makalah kardio 2
Post on 25-Oct-2015
222 Views
Preview:
TRANSCRIPT
MAKALAH SGD KARDIOVASKULER
KASUS 4
GAGAL JANTUNG
DISUSUN OLEH :
TUTOR 12
Nurali 22011011086
Mita Andriyani 220110110098 ( scriber 2)
Silmi Kaffah 2201101100110
Tio Alamsyah putra 220110110089
Anisa Dian Pratiwi 220110110113
Intan Yunitasari 220110110024
Inten Wulansari 220110110036
Nurfadlah 22011011032 (chair)
Dewi Ratnasari 220110110101 (scriber 2)
Dewi Yulia Fathonnah 220110110092
Muli Dwi Cahayani 220110110134
Fitria Nurachmi 220110110149
Helga 220110110012
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
KATA PENGANTAR
Puji syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan karunia-Nya dan nikmat kesehatan yang tiada hentinya. Shalawat serta
salam semoga selalu dilimpahkan kepada junjungan nabi besar kita, Muhammad
SAW, beserta para pengikutnya sampai akhir zaman. Berkat rahmat Allah Yang
Maha Esa, penulis dapat menyelesaikan makalah tentang Penyakit Gagal Jantung
yang merupakan salah satu tugas mata pelajaran Sistem Kardiovaskuler 2. Walaupun
banyak kendala yang merintangi penulis, namun penulis tetap optimis untuk
menyelesaikannya.
Penulis menyadari dalam penulisan makalah ini tidak lepas dari bantuan
berbagai pihak, baik itu bantuan moril maupun bantuan materil. Oleh karena itu,
penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu dan
mendukung sehingga makalah ini dapat diselesaikan, yaitu :
1. Bapak Cecep Eli Kosasih selaku dosen coordinator mata kuliah system
kardiovaskuler 1;
2. Ibu Nicka Kurniah, selaku dosen tutor kelompok 12 di mata kuliah system
kardiovaskuler 1;
3. Kedua orang tua para penulis yang selalu mendukung kegiatan positif yang penulis
lakukan.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu,
penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan
makalah ini.
Akhir kata, penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagai
referensi bagi penulis khususnya dan pembaca pada umumnya.
Jatinangor, 8 Juni 2012
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
1. Anatomi Fisiologi Jantung
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses
pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari
organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang
mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2
ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke
berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran
sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh
suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk
mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya.
Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.
Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi
jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali
kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.
Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam
makalah ini, diantaranya yaitu :
a. Bentuk Serta Ukuran Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk
oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta
ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm
seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram
dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan
sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan
ventrikel dikenal dengan bilik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya
tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot
yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari
ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),
sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-
ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan
satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler.
Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup
AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup
AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
b. Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan
keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga
mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini
berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk
dari atrium ke ventrikel.
1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan
dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan
kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3
daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel
kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju
arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup
ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi
memompa darah bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung
kanan menampung darah kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam
arang), yang kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal
besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60-80 kali per menit,
denyutan bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh akan
energi dapat terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per menit, maka dalam 1
jam jantung berdenyut 4200 kali atau 100.800 kali sehari semalam. Tiap kali
berdenyut dipompakan darah sekitar 70 cc, jadi dalam 24 jam jantung memompakan
darah sebanyak kira-kira 7000 - 7.571 liter.
Jantung mempunyai dua fungsi :
1. Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan
nutrisi untuk organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan
yang cocok untuk perfusi dan pemberian makanan. Pada saat yang sama
jantung juga harus memompakan darah yang mengandung bahan-bahan sisa
ke organ-organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan memompakan darah
yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu pembuluh
darah di kulit. Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri.
2. Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari
udara dan pada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir
metabolisme yaitu karbondioksida. Pertukaran kedua gas ini dengan udara
dari alveoli paru berlangsung melaui membran alveolus yang sangat tipis. Jika
tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau aorta, cairan darah
segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan penderita akan mati oleh
karena edema paru.
BAB II
PEMBAHASAN
1. Definisi Penyakit Gagal Jantung (Congestive Heart Failure/CHF)
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart
Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac
output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari
gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah,
sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam
darah itu sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia),
menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba
yang berujung pada kematian.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala
sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar
jantung.
Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja
(cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah
sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.
Mekanisme dari gagal jantung :
Biasanya yang pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. Bilik kiri
mempunyai tugas yang paling berat. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darah,
maka timbul tiga hal :
1. Darah yang tinggal di dalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir sistole
daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung
terus, maka akan terdapat lebih banyak darah di dalam bilikk kiri pada akhir
diastole. Peninggian volume dari salah satu ruang jantung, dalam hal ini bilik
kiri (preload). Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peregangan
yang makin lama makin besar untuk menghasilkan energi yang sama. Pada
satu saat akan terjadi bahwa peregangan diastolik yang lebih besar tidak lagi
menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan
fungsinya (dekompensasi).
2. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darahnya yang cukup ke aorta
untuk memenuhi kebutuhan dari organ yang terletak perifer, berarti curah
jantung sangat rendah dan juga akan menimbulkan tekanan darah yang
rendah. Pada kebanyakan kasus, hal ini akan menimbulkan perasaan lelah
pada penderita. Curah jntung yang rendah menimbulkan perasaan lesu. Pada
kasus-kasus yang berat, perfusi darah arteri ke otak akan berkurang dan otak
akan menderita, yang akan menimbulkan kecendrungan timbulnya pingsan,
meskipun hal ini jarang ditemukan pada gagal jantung kronik kecuali miokard
yang mengalami kerusakan hebat atau ritme jantung sangat abnormal.
3. Sistim Renin-angiontensin-aldosteron (sistim RAA)
Karena perfusi dari glomerus berkurang, maka ultrafiltrasinya juga akan
berkurang, natrium direabsorpsi lebih sempurna di dalam nefron dan natrium
yang hilang dari urin akan berkurang. Pada saat yang sama perfusi dari
aparatus jugstaglomerular juga berkurang sistem RAA diaktifkan akan
terjadilah sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron ini akan
menyebabkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal bertambah banyak yang diganti
dengan ion K+ dan H+. Akibat dari retensi natrium ini ialah tertahannya air
dalam ruang ekstra seluler dan dalam aliran darah oleh tekanan osmotik dari
natrium. Volume darah akan bertambah dan cadangan vena akan terisi penuh
dengan darah. Tekanan di dalam vena sistemik sentral akan meninggi.
Serambi dan bilik akan lebih diregangkan dari sebelumnya (preload yang
meninggi) dan dengan demikian mekanisme kompensasi dapat diperbaiki.
Namun bertambahnya isi darah ven aakan menyebabkan hepatomegali.
Penambahan jumlah ion Na+ dan H2O pada ruang interstisial bersama-sama
dengan tekanan yang tinggi di dalam sistim vena kadang-kadang akan
menimbulkan pitting edema.
2. Etiologi Gagal Jantung
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri
maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-
kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain:
penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi
yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
a. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
Beban tekanan
Beban volume
Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).
Obstruksi pengisian bilik
Aneurisma bilik
Disinergi bilik
Restriksi endokardial atau miokardial
b. Abnormalitas otot jantung
Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok
umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.
Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung :
1 2 3
Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding
jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah.
Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk
memompa lebih kuat.
3. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Jantung (CHF)
Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian
mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya
sebagai berikut :
1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-
paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada
awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas,
tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan
timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda
lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung
cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama degub jantung tidak teratur
(Arrhythmia).
2. Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan
pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini
menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut
(ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah,
keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari
(Nocturia).
Derajat penyakit gagal jantung menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi:
Grade 1 : Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala.
Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat,
apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan
jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya
bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan
berat badannya sulit naik. Pasien defek septum bilik atau duktus arteriosus persisten
yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau
yang terjadi masih minimal akibat tekanan bilik kanan dan arteri pulmonalis yang
masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau
ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas
lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengidap sesak napas dari
yang ringan (setelah aktivitas fisik tertentu) sampai sangat berat (sesak napas pada
waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obat
gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada
stress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung
ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel
kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar,
sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di
bagian basal, bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadi
dilatasi bilik, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena
gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun,
tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan
berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekan;
edema pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites.
Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki
bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :
dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang
hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri
Penurunan Perfusi jaringan
RAA
Aldosteron
ADHATP
Tek. pulmonalisTek. kapiler paru
Reflek batuk
Kelebihan Volume Cairan
Risti penurunan perfusi jaringan
perufer
Intoleran Aktivitas
Bersihan jalan napas tak
efektif
Gagal Pompa Ventrikel Kiri
Back FailureForward Failure
Suplai darah ke jaringan Suplai O2 ke otak Renal flow
Sinkop Metabolisme Anaerob
Asidosis Metabolik
Fatique Retensi Na+H2O
LVED naik
Edema paru
Ronchi basah
Iritasi mukosa pd paru
penumpukan sekret
beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina
pectoris pada infark miokard akut.
4. PATOFISIOLOGI
Tidak dapat mengakomodasi semua darah secara normal
Kembali dan sirkulasi vena
gangguan integritas kulit
Nutrisi kurang dari kebutuhan
Pola napas tak efektif
Gagal pompa ventrikel kanan
Retensi cairan pada ekstremitas bawah Tek. daistol
Bendungan atrium kanan
Bendungan vena sistemik
Limfa Hepar
Hepatomegali
Sesak napas
Anoreksia dan mual
Pembesaran vena di abdomen
Pitting edema
Mendesak diafragma
5. Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Gagal Jantung (CHF)
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan
struktural yang ada. Khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering
ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian
tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada
neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan
peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer
melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan
gelisah. Pulsus paradoksus , pulsus alternans (penurunan fungsi bilik stadium lanjut).
Bising jantung menunjukan diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat
memungkiri bahwa bukan gagal jantung.
Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru
tampak edema vena pulmonal.
Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia,
dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit
miokardium/ pericardium.
Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan
shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan
Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.
Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
Dokter akan memberikan dugaan gagal jantung berdasarkan pada catatan medis
sebelumnya, gejala dan tanda serta test atau pemeriksaan fisik.
Beberapa pemeriksaan atau test pada pasien dengan dugaan gagal jantung:
- Test atau pemeriksaan darah
- Test atau pemeriksaan urine
- Pemeriksaan X-ray dada
- Electrocardiogram atau elektro kardio grafi (ECG)
- Echocardiography
- Radionuclide ventriculography
Echocardiography dan Radionuclide ventriculography sering digunakan untuk
memastikan diagnosis gagal jantung. Echocardiogram adalah suatu test yang
penyebabnya tanpa ada rasa nyeri. Pemeriksaan dilakukan pada permukaan dada
dimana hasil pemeriksaan adalah berupa gambar dari jantung, dimana gambar
tersebut menunjukkan seberapa sehat jantung dalam memompa darah.
6. Penatalaksanaan Gagal Jantung
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung :
pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari
dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan
medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan
kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi istirahat,
pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu,
penatalaksanaa gagal jantung juag berupa
Medikamentosa :
Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),
Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat,
nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)
Diuretik
Pengobatan disritmia
Gagal jantung dengan disfungsi sistolik
Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan
manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri
hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu
obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.
ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal
jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6
bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena
tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu
faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat
dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.
Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume
sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi
gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut
seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada
keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi
kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya
kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.
Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk
memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn
besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah
dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg.
Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20
Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan
dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan.
Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi
yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak
menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka
mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.
Gagal jantung dengan disfungsi diastolik
Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk
mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:
Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus
PJK)
Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi
miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.
Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat
beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa
penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.
Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik
atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.
Obat-obat yang digunakan antara lain:
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan
vasodilatasi koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.
Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati
agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang
sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.
Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya
dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.
Cardiac Resynchronisation Therapy
Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan
operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi
ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden
death. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan
cardioverter defibrillation.
Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan
meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia
yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius
lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun
sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.
Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang
sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :
Perlunya organ donor yang sesuai.
Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.
Perlu adanya pusat spesialis.
Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi
risiko penolakan organ oleh tubuh.
Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri
koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada
pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik
dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya
: penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
Rencana Asuhan Keperawatan
NoDiagnosa
Keperawatan
Perencanaan
Tujuan Intervensi Rasional
1. Gangguan
pertukaran gas
berhubungan
dengan kongesti
paru ditandai
dengan klien
mengeluh
sesak, RR
32x/menit, foto
thoraks
menunjukkan
kardiomegali
dan edema paru
Dalam waktu
3x24 jam
terdapat
penurunan
respon sesak
napas dengan
kriteria :
Sesak napas
(-)
RR
16-20x/menit
AGD normal
Penggunaan
Otot
aksesoris (-)
1. Berikan
tambahan
oksigen 6
L/menit
2. Pantau
saturasi
(oksimetri),
Ph,BE, HCO3,
dengan AGD
3. Cegah
ateteksis dengan
batuk efektif
Kolaborasi
1. RL 500
cc/24jam
1. Meningkatkan
konsentrasi oksigen
dalam proses
pertukaran gas
2. Untuk
mengetahui tingkat
oksigenasi pada
jaringan sebagai
dampak adekuat
tidaknya pertukaran
gas
3. Kongesti
yang buruk akan
memperburuk
pertukaran gas
sehingga
berdampak pada
hipoxia
1. Meningkatkan
kontraktilitas otot
jantung sehingga
dapat mengurangi
timbulnya edema
sehingga mencegah
pertukaran gas
2. Membantu
mencegah
2. Furosemid
terjadinya retensi
cairan dengan
menghambat ADH
2. Risiko tinggi
penurunan
curah jantung
berhubungan
dengan
penurunan
kontraktilitas
ventrikel kiri
ditandai dengan
riwayat
hipertensi 1
tahun lalu,
sesak, kaki
bengkak, perut
terasa penuh,
TD 190/60, HR
40x/menit
Dalam waktu
3x24 jam curah
jantung dan
TTV dalam
batas normal
dengan
kriteria :
Klien
melaporkan
penurunan
episode
dyspnea
TD 120/80
HR
80x/menit
Urine 30
ml/jam
1. Palpasi nadi
perifer
2. Pantau
output urine,
catat jumlah dan
kepekatan/
konsentrasi urine
3. Istirahatkan
klien dengan
tirah baring
optimal
1. Penurunan
curah jantung dapat
diperlihatkan
dengan tanda
menurunnya nadi
radial dan nadi
perifer lainnya
2. Ginjal
berespon terhadap
penurunan curah
jantung dengan
menahan cairan dan
natrium output
urine biasanya
menurun selama 3
hari karena
perpindahan cairan
ke jaringan
3. Tirah baring
merupakan bagian
yang paling penting
dari pengobatan
gagal jantung
kronik. Tirah
baring menurunkan
4. Berikan
istirahat
psikologi dengan
lingkungan yang
tenang
Kolaborasi
1. Vasodilator,
contoh : nitrat
2. Captropil
bebab kerja dengan
menurunkan
volume
intravaskuler
dengan induksi
diuresis berbaring
4. Stres emosi
menyebabkan
vasokontriksi yang
terkait serta
meningkatkan
tekanan darah,
frekuensi, dan kerja
jantung
1. Meningkatkan
curah jantung,
menurunkan
volume sirkulasi
dan tahanan
vaskuler sistemik
2. Meningkatkan
kontraksi
miokardium
3. Risiko tinggi
perfusi jaringan
perifer
berhubungan
dengan
penurunan
Dalam waktu
2x24 jam
perawatan,
perfusi perifer
meningkat
dengan
1. Kaji warna
kulit, suhu, nadi
perifer, dan
diaforesis
secara teratur
2. Berikan
1. Mengetahui
derajat hipoksemia
dan peningkatan
tahanan perifer
2. Makanan
besar dapat
curah jantung
ditandai dengan
klien mengeluh
sesak,
hipertensi, TD
190/60, HR
40x/menit,T
37oC, RR
32x/menit, kaki
bengkak
kriteria :
TTV dalam
batas normal,
TD 120/80,
HR
80x/menit
CRT < 3
detik
Bengkak
berkurang
makanan kecil
dan mudah
dikunyah, batasi
intake kafein
Kolaborasi
1. Pertahankan
jalur masuk
pembesaran
heparin (iv)
sesuai indikasi
meningkatkan kerja
jantung. Kafein
dapat merangsang
langsung ke
jantung sehingga
frekuensi jantung
meningkat
1. Jalur yang
paten penting untuk
pemberian obat
darurat
BAB III
PENUTUPAN
A. SIMPULAN
Dari makalah tersebut dapat saya ambil kesimpulan, bahwasannya gagal
jantung (Congestive Heart Failure/CHF) merupakan penyakit degeneratif yang cukup
banyak ditemukan dari segala jenis usia mulai dari masa neonatus, bayi, anak-anak
sampai dewasa lansia. Yang dari seluruhnya disebabkan karena faktor pola hidup
yang tidak sehat cenderung menkonsumsi makanan yang berakibat memberatkan
kerja jantung. Komplikasi yang dialami para pasien juga berakibat fatal yang dapat
menyebabkan angka morbidibitas dan mortalitas meningkat, maka diperlukan adanya
terapi diet khusus bagi penderita CHF.
Perlunya penyuluhan khusus kepada masyarakat tentang penyakit ini juga
dirasa cukup penting, agar kasus yang terjadi dapat ditanggulangi. Kepada ibu hamil
yang diharapkan dapat memberikan ASI eksklusif guna pemaksimalan imunitas anak
agar terhindar dari penyakit CHF pada anak-anak dan balita, juga pencegahannya
dengan menjaga janin pada masa kehamilan dan tidak mengkonsumsi rokok, alkohol
maupun bahan makanan yang kiranya berdampak pada jantung ibu dan janin yang
akan dilahirkannya nanti.
Makalah ini semata-mata hanya pengantar dalam membahas CHF lebih
mendalam, diharapkan di masa yang akan datang dapat lebih dikembangkan lagi
seiring teknologi untuk penyembuhan pasien dan mengurangi terjadinya komplikasi.
Terlepas dari ketidaksempurnaan seorang manusia, saya mengharapkan dimasa yang
akan datang pembahasan tentang penyakit ini akan lebih sempurna.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Mendokumentasikan Perawatan Paien. Jakarta : EGC
Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit
FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204
Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan
beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta. Hal 187 – 205
Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional
Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.
Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam: Buku ajar kardiologi anak. Binarupa
Aksara. Jakarta. Hal 425 – 441
Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak.
Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI
Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 – 103
Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.
Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC.
Jakarta. 582 – 593
Sibuea Herdin W, Marulam Panggabean, et al. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
Rineka Cipta.
Lampiran
Kasus 4
Ny e. 65 tahun mengeluh sesak dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit
terdapat dahak putih sekitar 3 hari yang lalu kakinya bengkak-bengkak di kedua
tungkai, perut terasa penuh, tanda vital waktu masuk RS TD 190/60 mmHg, HR :
40x/menit, RR : 32x/menit, Suhu 37 C. Riwayat kesehatan masa lalu klien
mengatakan menderita hipertensi sejak 1 tahun yng lalu dengan tensi rata-rata 200/-
mmHg, klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur. Pemeriksaan foto thorak
menunjukan Cor membesar dengan kesan kardiomegali dan edema paru. Pengobatan
yang diberikan : infus Dextrose 5% 20 ml/jam, captopril 3x50 mg, amiodifine 1x10
mg, aspilet 1x1 tablet, KSR 1x60 mg, Furosemide 1x40 mg (IV), O2 3ltr/mnt, diet
lunak RG 1500 kcal/hari.
Step 1
1. Dextrose (Muli) =Larutan gula (Fitria)
2. Sanitasi (Inten) = penyesuaian terhadap suhu lingkungan (Dewi)
3. KSR (Annisa) =
4. Cor (Nurali) = Jantung (Tio)
5. Diet Lunak RG (Mita) = diet lunak rendah garam (Tio)
Step 2
1. Mengapa timbul dahak putih da kaki bengkak pada Ny. E ? ( Muli)
2. Mengapa pasien diberi diet lunak RG? Apakah ada kesinambungandengan
pemberian dektrose, jika ada bagaimana? (Annisa)
3. Mengapa terjadi kardiomegali? (Silmi)
4. Diagnosa medis apa untuk kasus diatas? (Fitria)
5. Masalah keperawatan apa yang timbul dari kasus diatas? (Dewi Y)
Step 3
2. Garam menyebabkan cairan banyak yang dapat meningkatkan kerja jantung (Inten)
4. Gagal jantung (Helga)
Step 4
Keluhan Utama
Dahak putih Kaki bengkak Perut terasa penuh Sesak
Bersihan jln napas tak efektif Gangg. Pemenuhan kebutuhan Nutrisi
Gangg. Keseimbangan Cairan
Step 5
LO
1. Jelaskan definisi, etiologi, jenis, derajat dan komplikasi dari penyakit gagal
jantung
2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit gagal jantung
3. Jelaskan manifestasi klinik penyakit gagal jantung
4. Jelaskan prosedur diagnostikpada penyakit gagal jantung
5. Jelaskan terapi medik untuk penyakit gagal jantung
6. Buat pengajian fokus keperawatan pada kasus terkait dengan penyakit gagal
jantung
7. Buat ASKEP pada klien dengan gagal jantung
8. Jelaskan peran perawat pada askep terkait dengan aspek kolaborasi dengan
tim kesehatan lain pada penyakit gagal jantung
9. KSR?
10. Pertanyaan no 1,3 dan 5 pda step 2.
Step 6
Self Study
Step 7
LO 1
Definisi gagal jantung :
- Suatu keadaan jantung ketika tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang
cukup bagi kebutuhan tubuh (Muli)
- Suatu keadaan penurunan kontraktilitas, penurunan masa jantung,dan
penurunan kelenturan jantung (Intan)
- Ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh
(Nurali)
- Kerusakan atau kekakuan serabut otot jantungyangmenyebabkan volume
sekuncup menurun (Nurfadlah)
- Keadaan yang menunjukan penurunan kemampuan jantung untuk
mempertahankan kerja jantung (Silmi)
- Suatu keadaan dimana jantung tidak mampu menghasilkan curah jantung yang
adekuat (Dewi R)
Etiologi :
- Gagal kontraktilitas, miokard, curah jantung tinggi (Helga)
- Emboli paru, infeksi, aritmia, endokarditis, infark miokard (Fitria)
- Gangguan pengisian, kelainan mekanisme kerja jantung, kelainan miokardial,
gangguan irama jantung (Inten)
- Peningkatan asupan garam, ketidak patuha terhadap pengobatan sebelumnya
(Dewi Y)
- Stenosis katup, perikarditis (Muli)
- Faktor pemicu : aritmia, emboli paru,kelainan mekanik
- Hipertensi, hiperkolesterokeia, perokok, DM, Obesitas (Nurfadlah)
Jenis :
- Gagal jantun akut, gagal jantung kronis (Anisa)
- Gagal jantung karena kegagalan output yang meningkat, Gagal jantung karena
kegagalan output yang menurun (Intan)
- Gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jatung kongestif (Muli)
- Gagal jantung sisolik dan diastolik, gagal jantung depan dan belakang (Silmi)
Derajat :
Derajat 1 : Tanpa keluhan- Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik
sehari-hari tanpadisertai kelelahan ataupun sesak napas;
Derajat 2 : Ringan- aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan
kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka kluhan pun
hilang;
De ra j a t 3 : Sedang - ak t i v i t a s f i s i k r i ngan a t au s edang
menyebabkan ke l e l ahan a t au s e sak napas, tetapi keluhan akan hilang jika
aktivitas dihentikan;
Derajat 4 : Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saatistirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas.
Komplikasi :
- Efusi pleura, aritmia, trombus ventrikular (Intan)
- Komplikasi fibrilasi atrium, tromboemboli (Anisa)
- Gagal ginjal, masalah pada katup jantung, kerusakan hati, serangan jantung.
(Fitria)
- Toksisitas, syok kardiogenik, gangguan gastrointestinal, peningkatan vena
jugularis (Dewi Y)
Manifestasi klinik
- Gagal jantung kiri : batuk, sesak, badan lemah; gagal jantung kanan :
pengumpulan darah, pembengkakan kaki, muntah (Nurali)
- Penurunan BB, krepitasi paru, penurunan aktivitas (Helga)
- Peningkatan volume intravaskular, kongesti jaringan, peningkatan vena
pulmonal,peningkatan desakan vena sistemik, penurunan curah jantung
(Anisa)
- Sesak napas, dispnea, dan ortopnea (Muli)
- Gagal jantung kanan :Kongestif jaringan perifer, anoreksia, fatique,
hepatomegali, peningkatan BB; gagal jantung kiri : dispnea dan batuk , bunyi
jantung S3, kelelaha, batuk kering. (Tio)
- Asites, perasaan tidak enak pada epigestrium (Inten)
Pemeriksaan Diagnostik
- Pemeriksaan foto X-ray untuk mengetahui adanya kardiomegali, edema
paru atau efusi pleura;
- Pemeriksaan elektrokardiografi untuk memeriksa irama jantung;
- Pemeriksaan ekokardiografi untuk melihat struktur jantung dan fungsi dari
katup;
- Pemeriksaan laboratorium :
Proteinurias/ BJ urine
Peningkatan Budan kreatinin
Tes fungsi liver abnormal (Mita)
- Oksimetri nadi;
- Analisi Gas Darah;
- Kateterisai Jantung; (Nurali)
- Sonogram;
- Scan Jantung; (Helga)
- Pencitraan radio nuklida; (Anisa)
- EKG Embolatory untuk pemeriksaan aritmia, tes darah; (Silmi)
- Pemeriksaan elektrolit, peningkatan ESR; (Intan)
- Radiogram; (Muli)
- Angiografi;
- Pemantauan hemodinamika. (Inten)
Terapi Medik
- Terapi Diuretik, digoxyn, dan vasodilator (Anisa)
- Terapi Natrium nitroprusida, penghambat ACE, Nitrat, Obat
Simpatomimetik, anti koagulan, diet rendah garam (Dewi)
- Antagonis reseptor, angiotensin, betha-blocker (Muli)
- Terapi oksigen, sedatif, diet, dan inotropik positif (Tio)
LO Tambahan
KSR : Golongan Obat berat, kandungannya KCI, diindikasikan : untuk pengobatan
dan pencegahan hipokalemia, kontra indikasi : gagal ginjal yang telah lanjut, penyakit
Addison yang tidak diobati, dehidrasi akut, penyumbatan saluran pencernaan.Efek
samping : Mual, muntah, diare, nyeri perut, ulserasi saluran pencernaan. (Mita)
top related