manejo de intoxicaciones en pediatría

MANEJO DE INTOXICACIONES EN

PEDIATRÍA

Manejo de Intoxicaciones en

Pediatría

Dr. Angelo Lopez_ Pediatra intensivista HUSI. Epidemiólogo

Intoxicación

Cuadro clínico producido por el contacto con una sustancia

tóxica o veneno, que ingresa al organismo produciendo

alteraciones patológicas en el mismo.

Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009

TóxicoSustancia que es susceptible de generar,

por un mecanismo químico, acciones adversas o nocivas en los seres vivos. Depende de:

• Dosis• Características del organismo receptor

(raza, sexo, edad, condiciones fisiológicas y patológicas).

• Características externas: ambiente, temperatura, situación atmosférica.

• Vía de administración Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de

farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009

VenenoTérmino de uso legal o jurídico, no

médico.

El concepto implica las sustancias tóxicas que son empleadas de

manera intencional.

Envenenamiento sólo cuando las intoxicaciones son homicidas o

suicidas.Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009

Dosis• DOSIS: Es la cantidad de tóxico que

ingresa al organismo y que es capaz de producir síntomas de toxicidad

• DOSIS TOXICA: dosis que es capaz de producir los efectos dañinos

• DOSIS UMBRAL: cantidad mínima necesaria para producir el efecto tóxico.

Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009

Toxidrome

Signos y síntomas presentados por el paciente con un grupo de

agentes tóxicos de mecanismos de toxicidad similar, con el objetivo de orientar el diagnóstico, y el

tratamiento antidotal y de soporte. Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de

farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009

Generalidades• 99% Intoxicaciones agudas– 40% por medicamentos– 95% auto-ingestión

• 92% ocurren en el domicilio– 88% accidentales– 62% niños menores de 6

años

David L. Eldridge. Pediatric Toxicology. Emerg Med Clin N Am 15 (2007) 283–308

Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GCJ, et al. 2004 Annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J

Emerg Med 2005;23:589–666.

Epidemiología• USA: 2004 American Association of Poison

Control Centers (AAPCC) 1,250,536 exposiciones a sustancias tóxicas (51, 3 % ) menores de 6 años y 938,874 (38,5%) menores de 2 años.

• Muerte rara. 15,447 de las cuales 537 (3,7%) en menores de 6 años y 397 (2,6%) en menores de 2 años.

David L. Eldridge. Pediatric Toxicology. Emerg Med Clin N Am 15 (2007) 283–308

Hanhan, Usama. The poisoned child in the pediatrica Intensive Care Unit. Pediatr Clin N Am 55 (2008) 669-686

Epidemiología• COLOMBIA : 2006- 2008 SIVIGILA INS. 40.061

Intoxicaciones . Exposición a plaguicidas 45,2%, medicamentos 21,1%.

• 2009. 19.723 exposiciones . Tasa de intoxicaciones 5,75 x 100.000 habitantes. 28,4% menores de 14 años; 9,3% menores de 4 años.

• Muerte rara. 187 casos. Tasa de mortalidad 0,6 x 100.000 habitantes// Tasa de letalidad 9,48 x 100.000 habitantes

Avila Albert; Moreno Atilio. Medidas generales en el servicio de urgencias para el paciente pediátrico intoxicado. Trabajo de promoción. Medicina de

Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana. 2011.( pendiente publicación)

Puntos Clave

Medicación sospechosa

Hora del contactoVía de intoxicaciónOtras medicaciones

probables asociadasAntecedentes

personales

Goldfranks, Toxicologic Emergencies, Mc Graw Hill, 7 Ed.

1

Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 101-119

Anamnesis

Examen Físico

Desvestir el paciente y realizar examen completoAliento y olor del paciente ( almendras: cianuro;

frutas : alcoholes; Ajo :arsénico; organofosforados: pescado; fósforo: zinc).

RsRs y RsCs: arrirtmias, estertores.RsIs: disminuidos o aumentadosEvidencia externa de traumaMarcas de pinchazos: fosa antecubital, lengua,

tobillos.

2

Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 101-119

Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Elsevvier. 6th ed.

Examen Neurológico• Nivel de conciencia• Tamaño y reactividad

pupilar • Presencia o ausencia

de nistagmus• Reflejos • Focalización

neurológica

3

Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 101-119

Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Elsevvier. 6th ed.

Propanolol, fisostigmine

Anticolinesterasas

Clonidina, BCC

Etanol, alcoholes

Digital

Free base: cocaína

Anticolinérgicos: antihistamínicos, antipsicóticos, anfetaminas

Simpaticomiméticos

Teofilina, hormonas tiroideas

P

A

C

E

D

BRADICARDIA TAQUICARDIA

f

A

s

t

4

Clonidina

Raticidas: arsénico

ATC, aminofilina, antiHTA

Sedativo, hipnóticos

Heroína

Cocaína

Suplemento tiroideo

Simpaticomimético

Cafeína

5 Hipotahta

C

R

A

S

H

C

t

s

c

HIPERVENTILACIÓNHIPOVENTILACIÓN

• Paraquat

• Asa

• Nervioso agentes

• Toxinas acidosis metabólica

• Sedativo hipnótico

• Licor

• Opiodes

• Wedd: marihuana

6

P

A

N

T

S

L

O

W

o Colinérgicoso Barbitúricoso Carbamatoso Opioideso Clonidinao Nicotinao Fenotiazinao Fisostigminao Pilocarpina

o Anticolinérgicos

o Anfetaminaso Cocaínao LSDo IMAOso Simpaticomimé

ticos

7

Toxidromes

• Síndromes clínicos • Reconocimiento de

patrones tóxicos o de envenenamiento.

• Constelación de Síntomas y signos

8

Simpático mimético

Sedativo opiác

eo

Sero

tonin

érgico

Anticolinérgico

Colinérgico

Simpaticomimético

• Midriasis• Taquicardia• HTA• HiperT°• Convulsiones• Alucinaciones• Casos graves

arritmiasCocaína, anfetaminas, LSD,

descongestionantes

AnticolinérgicoMidriasisTaquicardiaHipertensiónÍleoRetención urinariaPiel SecaFiebreVisión borrosaPsicosis Alucinaciones Mioclonias Coma/DelirioAntihistamínicos, fenotiazida, escopolamina, atropina,

antiparkinsonianos

HIPERTA

DISMINUCIÓN RUIDOS

Colinérgico• Miosis • Bradicardia• Salivación• Lagrimeo• Diarrea• Emesis• Diaforesis• Broncorrea• Inc. Urinaria

y fecal

CefaleaConfusiónFasciculacion

es musculares

CalambresParálisis

FlácidaInsecticidas Organofosforados o carbamatos, algunos

Hongos, Fisostigmina

Serotoninérgico• Taquicardia• Midriasis• Piel caliente y sudorosa• vómito,diarrea• Irritabilidad,

hiperreflexia• Trismos, temblor,

mioclonias.

ISRS, fluoxetina, sertralina, paroxetina

APROXIMACION DIAGNOSTICA

Laboratorio de Toxicología• Glucosa,

electrolitos, Función renal, Hepática

• EKG: Medir QT y QRS

• Pulsoximetría • Gases arteriales

Laboratorio de Toxicología• Sangre: 10 cc en tubo seco.

• Orina: La mayor cantidad posible.

• Contenido gástrico?– Solo para cadena de

custodiaBryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am

21 (2003) 101-119 Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood

poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403

Anión Gap

• Normal 8- 16 mEq/L.

Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–

281Holstege Christopher. Critical care toxicology. Emerg Med Clin N Am 25 (2008) 715-739

Osmolar GAP• -15 a + 10 mOsm/

Kg : normal• Incremento

presencia de sustancia de bajo peso molecular, osmóticamente activa en el suero

Holstege Christopher. Critical care toxicology. Emerg Med Clin N Am 25 (2008) 715-739

Rx de Abdomen

Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–281

REANIMACION Y MANEJO INICIAL

Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–281

1. Cadena de Supervivencia Pediátrica: PREVENCIÓN

2. Reanimación del paciente3. Diagnóstico clínico: Toxidrómes4. Descontaminación5. Antídoto

ABC

D

E

American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010

CIRCULACIÓN• Tensión arterial y pulso• EKG• Líneas venosas

• Determinar la presencia de:* Bradicardia/bloqueo AV* Intervalo QRS prolongado* Taquicardia * Arritmias ventriculares

C

Usama A. Hanhan. The Poisoned Child in the Pediatric Intensive Care Unit. Pediatr Clin N Am 55 (2008) 669–686

Evaluación de reflejos protectores.

Posición del paciente. Limpieza y succión

de la vía aérea. ¿Entubación

endotraqueal?.

GAAsistencia

ventilatoria.Oxígeno.

* Falla ventilatoria.* Hipoxia* Broncoespasmo.

A B

American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010

VIA AEREA VENTILACION

DÉFICIT NEUROLÓGICO

• Estado neurológico• Evaluar glicemia• Considerar causas orgánicas

* Hipoglicemia* Coma o estupor* Hipotermia o hipertermia* Convulsiones* Agitación

D

Descontaminación• DESCONTAMINACIÓN SUPERFICIAL– Piel–Ojos– Inhalación

• DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL

– Lavado gástrico– Carbón activado– Irrigación intestinal total

E

MANEJO DEFINITIVO

Manejo Inicial• Shock : – 10-20 ml/kg de LEV

• Convulsión:– Diazepam 0,3 mg /kg

• Hipoglucemia sintomática:– DAD al 10- 25 % . – Tiamina para prevenir la Enc. De Wernicke– Glucagón 10 mg IM sin acceso IV

• Naloxona:– 0,1 mg/kg (máx. 2 mg dosis) Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood

poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403

Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403

¿Cuál es la indicación de Naloxona?

Se recomienda en pacientes con sobredosis con opiáceos.

Se debe soportar ventilatoriamente al paciente antes de su administración.

Su uso puede evitar la intubación del paciente.Dosis:

0.1 mg /Kg IV.

Gill AM, Cousins A, Nunn AJ, Choonara JA. Opiate-induced respiratory depression in pediatric patients. Ann Pharmacother. 1996; 30: 125–129

Hoffman JR. The empiric use of naloxone in patients with altered mental status: a reappraisal. Ann Emerg Med 1991;20:246–52.

ANTIDOTOS ESPECIFICOS

Acetaminofén N-Acetil Cisteina Bolo 150mg/kg/IVMantenimiento 50mg/kg para 4 hr y 100/mg/kg para 12hr

Anticolinérgicos (escopolamina)

Salicilato de Fisostigmine

1-2mg/IV en infusión lenta cada 3 a 5 min

Benzodiacepina

Flumazenil 0,2mg IV en bolo dosis máxima 3mg

Carbamatos Atropina 2-4 mg IV en bolo, se repite según respuesta

Digoxina Fragmentos de anticuerpo contra digoxina

10 a 20 ampollas IV para situaciones que comprometan la vida

Metanol Etanol 10% 10 cc/kg IV u oral Metilpirazol 15 mg/kg en bolo,

puede repetirsePlomo, Arséico, mercurio, antimonio, Bismuto, cobre, hierro, zinc

Dimercaprol(si hay encefalopatía)

3 – 5mg/IM o 50 – 75 mg/m2 IM por 10 dias

EDTA en 250cc, infuión en :

20-30 mg/k duidos 12 – 20 cada hora

Cyanida Amylnitrato, nitrito de sodio, tiosulfato de sodio

Calcio antagonistas Calcio al 10% 10 – 20 cc IV en bolo, repetir dosis o infuaión

Glucagón 5 – 10mg IV en bolo seguido de5-10/horas en infiusión.

Opioides Naloxona 0.4 – 2 mg IVOrganosfosforados Atropina

Pralidoxina:

2 – 4mg/IV en bolo repetir dosis

1 a 2 gr dia

Antidepresivos tricíclicos

Bicarbonato de Sodio

1 – 2 mEq IV en bolo

Hierro Deferoxamina (Desferal)

Infusión IV 15 mg/kg hora

DESCONTAMINACION

Descontaminación Gastrointestinal

Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403

Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 101-119

Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Elsevvier. 6th ed.

Avila Albert; Moreno Atilio. Medidas generales en el servicio de urgencias para el paciente pediátrico intoxicado. Trabajo de promoción. Medicina de

Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana. 2011.( pendiente publicación)

a. Inducción del vómito

• El Jarabe de Ipecacuana NO se recomienda para uso rutinario en pacientes intoxicados.

American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Control Centers and Clinical Toxicologists. Position statement: ipecac syrup. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:699–709.

b. Lavado Gástrico

IndicacionesSustancias que no tengan capacidad de fijarse al carbón activado, no corrosivo, no más de 1 hora de ingestión.

Contraindicaciones.Depresión del estado de conciencia .No protección de la vía aérea.Sustancias corrosivas o hidrocarburos.Perforación o hemorragia gastrointestinal

Técnica1. Verificar posición de la

sonda2. SNG: 22 – 28 Fr en

niños- 36 Fr en adolescentes

3. SSN 0,9% 10 ml/kg 4. Volumen de retorno

igual al administrado.5. Líquido claro

• Perforación de esófago o estómago• Broncoaspiración. Estimulación

vagal

c. Carbón Activado

Estrategia más recomendada

Funciona como un efectivo absorbente

Ideal primeros 60 min. Máx 2 horas

Dosis 0,5- 2 mg/Kg ( Máx 50 gr)

Indicaciones

• Exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en cantidades, tóxicas

• Menos de una hora de la ingestión• No deterioro del estado de conciencia.• Ante cualquier evidencia de deterioro

neurológico o la aparición de convulsiones, la administración de carbón activado debe hacerse previa intubación orotraqueal.

Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–

281

Contraindicaciones

• Carece de utilidad o está contraindicado en la exposición a las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos y álcalis, hierro, litio.

Técnica

• Añadir 8 partes de agua a la cantidad seleccionada en forma de polvo.

• Paso por sonda nasogástrica u orogástrica.

d. Irrigación Intestinal• INDICACIONES: Agentes no bien absorbidos

por carbón activado Restos de pinturas plomadas Tabletas de hierro Pilas Transportadores de drogas “ mulas” Calcio antagonistas Ingestión de sustancia de liberación

prolongada o cubierta entérica Paquetes o condones

• DOSIS: 25 -50 cc/kg/ h máx 2 lt/h hasta que el líquido sea claro. Su efecto inicia en 1 hora.

• Polietilenglicol: Isotónico, no absorbible, No alteraciones hidroelectrolíticas. Se disuelve en 1 lt de agua y se pasa por SNG u oral.

e. Medidas de Excreción

Alcalinización de la orina :pH mayor o igual a 7,5

Promueve eliminación de ácidos débiles Bicarbonato de Sodio 1-2 meq/Kg. ( 15

ampollas en 850 cc de DAD 5%. Pasar a 2-3 cc/kg/h).

• Antidepresivos tricíclicos

• ASA• Fenobarbital• Herbicidas

Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–

281

INTOXICACIONES ESPECIFICAS

INTOXICACION POR ACETAMINOFEN

• Principal causa de intoxicaciones• Absorción en 2 horas• Dosis terapéuticas: 10-15 mg/kg/dosis• Dosis toxicas: 150-200 mg/kg (vol: peso*5)• Intoxicación a dosis mas bajas si hay

niveles bajos de glutation, desnutrición, o situaciones que sean inductoras de enzimas: uso de anticonvulsivantes, isoniazida

INTOXICACION POR ACETAMINOFEN

Metabolismo• 90% hepático• 3 rutas metabólicas

diferentes:• 70% conjugado con

glucurónido• 20%conjugado con

sulfato• oxidación con cpy450

mas conjugación con glutation.

Fisiopatología• 3-5% : N – acetil- para-

benzoquinoneimina. • Altamente hepato y nefrotoxica• Glutation: molécula hidrosoluble,

menos activa• Eliminada por la orina• Altas dosis: mayor producción de NAPQI

excede la capacidad del glutatión

La mayoría del metabolismo se produce en la zona 3 del acino hepático, lo que hace que esta zona sea la primera afectada. Y altas dosis esta se puede producir necrosis de las zonas I y II también.

Fases de la intoxicaciónfase tiempo características

1 Primeras 24 horas Síntomas inespecíficos, nauseas, vomito, diaforesis, pueden resolver

2 24-72 horas Lesión hepática, dolor en HCD y epigastrio, nauseas, vomito, elevación de enzimas, hepáticas, hepatomegalia, oliguria, hiperbilirrubinemia, prolongación de los tiempos de coagulación.

3 72-96 horas Necrosis hepática, falla hepática, encefalopatía, acidosis metabólica hipoglucemia falla renal aguda, SFOM, edema cerebral, muerte

4 7-14 días Resolución de la disfunción hepáticaSIN DISFUNCION HEPATICA CRONICA.

DX Y TTO1. Sospecha clínica2. Concentración de

acetaminofén en sangre, primeras 24 horas

3. Enzimas hepáticas, electrolitos, tiempos de coagulación, BUN, creatinina, glicemia, bilirrubinas, gases arterialeS

Tratar si:• Siempre si la dosis es

tóxica• Alteración de pruebas

de función hepática• Concentración en línea

de tratamiento• Concentración mayor a

10mcg/dl si no se conoce la hora de ingestión

Metas de tratamientoLimitar la absorción: se podría hacer lavado gástrico si la consulta es muy rápida, carbón activado

Iniciar antídoto lo mas rápido posible

Control de los síntomas

Soportes que requiera

Antídoto• N-ACETILCISTEÍNA• DOSIS DE CARGA DE 140 MG/KG,

MANTENIMIENTO: 70 MG/KG CADA 4 HORAS-17 DOSIS.

• Máximo beneficio las primeras 10 horas• Control paraclinico y evolución del paciente

definen si se debe continuar por mas tiempo la NAC

• Asociar a antiemético para no perder dosis administrada, si vomita en la 1 hora después de la dosis se debe repetir la dosis

INTOXICACIÓN POR HIERRO

Hierro• Por ingestión de multivitamínicos.• Intoxicaciones mas graves por

medicamentos para adultos• Niveles normales: 50 -150 mcg/dl• Unido a transferrina: 300-400 mcg/dl,

y cuando se satura al 100%, empieza a circular Fe libre se oxida y puede generar daño celular

Dosis tóxicas

Síntomas moderados 20-60 mg/kg

Síntomas graves: mas de 60 mg/kg

Dosis letal en el 50% de las personas: 200-250 mg/kg

130 mg/kg Riesgo de muerte en niños

MECANISMOS DE TOXICIDAD

Lesión caustica directa a la mucosa del TGI

Mecanismos de toxicidad

Desacople de la fosforilacion oxidativa y no producción de ATP

Mecanismo de toxicidad• Lesión caustica directa en mucosa TGI:

vómito diarrea, hemorragia y dolor abdominal, perforación, peritonitis.

• Alteración del metabolismo intracelular: principalmente corazón, hígado y SNC por liberación de radicales libres

• Vasodilatación sistémica: shock distributivo.• Aumentan la permeabilidad capilar: shock

hipovolémico• Acidosis Metabólica : 3Fe3* + H2O =Fe 2* + H

Diagnóstico• Sospecha• Rx. abdomen• Fe en sangre las primeras 24 horas– 300 mcg/dl a 500 mcg/dl toxicidad gastrointestinal– 500 mcg/dl a 1000 mcg/dl toxicidad sistémica severa– Mayor de 1000 mcg/dl toxicidad letal• Glicemia• Hemograma• Gases arteriales• Prueba de provocación con desferoxamina: quelación

del Fe que produce orina vino rosado.

Cuadro clínico• Fase I: vómito durante los prim 80 min y posteriormente diarrea,

hemorragia, shock y muerte.• Fase II: recuperación aparente por +/-24 horas, AUMENTO DE LA

ACIDOSIS • Fase III: reaparición de HVD, deterioro del nivel de conciencia,

shock hipovolémico y distributivo, acidosis metabólica, leucocitosis, coagulopatía (temprana por alt. de trombina, tardía por falla hepática)

• Fase IV: 3-5 días post ingestión se produce falla hepática aguda: ictericia, coma hepático, elevación de transaminasas, elevación de amoniaco, hipoglucemia, coagulopatía, necrosis periportal, necrosis grasa de cel. de kupffer, miocardio degeneración grasa

• Fase V: tardía obstrucción intestinal por lesion inicial en píloro e intestino prox.

Estabilización y prevención de shock:

Asegurar la vía aérea

Aumentar la Fio2

LEV: bolos de 10-20 cc/kg

Tratamiento

TratamientoLimitar absorción y daño TGI:• Hidroxido de magnesio• Lavado gástrico con Agua o solución salina

a 15 ml/k hasta que salga limpio y claro• Qx: si bezoar (hasta gastrectomia)• Polietinlenglico-electrolitos (Nulitely ):

20-40 cc/kg, continuo hasta que el contenido rectal sea claro, y no se vean en Rx, no en obstrucción o íleo

Tratamiento • Considerar transfusión en niveles de

1000mcg/dl o mas• Desferoxamina: • 100 mg quelan 9,35 mg Fe, dar en

infusion a 15 mg/kg/h, se puede dializar.

ORGANOFOSFORADOS

• Muy liposolubles• Absorción por piel, mucosas y

pulmones.• Metabolismo hepático (oxidación)

con metabolitos mas tóxicos• Excreción renal• Metabolitos se pueden almacenar en

t. adiposo, riñón, hígado y glándulas salivares

Mecanismo de toxicidad• Se une a la acetilcolinesterasa,

fosforilandola unión irreversible• Se acumula acetilcolina en la

hendidura sináptica o en la placa neuromuscular

Sd. colinérgico

Cuadro clínico

Sd intermedio/recaída del 3 día

• Aparición 24-96 horas post exposición• Parálisis muscular proximal: pares cran, nuca, musc.

respiratorios• Teorías: pasa el efecto de la atropina, se reinicia el

peristaltismo y hay absorción del toxico, reabsorción de toxico eliminado (sudor) , liberación del toxico almacenado.

• Alt. card: bloqueo a-v, cambios en ST, prolong. de QT, arritmias ventriculares,

• Alt pulm: secreción bronquial, bronco espasmo, depresión respiratoria

• RIESGO DE FALLA RESP Y MUERTE

Metas de tratamientoDescontaminación

Soporte básico

Revertir el exceso de acetilcolina

Revertir la unión con la acetilcolinesterasa

TRATAMIENTOCBA

Aumento de secreciones, o2

Quitar ropa contaminada, limpiar bien al pte. agua+HCO3 Na

Lavado gástrico mas carbón activado

Atropina• Antagonista competitivo de acetilcolina

(++ recept. muscarinicos)• Ver: disminución de secreciones y

aumento de fc• 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis• 1 dosis inicial, se repite cada 5 - 10 min

hasta fc 80 lpm vs infusión continua.• Mantenimiento: cada 30 min por 4

horas y después cada 6

Pralidoxima • Reactiva acetilcolinesterasa fosforilada• Principalmente r. nicotínicos• Mejora la contractilidad muscular en 10

a 40 min.• Dosis: inicial 25 a 50 mg/kg (max 1 gr) iv en 30

min, repetir a em 1-2 horas si sigue com fasiculaciones

Mantenimiento: 5-10mg/kg/hora.

Difenhidramina

• Coadyuvante para manejo de fasciculaciones

• 1 mg/k/12h• Antihistamínico, anti colinérgico,

antimuscarinico

METANOL

• Alcohol industrial• Alcohol de cocina• Pinturas• Solventes• Adhesivos• Licores adulterados

Absorción• Piel: el que predomina en niños• Mucosas• Pulmones

“ En Bogotá, según el Instituto Nacional de MedicinaLegal, durante los años 1996-2001 se

reportaron 99 muertes por intoxicación metílicacomprobadas por análisis toxicológico;

esto demuestra la gran magnitud del problemaen nuestro medio. “

Dosis tóxica

• Tóxica: 150 mm/kg• Dosis letal: 30-240 cc• 40 mg/dl letal

Farmacocinética• Absorción rápida• Preferencia por órganos con más

agua: cerebro, humor acuoso y riñon.• Metabolismo LENTO por alcohol

deshidrogenasa (20 veces mas preferencia por el etanol)

• Eliminación renal y pulmonar

Mecanismos de toxicidad

• Metanol---formaldehido-----acido fórmico

• Acidosis metabólica (asociado a metab anaerobio)

• Ceguera: formaldehido

Mecanismos de toxicidad

Grados de intoxicación• Grado l: < de 10 mg/dl: Cefalea,

náuseas, malestar general, • Grado ll: De 10 a 50 mg /dl:

depresión del SNC, agitación acidosis metabólica leve, alt. de la visión.

• Grado lll: >50 mg /dl: después de latencia hasta 30 h. acidosis y el daño ocular.

Progresión clínica• Primeras horas: embriaguez, cefalea,

anion gap elevado• 30 horas después: acidosis met.

Severa, alt visuales, convulsiones, coma, ceguera. Fondo de ojo con hiperemia del disco óptico o papiledema. Midriasis precoz y no reactiva son signos de mal pronóstico.

Diagnóstico• HC, EF, PARACLINICOS: gases, brecha

aniónica,• Metanol en sangre y sus metabolitos:• >20 mg/dL tóxicos• >40 mg/dL fatales. • Si la consulta es 30 horas después no se

descarta la intox. por niveles bajos.• Metanol o formaldehido en orina• Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina,

osmolaridad serica, niveles de etanol, lactato

TratamientoEVITAR EL METABOLISMO DEL METANOL

Vía aérea y ventilación, saturación

Vendaje ocular

Si convulsiones manejarlas

Corrección de acidosis con HCO3 Na

Etanol terapia• La idea es saturar la alcohol deshidrohenasa con

etanol• Para: anion GAP: mayor de 5, Ac, met + anion

GAP mayor 5 - 10, metanol en sangre positivo, formaldehido en sangre positivo

• Dosis de carga de 0.5-1 cc de alcohol absoluto/kg.

• Mantenimiento: 0.16 cc/kg/h por 72h• RIESGO DE HIPOGLICEMIA• PARA DAR VO SE ASUME BIODISPONIBILIDAD DEL

100%

OTRAS MEDIDAS• Lavado gástrico• Diuresis forzada: furosemida• Balance estricto LA/LE• Tiamina• Ac folico 1 mg/kg iv /4h por 6 dosis:

favorece eliminación de ac formico

HEMODIÁLISIS• Ph 7.2 o menor• Anion GAP mayor 10• HCO3: MENOR 10• METANOL MAYOR DE 40MG/DL• Compromiso visual importante• Deterioro progresivo a pesar del

manejo

Gracias!

GR A C I A S