertiroidismo 2º si evoluciona: hipotiroidismo

Los síntomas suelen aparecer entre 3-8 meses después del parto

Tto, si es necesario, igual que hT normal

HIPERTIROIDISMO

REVISION DESDE AP RURAL

SINDROME CLINICO-

BIOLÓGICO PRODUCIDO POR

LA EXPOSICION DE LOS TEJIDOS A CANTIDADES

EXCESIVAS DE HORMONAS TIROIDEAS.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO

HABITUALES (85-100%): NERVIOSISMO E IRRITABILIDAD, HIPERHIDROSIS E INTOLERANCIA AL CALOR, PALPITACIONES Y TAQUICARDIA, CANSANCIO, ASTENIA Y PERDIDA DE PESO.

FRECUENTES (50-85%): DISNEA, DEBILIDAD MUSCULAR, AUMENTO DEL APETITO Y SINTOMAS OCULARES.

MENOS FRECUENTES: ALT. Nº DEPOSICIONES, ALT. MENTALES, ALT. MENSTRUALES, ANOREXIA, INSOMNIO, EDEMAS, PRURITO…

HIPERTIROIDISMO

POR AUMENTO DE LA SINTESIS HORMONAL TIROIDEA.

ENF. GRAVE BMN ADENOMA TOXICO HPT INDUCIDO POR I HPT EN HIPEREMESIS

GRAVIDICA, CORIOCARCINOMA Y MOLA HIDATIDIFORME, Y ANOMALIAS EN EL RECEPTOR DE LA TSH.

SECRECION INADECUADA TS.

RESISTENCIA PITUITARIA A LA TIROXINA

ENF. GRAVES NEONATAL.

HASITOXICOSIS. CARCINOMA

TESTICULAR. HPT CONGENITO.

CAUSASDEL

HIPERTIROIDISMO

POR AUMENT0 DE LA LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA.

TIOIDITIS POST-PARTO

TIROIDITIS SUBAGUDA

TIROIDITIS SILENTE

TIROIDITIS POR AMIODARONA

POR HORMONA TIROIDEA EXOGENA O ECTOPICA.

IATROGENICA FACTICIA STRUMA OVARII

CAUSASHIPERTIROIDIS

MO

ENFERMEDAD DE

GRAVES

CAUSA MAS FRECUENTE.

MUJERES EN 3-4 DECADA.

TRIADA: BOCIO DIFUSO BLANDO, OFTALMOPATIA INFILTRATIVA Y DERMOPATIA (PRETIBIAL)

ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNE.

80% AC ANTIMICROSOMALES Y 90% AC ANTIRECEPTOR TSH.

DOS O MAS NODULOS.

CAUSA MAS FREC. HPT EN EL ANCIANO.

MAYORES 50 AÑOS. AREAS DEFICIENTES

DE IODO. HPT SINTOMATICO

(COMPRESIVO)

MASA UNILATERAL. HABITUALMENTE >

3 CMS. CAPTACION FOCAL

EN GAMMAGRAFIA. FRECUENTEMENTE

HPT SUBCLINICOS

BOCIO MULTINODUL

AR

ADENOMATOXICO

POSTPARTO: AUTOINMUNE.AC ANITMICROSOMALES +. MAS FRECUENTE DMI.

SUBAGUDA: VIRAL DOLOR TIROIDEO Y FIEBRE. VSG ALTA.

SILENTE AUTOINMUNE. BOCIO PEQUEÑO INDOLORO. ACANTIMICROSOMALES +.

AMIODARONA

TIROIDITIS

HIPERTIROIDEAS

HIPERTIROIDISMO CLINICO: TSH BAJA Y T4 ALTA.

HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO: TSH BAJA, T3 Y T4 NORMAL.

SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA A H. TIROIDEAS: TSH Y T4 ALTAS.

DIAGNOSTICO

HIPERTIROIDISMO

DIAGNOSTICODETERMINACI

ON TSHT4 T4

BAJA ALTA

NORMAL

EUTIROIDEO

N O

VEASE HIPOTIROIDISMO

SERCRECION INADECUADA TSH.RESISTENCIA A H. TIROIDEAS

DERIVAR A ENDOCRINO

T4TSH BAJA

HPT CLINICO

T3 HIPOTIRO

IDISMONORMAL

HPT SUBCLINICO

NORMAL

CLINICA SUGERENTE DE : TIROIDITIS

SUBAGUDA, SILENTE O POSPARTOS

INO

DERIVAR 2º NIVEL

TTO AP

NODULO TIROIDEO

SINTOMAS ALARMA:

DISFONIA, DISFAGIA,

CERC. RAPIDO

DERIVAR 2º NIVEL URG

DETERMINAR TSH

DERIVAR ESPECIALISTA PARA PAAF

DERIVAR AESPECIALISTA PARA

GAMMAGRAFIA Y PAAF

NORMAL-ALTA BAJA

TRATAMIENTO

HIPERTIROIDISMO

¿PODEMOS HACER ALGO DESDE AP?

TRATAMIENTO DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE TRATAR SINTOMAS Y CAUSAS.

HPT TRANSITORIOS: BETABLOQUEANTES (ATENOLOL Y

NADOLOL)—CA-ANTAG (DILTIAZEM) COMO ALTERNATIVA.

TIROIDITIS DE DE QUERVAIN: AAS 1.5-2 G/24 H O AINES (LEVES)-

CORTICOIDES (MODERADOS-SEVEROS)

TRATAMIENTOSAMIODARONA: EXCESO DE

IODO O POR TIROIDITIS.EXCESO DE IODO-

ANTITIROIDEOS DE SINTESIS.LA TIROIDITIS POR

AMIODARONA CON CORTICOIDES.

EF. 2º MED. ANTITIROIDEA

ANTITIROIDEOS DE SINTESIS

ERUPCION CUTANEA, PRURITO,

ARTRALGIAS, ALT. HEPATICAS Y

AGRANULOCITOSIS.

IODO RADIOACTIVO

HIPOTIROIDISMO PERMANENTE

OFTALMOPATIA, TIROIDITIS

POSRADIACIÓN, COMPLICACIONES VASCULARES. NO EVIDENCIA DE

MALFORM, ESTERILIDAD…..

COMPLICACIONES CIRUGIA

1.HIPOPARATIROIDISMO

2.HIPOTIROIDISMO PERMANENTE POST-QUIRURGICO.

3.PARALISIS DEL NERVIO RECURRENTE.

DIAGNOSTICO ANALITICO

TSH ALTA Y T4 NORMAL

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

TSH ALTA Y T4 ALTA

SECRECION INADECUADA

TSH O RESISTENCIA PITUITARIATSH BAJA, T4

NORMAL Y T3 ALTA

HIPERTIROIDISMO T3

DIAGNOSTICOS ANALITICOS

TSH BAJA Y T4 NORMAL DETERMINAR T3

TSH BAJA Y T4 BAJA

HIPOTIROIDISMO CENTRAL

-Manual de patología general S. de Castro del Pozo. Editorial MASSON, 5ª edición-Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e] -Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta de Atención Primaria]-Material para pacientes [FisterraSalud]-www.SEEN.com -Manual endocrinología MIR EMCM-Los Trastornos Médicos y el Embarazo (Pregnancy & Medical Conditions)-Las Condiciones de la Tiroides (Thyroid Conditions)-Gestión por procesos de la consejería de Salud de la Junta de Andalucia. Disfunción tiroidea