metabolismo del fosforo y magnesio
Post on 05-Dec-2014
169 Views
Preview:
TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD DE LOS ANDESFACILTAD DE MEDICINA
IAHULAPOSTGRADO ENDOCRINOLOGÍA
MÉRIDA, FEBRERO DE 2013
DRA. JUDITH PÉREZResidente de 1er Año de
Endocrinología
Metabolismo del Fósforo y Magnesio
• El termino fósforo hace referencia al fósforo inorgánico elemental y el termino fosfato implica formas aniónicas.
• El fósforo es un componente principal de la hidroxiapatita cálcica,
• Se encuentran en el organismo aproximadamente entre 700mg a 1000 mg de fósforo.
• El 85% del fósforo corporal se encuentra en el esqueleto y el 15% restante se distribuye en los tejidos blandos.
FÓSFOROGeneralidades
FÓSFOROGeneralidades
El fosfato plasmático, se compone también de tres fracciones: unido a proteínas (12%), ionizado (55%) y formando complejos (35%).
FÓSFOROGeneralidades
El fosfato plasmático, se compone también de tres fracciones: unido a proteínas (12%), ionizado (55%) y formando complejos (35%).
FÓSFOROGeneralidades
El adulto ingiere aproximadamente entre 800 y 1500 mg de fósforo/día.
Se encuentra en alimentos como la leche de vaca, carnes rojas, pescados y legumbres.
El rango de concentración del fósforo en sangre es de:• 2,7 – 4,5 mg % (0,9 – 1,5 mmol/l) en adultos• 4 – 7 mg% (1,4 – 2,2 mmol/l) en niños.
Fosforo
Inorgánico
• Adultos: 2,3- 4,6 mg/dL• Recien nacidos: 3,6 – 8,2 mg/dL• Neonato: 4,4 – 7,5 mg/dL.• Lactantes: 4,4 – 6,9 mg/dL.• Niños: 3,7 – 5,3 mg/dL.
Fósforo en
La Orin
a (Muy Variable)
• 25 – 70 mg/dL.• 400 – 1300 mg/día• Niños <976 mg/día/1.73• Se mide en Orina de 24 Hrs.
FÓSFOROGeneralidades
1ra orina de la mañana ó
1-2 Hrs
• Transporte Pasivo + Transporte activo mediante proteinas transportadoras.
• Absorción mas lineal con la dieta.• Proceso activo regulado por Vitamina
D.
Mecanismo
• Principalmente la Vitamina D y la ingestión de fosfatos.Estímulo
• Formación de quelatos de fosfatos con cationes (Ca, Al)Inhibición
FÓSFOROAbsorción
Se absorbe 60 – 80 % de fósforo de la dieta, principalmente en el yeyuno. El resto 30 – 50 % se elimina por las heces.
FÓSFOROAbsorción
Se elimina por el riñón y se
reabsorbe a nivel del túbulo
contorneado proximal (50-
90%).
La cantidad de fosfato eliminada
en la orina depende de la
dieta.
FÓSFOROFunciones
P
Mineralización de los Hueso.
Almacenamiento y
transporte de energía (ATP).
Ácidos nucleicos
fosfolípidos fosfoproteínas
Cofactores.
Metabolismo intermediario.
Sistemas enzimáticos
Contracción muscular, funciones
neurobiológicas
Se considera hipofosfatemia a valores por debajo de 2,5 mg%.
Valores por debajo de 1 mg% estamos frente a una
hipofosfatemia severa.
HIPOFOSFATEMIA
Fase poliúrica de la NTA
Insuficiencia renal no oligúrica (Aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino,etc)
Diuresis osmótica (glucosuria, manitol, cetoacidosis, urea, etc)
Hiperparatiroidismo
Absorción tubular disminuida (Sdme de Fanconi, glucocorticoides, Hipomagnesemia)
Diuréticos (tiazidas)
Aumento de pérdidas
Ren
ale
sHIPOFOSFATEMIA
Causas
Utilización de antiácidos que contengan Magnesio o aluminio
Diarrea crónica secretora
Síndromes de malabsorción
Déficit de vitamina D
Aumento de pérdidas
Gast
roin
test
inale
sHIPOFOSFATEMIA
Causas
Alcalosis respiratoria
Consumo excesivo de hidratos de carbono
Síndrome de regeneración tisular (en malnutridos que comienzan realimentación, en quemados)
Linfomas y leucemias
Recuperación de anemia perniciosa
Síndrome del “hueso hambriento”
Redistribución
HIPOFOSFATEMIACausas
HIPOFOSFATEMIACausas
• Alcohólicos
• Trastornos graves de la alimentación
Disminuciónde la ingesta
HIPOFOSFATEMIAManifestaciones clínicas
El fósforo es un componente vital en los compuestos de almacenamiento de energía.
su déficit altera la mayoría de los sistemas
• Signos y síntomas de encefalopatía metabólica, irritabilidad, malestar, convulsiones, ataxia, coma.
Sistema nervioso central
• Debilidad muscular generalizada.Sistema nervioso
periférico
• Debilidad generalizada, rabdomiólisis franca.Músculos
• Insuficiencia miocárdicaMiocardio
HIPOFOSFATEMIAManifestaciones clínicas
El fósforo es un componente vital en los compuestos de almacenamiento de energía.
su déficit altera la mayoría de los sistemas
Sistema
hematológi
co
• Disfunción eritrocitaria: se altera el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos, hemólisis.
• Disfunción leucocitaria: Susceptibilidad a infecciones.
• Disfunción plaquetaria: tendencias al sangrado en mucosa oral.
Hueso
• Resorción osea, osteomalacia, secreción disminuida de PTH.
HIPOFOSFATEMIAManifestaciones clínicas
El fósforo es un componente vital en los compuestos de almacenamiento de energía.
su déficit altera la mayoría de los sistemas
• Alteración de la función tubular. Aumento de calciuria y magnesiuria.
Renal:
• Aumento transitorio de la bilirrubina.Hígado:
• HipoglucemiaOtros:
HIPOFOSFATEMIADiagnostico
fósforo sanguíneo y la fracción excretada de fósforo en orina:
• Una fosfaturia mayor a 100 mg/día o una fracción excretada de fósforo mayor al 5% (U/P de fósforo / U/P de Creatinina) hacen pensar en pérdidas renales.
Laboratorio;
HIPOFOSFATEMIATratamiento
1.- Hipofosfatemia moderada (1 – 2,5 mg%).
Tratar causa desencadenante.
Si persiste a pesar de haber tratado dicha causa, reponer fosfatos.
La reposición debe realizarse por vía oral. Existen sales de fosfato potásico
o sódicas.
Aportar por día entre 1500 a 3000 (no aportar diariamente una dosis mayor
de 3 gr.) de fosfatos.
Estas sales pueden causar diarrea.
HIPOFOSFATEMIATratamiento
2.- Hipofosfatemia grave (< 1 mg%)
Se debe administrar el fósforo en forma endovenosa.
2,5 – 5 mg/kg en 500 ml sol fisiológica y se pasa en seis horas.
En caso de persistir la hipofosfatemia en rango de gravedad se repite la misma dosis en el mismo período de tiempo.
Tratar las causas de base.
HIPOFOSFATEMIA
La hiperfosfatemia es un trastorno menos común que la
hipofosfatemia
Se define con valores mayores a 4,7 mg%
HIPERFOSFATEMIA
HIPERFOSFATEMIA.Causas
1.- Aumentos del aporte de fósforo
Aumentos del aporte de
fósforo
Enemas de fosfato
Suplementos intravenosos de
fósforo (nutrición
parenteral)
Envenenamiento agudo
Leche suplementada con fósforo en
los niños
Intoxicación por vitamina D (aumento de la
absorción)
HIPERFOSFATEMIA.Causas
2.- Disminución de la eliminación renal
Insuficiencia renal aguda o
crónica
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
Déficit de magnesio
Síndrome lactoalcalino
Calcinosis tumoral Hipofosfatasia
Tratamiento con
bisfosfonatos.
HIPERFOSFATEMIA.Causas
3.- Redistribución corporal
Síndrome de la lisis tumoral Rabdomiólisis Hemólisis
Acidosis metabólica
(cetoacidosis, acidosis láctica)
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
crónica
HIPERFOSFATEMIA.Manifestaciones clínicas
La hiperfosfatemia produce clínica por
hipocalcemia ( al quelar el calcio y producción
de calcificacion
es ectópicas).
La calcificación
ectópica puede
producir queratopatía
en banda, ruptura
tendinosa, prurito y
calcificaciones
vasculares.
HIPERFOSFATEMIA.Tratamiento
Restricción de fósforo en la dieta.
Quelantes del fósforo. Deben administrarse
después de las comidas para evitar la reducción
del apetito.
HIPERFOSFATEMIA.Tratamiento
Podemos distinguir los siguientes tipos:
Quelantes con aluminio (hidróxido de aluminio, 2-4 g en cada comida). La acumulación de aluminio puede dar lugar a encefalopatía, enfermedad ósea adinámica y anemia microcítica.
Quelantes conteniendo calcio (carbonato cálcico y acetato cálcico). Riesgo las calcificaciones extraóseas y la hipercalcemia. 1.- Carbonato cálcico entre 250 y 1.500 mg por comida. 2.- El acetato cálcico se utiliza en dosis de 1000 mg por comida.
HIPERFOSFATEMIA.Tratamiento
Podemos distinguir los siguientes tipos:
Quelantes sin calcio ni aluminio (hidrocloruro de Sevelamer, Renagel). Es un polímero no absorbible, libre de calcio y aluminio, que se administra con las comidas. Desciende niveles del fósforo, PTH, colesterol total y colesterol-LDL. Puede asociarse con suplementos de calcio y vitamina D. La dosis es de 2-4 cápsulas/comida (800 mg por cápsula).
Diálisis. Consigue la eliminación de 900 mg de fósforo en las dos primeras horas de cada sesión.
HIPERFOSFATEMIA.
MAGNESIOGeneralidades
El magnesio es el segundo cation intracelular y el cuarto catión corporal más abundante del organismo humano.
Como ocurre con el calcio y el fósforo, la mayor parte del contenido corporal del magnesio se localiza en los huesos (67%).
La concentración sérica de magnesio (Mg) es de 1,9 a 2,1 mg/dl.
Del magnesio sérico, la principal forma es la ionizada (55-65%), una fracción más pequeña (25-35%) ligada a proteínas, y un 10-15% en forma de complejos.
Una dieta normal contiene unos 300 mg de Mg.
MAGNESIOGeneralidades
Los alimentos abundantes en Mg son cacao, nueces, mariscos, arroz y cereales.
Los factores que influyen sobre las fracciones del calcio, influyen de forma similar sobre el magnesio.
Este se elimina por el riñón. 60 – 65% se reabsorbe en el TCP.
La regulación de la reabsorción se da por medio de ciertas hormonas ( aumentan la rebsorción. Disminuyen la reabsorción)
También se elimina por sudor y la leche materna.
HIPOMAGNESEMIACausas
• Fase poliúrica de NTA• Diuresis osmótica (manitol, urea, glucosuria)• Diuréticos (tiazidas, furosemida)• Sdme Bartter, Sdme Gitelman• Hipertiroidismo• Post trasplante renal• Diuresis post-obstructiva• Hipercalcemia• Alcoholismo• Antibióticos nefrotóxicos (aminoglucósidos,
anfotericina B, ciclosporina, cisplatino, etc.)
Renales:
Pérdidas de magnesio
HIPOMAGNESEMIACausas
• Aspiración nasogástrica o vómitos prolongados
• Diarrea aguda o crónica• Fístulas intestinales y biliares• Malabsorción• Cortocircuito quirúrgico del intestino delgado• Pancreatitis aguda• Hipomagnesemia primaria
• Disminución de ingesta
Gastrointestinales
Pérdidas de magnesio
HIPOMAGNESEMIACausas
• Sindrome del “hueso hambriento”• Recuperación de la desnutrición• Pancretaitis aguda• Alcalosis respiratoria• Cetoacidosis diabética
Redistribución
Pérdidas de magnesio
HIPOMAGNESEMIAManifestaciones clínicas
La manifestación más común es la
hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania
latente (signos de Chvostek y Trousseau o espasmo
carpopedal).
Otras manifestaciones neuromusculares son:
convulsiones generalizadas, vértigo,
ataxia, nistagmus, movimientos coreo-atetósicos, temblor,
fasciculaciones y debilidad muscular.
Puede haber alteraciones
electrocardiográficas (alargamiento del PR, QRS
y QT) y arritmias supraventriculares y
ventriculares (extrasístoles, taquicardia,
fibrilación).
Presentación aguda
HIPOMAGNESEMIAManifestaciones clínicas
Asintomáticas
Muestran los síntomas nombrados
anteriormente
Presentación crónica
HIPOMAGNESEMIAManifestaciones clínicas
Asintomáticas
Muestran los síntomas nombrados
anteriormente
Presentación crónica
HIPOMAGNESEMIADiagnóstico
Test de tolerancia al mangesio a. Recolectar orina de 24 hs y
determinar creatinina y magnesio en orina.
b. Infundir carga EV de magnesio a dosis de 0,2 mg kg en 50 ml de
Dx 5% en 4 hs. c. Luego se calcula el porcentaje
de magnesio retenido. d. Resultados
Si retiene > 50% del magnesio infundido =
depleción severa
Si retiene > 25% pero < 50% =
depleción probable
HIPOMAGNESEMIATratamiento
Forma aguda sintomática
• Reposición endovenosa:• Reponer 50 meq (600 mg.
1 meq = 12 mg) en 1000 ml Dx 5% en 2 a 3 hs.
• Luego se repone 50 meq más en las primeras 24 hrs.
• Luego estos pacientes deberían continuar con 50 meq/día por vía endovenosa durante tres a cuatro días y luego vía oral.
Formas crónicas o no sintomáticas
• Vía oral en dosis de 50 meq (600 mg) al día.
HIPERMAGNESEMIAValores por sobre 3 mg%.
Déficit en la eliminación
• IRA aguda• IRA crónica.
Aumento de aportes
• Abuso de antiácidos y
laxantes• Tratamiento en
preeclampsia – eclampsia• Diálisis.
Redistribución
• Rabdomiólisis• Lisis tumoral
• Grandes quemados.
Causas
HIPERMAGNESEMIAManifestaciones clínicas
Los síntomas incluyen náuseas y vómito, debilidad.
Cuando sobrepasa los 4 mg/dl,
presenta hiporreflexia
generalizada e hipotensión.
Con niveles superiores 5 o 6 mg/ dl aparecen
cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS, prolongación de QT y trastornos de
la conducción.
Niveles superiores a 9 mg/dl, depresión
respiratoria, coma y bloqueos cardiacos completos,
asistolia y muerte.
Afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular.
HIPERMAGNESEMIATratamiento
Forzar la diuresis del Mg.
En caso de IRA el tratamiento requerirá tratamiento dialítico, HP, furosemida.
Alteraciones ECG se debe administrar gluconato de Calcio al 10%. 10 a 10 ml, EV en 10 minutos.
Eliminar la causa subyacente.
En caso de ser IRA o IRC evaluar tratamiento dialítico
Nunca desistas de un sueño, solo trata de ver las señales que te llevan a el….
Paulo coelho
Gracias por su Atención…
top related