lesiones de tejido blando

Clínica de lesiones Clínica de lesiones de tejidos blandosde tejidos blandos

Mgr. ADRIANA GUZMAN VELASCOFisiopatologia de Sistema Osteomuscular

TEJIDO BLANDO SEGÚN SU FUNCION

Estructuras Inertes:Aquellas que no producenMovimiento por si solas.

Estructuras Contráctiles:Son las generadoras de lasFuerzas que producen los

Movimientos.

TEJIDOS BLANDOS

Según el tejido que constituyen la Estructura , y según la función que

desarrollan

•Tejido Epitelial: Protección, Secreción y Absorción•Tejido Muscular: Movimiento•Tejido Nervioso: Conducción•Tejido Conjuntivo: Sostén, Nutrición y protección.

TIPOS DE TEJIDOS CONJUNTIVOS

• Aponeurosis : Unidades Funcionales. Individualizan las unidades musculares adyacentes. Liquido.• Tendones : Fibras densas de colágeno paralelas entre si.• Ligamento: Fibras de colágeno unidas a fibras elásticas. •Cartílago: Tejido conjuntivo fibroso con abundante sustancia intercelular.•Músculos : Movimiento.•Huesos: Sólidos. Soporte. Formas modificadas de colageno.

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION EN EL TEJIDO CONJUNTIVO

Inflamación & edema: SIGNOS CLINICOS

Edema:Aumento anormal de líquido intersticial que llena los espacios celulares. para identificar un edema se puede emplear el signo de la fóvea o "de Godet" que es presionar con el dedo el centro de dicho edema y se queda la impresión del dedo por unos segundos y vuelve a su estado en pocos segundos o hasta minutos, desplazando el líquido de donde está y recuperando su lugar de nuevo.

Inflamación:Respuesta inespecífica a agresiones del medio externo, traumatismos o lesiones tisulares y se caracterizan por la presencia de calor, rubor, dolor y tumefacción, en este caso el signo de la fovea no esta presente, pero tomando en cuenta el antecedente y los signos clínicos, la respuesta es evidente.

RESUMEN

FASE I: TRAUMATICAEn ésta fase, el factor desencadenante produce un sufrimiento directo o indirecto del tejido en una de sus partes, produciendo micro ruptura (lesión de los puentes transversos de tropo colágeno) o ruptura de fascículos, dependiendo de las características del factor agresor (intensidad, duración). Estos hechos llevan a la aparición de la fase siguiente.

FASE II: INFLAMATORIA:La lesión celular (necrosis), es seguida del desdoblamiento de los componentes de la membrana celular, a partir del los cuales se produce ácido araquidónico, precursor de las prostaglandinas.

FASE II: INFLAMATORIA:Concomitantemente se inicia el fenómeno de infiltración celular que representa el comienzo del proceso de limpieza de los elementos de desecho a cargo de los macrófagos. De igual forma hacen su aparición los mastocitos y granulocitos responsables de la producción de histamina, serotonina y prostaglandinas, los cuales producen vasodilatación. Todos éstos hechos favorecen la aparición de edema, el cual produce compresión de los capilares encargados del aporte de oxígeno; un fenómeno isquémico con hipoxia tisular lo cual conlleva a una desviación del metabolismo energético, hacia la vía anaeróbica con la consecuente acidosis y disminución del pH que favorece a su vez la activación de enzimas proteolíticas agravantes del problema.

FASE II: INFLAMATORIA:Si en éste momento se realiza un tratamiento adecuado y se evita la formación de un círculo vicioso, habrá una primera fase de reparación en la que los granulocitos producen colagenasa encargada del desdoblamiento del colágeno, lo que conlleva a una disminución de la resistencia del tejido y posteriormente se continuará el proceso de remodelado en un plazo de aproximadamente 14 días, caracterizado por una neovascularización del tejido, una mejor perfusión de oxígeno y una acelerada actividad fibroblástica a nivel ribosomal con adecuada producción de colágeno.

Si éstas condiciones no se dan, y el agente agresor continúa actuando, el proceso evolucionará hacia una tercera etapa.

FASE III: INFLAMATORIA:Aquí el problema vascular se perpetúa por la persistencia del agente agresor y de las primeras etapas del proceso. El área lesionada del tendón evoluciona hacia la necrosis esclero-cicatrizal, estadío en el cual se observa depósito de sales de calcio, motivo por el que se denomina también "Tendinitis cálcica“.

Esta se caracteriza macroscópicamente por un aspecto blanquecino del trayecto comprometido del tendón y desde el punto de vista mecánico por fragilización del mismo.

FASE IV: RUPTURA:

En ésta fase se requiere de una tensión relativamente pequeña para romper el tendón. Si ésta ocurre, aparece tardíamente una equimosis que al 6° día forma un coágulo fibroso el cual hacia el 8° día muestra fibroblastos dispuestos en diferentes direcciones, que progresivamente van tomando una disposición longitudinal que se completa hacia el día 20°, para convertirse al cabo del segundo mes en un tendón macroscópicamente normal y microscópicamente en un tejido altamente vascularizado.

FISIOPATOLOGIA DE LA RUPTURA DEL TEJIDO CONJUNTIVO

SECUNDARIO A UN PROCESO INFLAMATORIO

lesión anatómica lesión anatómica traumática en el traumática en el

interior del tejido interior del tejido que consiste en la que consiste en la

laceración o ruptura laceración o ruptura parcial o total de las parcial o total de las fibras que forman la fibras que forman la

estructura.estructura.

DESGARRO O RUPTURADESGARRO O RUPTURA

ESTRUCTURAS QUE SE INFLAMAN

• Aponeurosis •Tendones •Músculos

Las fascias

• Vainas Densas que agrupan músculos sinergistas.• Conformar unidades funcionales.• Estabilizan los tendones para que no se luxen.

PROBABILIDAD DE LESION:

SE DEFORMA POR RETRACCION CORRELACIONABLE CONLOS MUSCULOS QUE COACTUA.

LOS TENDONES

1. Especificidad de la Inserción muscular2. Conector entre el músculo y el hueso.3. Transfiere la acción del músculo al hueso y por ende al segmento.4. Soportar distorsión y/o tensiones

PROBABILIDAD DE LESION: ALTASE INFLAMASE RETRAESE DESGARRASE ROMPE

LOS MUSCULOS

1.Generadores de Fuerza2.Actores principales del movimiento3. Soportar distorsión y/o tensiones

PROBABILIDAD DE LESION: ALTA

SE INFLAMASE RETRAESE DESGARRASE ROMPE

ESTRUCTURAS QUE SE ROMPEN

• Aponeurosis •Tendones •Ligamento•Cartílago•Músculos •Huesos

LOS LIGAMENTOS

1. Estabilizar las articulaciones 2. Frenar los movimientos en sus topes Normales.3. Soportar distorsión y/o tensiones

PROBABILIDAD DE LESION: ALTASE DESGARRASE ROMPE

Ligamentitis?

LOS CARTILAGOS- LOS DISCOS INTERARTICULARES

1. Nutrición2. Reducir fricción y presión 3. Frenar los movimientos en sus topes normales.4. Cicatrización5. Soportar distorsión y/o tensiones

PROBABILIDAD DE LESION: ALTASE DESGARRASE ROMPE

Mecanismos de lesión del tejido conjuntivo

• Ligamentos: Tensión constante• Músculos: Sobre-estiramientos• Tendones: Sobre-usos, sobre-estiramientos• Articulaciones ? ? ? ? ?

ALTERACIONES POSTURALES SECUNDARIAS

FACTORES COAYUVANTES DE LAS LESIONES

• Envejecimiento del tejido• Trastornos metabólicos, hereditarios:

Alteraciones de las condiciones mecánicas del

Tejido.• Perdida de sus características de normalidad:

Retracción, elasticidad, agua, integridad.

EN CUALQUIER ESTRUCTURA

DESVIACION DE LA NORMALIDAD

DOLOR, INFLAMACION, INCAPACIDAD

DistensionesDistensionesEsguincesEsguincesTendinitisTendinitis

TenosinovitisTenosinovitisBursitisBursitisMiositisMiositisArtritisArtritis

ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS

Capsulitis: Inflamación de la Cápsula articular Capsulitis: Inflamación de la Cápsula articular referida al sistema osteomuscular.referida al sistema osteomuscular.

• Origen Traumático• Secundario a patología de base

Tendinitis: Inflamación de un tendón.Tendinitis: Inflamación de un tendón.

• Origen Traumático• Secundario a alteración biomecánica

ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS

Ligamentitis:Ligamentitis:Inflamación de un ligamento.????Inflamación de un ligamento.????

Entesitis: Inflamación del tejido colágeno que une el tendón al hueso.

•Origen traumático•Origen Biomecánico

Bursitis: Inflamación de Bursa por Bursitis: Inflamación de Bursa por factor biomecánico o trauma.factor biomecánico o trauma.

ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS

TENOSINOVITIS