karin hermansson - moodle.med.lu.se · •alkohol (högt intag) •låg fysisk...

Hjärtkärlsjukdomar

SJSE17HT 2014 Sjuksköterskeprogrammet

Lunds universitet Karin Hermansson

Riskfaktorer för Ateroskleros

Stabil coronarsjukdom

Akut coronarsjukdom

Hjärtsvikt

Höger coronarartär

Circumflexa

Huvudstam

Hjärtats coronarartärer

LAD

Hjärtats anatomi

Riskfaktorer till ateroskleros som ligger bakom ca 80- 90% av alla hjärtinfarkter

• Rökning* (gäller även långvarig passiv rökning)

• Hypertoni*

• Diabetes -hyperglycemi/hyperinsulinemi

• Blodfettsrubbning* ffa HDL/apoA,LDL/apoB,och

triglycerider

• Bukfetma Åldern har stor betydelse; i en studie var ACS-risken vid bröstsmärta: ca 8 procent om patienten var 25–39 år och 71 procent vid ålder över 80 år. Risken för män var något större än för kvinnor (SOS,2014)

Riskfaktorer forts.

• Inflammatoriska processer

• Psykosocial Stress*

• Ärftlighet

• Lågt intag av frukt och grönsaker

• Alkohol (högt intag)

• Låg fysisk aktivitet/stillasittande

Två riskfaktorer leder till mer än en fördubbling av risken och fyra

samtidigt till betydligt mer än en fyrdubbling. (INTERHEARTstudien

2004)

Rökning (Snusning - riskfaktor efter hjärtinfarkt –arytmirisk)

• Antalet leukocyter ökar, adhererar och integrerar med

kärlväggens celler

• Trombocyterna klibbar ihop

• Fibrinogenhalten ökar

• Kväveoxid minskar som normalt dilaterar kärl

• CO halten i blodet ökar- leder till minskning av

blodens O₂-tension och dels till ändring i

hemoglobinets dissociationskurva (sid 301 Ericsson).

• Ny faktor- PAF (platet activating factor) och

syraradikaler bidrar till skador på kärlen

Hypertoni

• Det perifera motståndet i kroppens blodkärl är ökat

• Orsakas av

1. Stela väggar i blodkärlen

2. Blodkärl som dragit ihop sig (sympatikus)

3. Ökad vätskeansamling i blodet

Hypertoni • Hjärtminutvolym x totalt perifert kärlmotstånd

• Normalt blodtryck i vila:

systoliskt 140mm HG/diastoliskt 80mm HG

• 5% av patienterna har sekundär hypertoni = finns bakomliggande sjukdom som primärt ska behandlas

• Resterande har primär hypertoni utan grund i någon enskild orsak

Hypertoni Bidragande Livsstilsfaktorer

• Heriditet – ej påverka

• Kosten – *saltintaget minskas - diskuteras *fettintaget diskuteras

• Alkohol i större mängder

• Låg fysisk aktivitet

• Rökning

Symtom vid Hypertoni Symtomfri som kan pågå i flera år

Symtom på hypertensiv Organskada • Hjärna: yrsel, huvudvärk, TIA, neurologiska bortfallssymtom • Ögon: synrubbningar • Arteriell kärlsjukdom: claudicatio intermittens • Hjärta: bröstsmärta, palpitationer, dyspné • Njurar: hematuri, polyuri, albuminuri

Hypertoni - Utredning

• Anamnes/Ärftlighet/Livsstilsfaktorer • Andra sjukdomar? • Auskultation och ev. röntgen av hjärta och lungor • EKG • Blodtryckskontroll i båda armarna/ upprepade

kontroller/24-tim.s kontroll • Lab.prover: Hb, Kalium, Kreatinin, CRP, Glucos,

Blodfetter, Urinsticka • Ögonbottenundersökning • Längd och vikt

Behandlingsregim

• Icke farmakologisk- förändra livsstilsfaktorerna

• Diuretika

• Betablockerare

• Calciumblockerare

• ACE-hämmare

• Angiotensin1-blockerare

Kombination av två eller flera för effektiv behandling

Åderförfettning • Medelstora blodkärl mellan tunica intima och tunica

media

• Inlagring – lipider o. inflammatoriska celler som leder till fibrosutveckling

• Fatty streaks - lipidfyllda makrofager (påverkar inte blodflödet)

• Fibrösa plaque - lipidfyllnad i makrofager och i extracellulär bindväv (ger sällan kliniska symtom)

• Komplicerade plaque -lipider, inflammatoriska celler och fibrös vävnad, även inkapslade blödningar och trombotiskt material

• Uppträder fläckvis (virus el. bakterier av betydelse?)

Stress • Både fysisk och psykisk Stress kan beskrivas som hjärnans och övriga kroppens reaktion på

de krav, utmaningar och påfrestningar som vi utsätts för i olika livssituationer. Stressen syftar till att se till att den fysiska prestationsförmågan motsvarar de krav som hjärnan förväntar sig att möta.

• Positiv och negativ stress ”Därför kan positiv stress bli negativ om man inte lyssnar på

kroppens egna signaler. All stress blir ohälsosam om kroppen är stressad för länge utan möjlighet att återhämta sig”

”Negativ stress uppstår istället när man känner olust och inte kan påverka sin situation. Det kan gälla både för privatlivet och i arbetslivet.”

Källa: Infomedica

Senaste forskningsrön • Tidigare forskning har visat att tre av fyra

hjärtinfarkter hos kvinnor kan undvikas om man lever hälsosamt

• Hela fyra av fem hjärtinfarkter hos män kan undvikas om man äter nyttigt, motionerar, dricker måttliga mängder alkohol och undviker att röka

Andel hjärtinfarkter som kan förebyggas med hälsosam livsstil Hälsosam kost: 16 procent

Måttligt med alkohol: 23 procent Inte röka: 44 procent

Fysisk aktivitet: 64 procent Hälsosam vikt: 79 procent

Källa: Journal of American College of Cardiology

Möte med hjärtpatienten enligt personcentrerad vård

• Varför söker du?

• Hur påverkar detta ditt liv?

• Vad har du för önskemål om vårdtiden?

• Tillsammans med läkarsamtalet ligger det till grund för ett gemensamt teambeslut vid nästa rond. Där finns också ett preliminärt utskrivningsdatum som är förankrat hos patienten. Beslutet skrivs ner i journalen, kortfattat och på begriplig svenska, och patienten får en utskrift av det.

Kärlkramp=Koronarinsufficiens =Angina Pectoris

• Blodförsörjningen i ett eller flera myocardavsnitt är otillräcklig och svara inte upp till aktuellt syrebehov

• Leder till myocardischemi (syrebrist) som i sin tur leder till symtomet angina pectoris/ kärlkramp eller symtomfri tyst ischemi

• Orsaken kan vara:

ökat krav på syre

reducerat koronarflöde

eller kombination

Olika former av angina pectoris

• Effortangina – ökat behov av syre

• Spasmangina – plötsligt förekommande

utan uppenbar korrelation till en speciell situation

Blandangina vanligast

Syndrom X – typiska symtom men kranskärlsröntgen visar inga stenoser

Patofysiologi/angina pectoris

• Ökat kärlmotstånd - krävs en minskning av kärlet diameter på ca 50% innan viloflödet blir påverkat

• Leder till ökad spänning i kammarväggarna och ett minskat diastoliskt kammartryck med bristande syretillförsel till koronarartärerna som följd.

• Kollateralbildning sker vid långsam utveckling av stenoser vilket bidra till att förbättra syretillförseln

Patofysiologi/angina pectoris forts.

Faktorer som styr hjärtats syrebehov

Kontraktiliteten - hjärtats kontraktionsförmåga påverkas av sympatikusaktiviteten

Väggspänning - preload uttänjning i slutet av diastole och afterload under systole

Hjärtfrekvensen- ökning ger diastole-förkortning och därmed minskad coronarperfusion

Symtom vid stabil angina pectoris/kärlkramp

• Angina pectoris: Bröstsmärta som inte ändrat karaktär sista tre månaderna.

• Utlösande faktorer: ansträngning, psykisk stress, större måltider, kyla och blåst, okänd

• Lokalisation: över bröstet, ut i ena eller båda armarna, bak mot axlar, ner mot buken och/ eller upp mot hals och käkar

• Duration: Mindre än 15 min.

• Lindras av nitroglycerin och vila

• Karaktär: molande, tryckande, pressande, ”trångt i bröstet” – endast andnöd kan också vara symtom

Utredning och diagnostik

Diagnosen bör säkerställas genom: 1. Anamnes, fysikalisk undersökning, EKG, lab.prover:

Troponin-T, Hb, p-glucos, lipider, elektrolytstatus, lever- och njurfunktionsprover bör tas för riskfaktorscreening och ev påverkan av behandlingen, rtg cor/pulm

2. Arbetsprov med EKG 3. I fall ”2”. är svårvärderat: arbetsprov med

myocardscintegrafi – fördelar: visar avvikelser i genomblödningen,

stor möjlighet att utesluta sjukdom, ger bra vägledning nackdelar : inte alla sjukhus utför undersökningen, ger ökad strålningsdos

4. Kranskärlsrtg (coronarangiografi)

Behandlingsregim för stabil angina pectoris

• Nitroglycerin – korttidsverkande /långtidsverkande

• Acetylsalisylsyra i låg dos

• Betablockerare

• Calciumblockerare

• Statiner( lipidsänkande)

• + Livsstilsförändringar

Akuta Coronara Syndrom ACS

• Instabil angina pectoris

• Transmural Q-vågsinfarkt= ST-höjningsinfarkt –

STEMI (ST elevation myocardial infarction)

• Subendocardiell hjärtinfarkt –

ickeQ-vågsinfarkt = (ickeSThöjningsinfarkt)

-ickeSTEMI

Symtom vid instabil angina pectoris/hjärtinfarkt

• Smärta som är ihållande, ständigt återkommande och som också kan tillta i styrka

• Utlösande faktorer: Se stabil angina pectoris

• Lindras kortvarigt eller inte alls av nitroglycerin

• Duration: längre än 15 min

• Lokalisation: Se stabil angina pectoris

• Karaktär av smärta som stabil angina pectoris

• Övriga symtom: Blek, kallsvettig, illamående och andnöd

Patofysiologi till Hjärtinfarkt

Orsaks av att ett myokardavsnitt drabbas av lokal anoxi som ger celldöd pga

• Ocklusion av coronarartär

• Plaque ruptur : *Lipidrik kärna *Fibröst skal

• Inflammation

• Avsaknad av kollateraler.

Utlösande faktorer: Ökat blodtryck, ökat pulstryck (systolisk BT – diastoliskt BT), ökad hjärtfrekvens och fysisk/psykisk stress

• Trombpålagring

Hjärtinfarktens storlek • Påverkas av:

1. Vilket kranskärl det är som orsakar infarkten

2. Hur lång tid det har varit avstängt

(Studier visar att ett grishjärta infarcerar mkt snabbare än ett

människohjärta)

Ischemi / Nekros vs Kollateraler

• ”The golden hour” • Akut ischemi: • T=0: Glykolys • T=10 min: Glykogen slut (Laktat ) • T=20 min: Celler dör • T=60 min: 80-90 % av celler i nekros. • T=6 tim: 100 % av riskområde i nekros. • T= från 4 veckor till 3 månader innan

bindvävstillväxten är klar beroende på infarktens storlek

Diagnostik- ACS

• Symtom

• EKG: ST-höjning/ ST-sänkning /

q-våg

• Hjärtskademarkörer:

• CKMBmassa,

• Troponin(Troponin T och I är hjärtmuskelspecifika proteiner vars frisättning till

blodbanan ökar vid alla former av hjärtmuskelskada),

• Myoglobin

2 av 3 för hjärtinfarktdiagnostik

Hjärtskademarkörer

CKMBmassa Troponin Myoglobin

Tidigast

detekterbar/h 3-9 4-9 1-4

Max nivå 12-24 10-24 6-12 Varaktighet 2-3 dagar 6-14 dagar 1-1,5 d Felkällor Muskelskada Njurinsuff Muskelskada

Ref gräns <5 μg/l <0,03 μg/l 60-70 μg/l Ref AMI 5 x 2 , 10 0,05 x2 -

ST-höjningsinfarkt

Differentialdiagnoser

• Hos osorterade bröstsmärtepatienter på en akutmottagning är prevalensen av ACS ca 15–20 procent, medan <1 procent har aortadissektion och lungemboli, troligen drygt 15 procent har gastroesofageala sjukdomar och åtminstone 20 procent har muskulo/skeletala besvär .

• Källa: SOS, 2014

Behandling vid ACS

Läkemedel

( trombolys se separat bild)

• Syrgas • Analgetika • Nitroglycerin • ASA • Klopidogrel (Plavix) • LMWH el. liknande • Läkemedel mot

hypertoni • Statiner

Behandling

• PCI

• CABG

Prehospital behandling

• 30 min fördröjning med perfusionsbehandling =

1 år i livslängd.

• Anamnes + EKG= 90 % av infarktpat. kan identifieras.

• Antitrombocyt-behandling.

• Arytmi behandling.

• Trombolys -Fibrinolys (Rapilysin ®)

Reperfusionsbehandling • Återställa perfusionen i det skadade

myocardiet

• All reperfusionsbehandling är kopplad till en risk

• Nyttan av behandlingen ska överstiga riskerna

• Nya forskningsrön (2010): Patienten kyls ner före ballongvidgning till under 35° - minskar infarktutvecklingen med 38%

Coronarangiografi/PCI vid akuta coronara syndrom

Fördelar med akut angio med PCI vid ST- höjningsinfarkt utan föregående fibinolys:

• Erhåller snabbt reperfusion

• Mindre blödningsrisk

• Reducerar kommande behov av angioplastik

• Hälsoekonomi

Nackdelar:

• Resurskävande

• Hög kostnad

Se hur en coronaragio går till:

http://www.youtube.com/watch?v=9wJWyGyCgSI

Vårdåtgärder vid ACS

• Kontinuerlig information med förberedelser inför hemgång

• Monitorering av hjärtrytm/ischemi /puls,BT,SpO2 och andningsfrekvens (MEWS)

• Kontinuerlig smärtbedömning

• Vätske- och urinmätninginitialt därefter vikt dagligen

• Beakta vårdmiljön

• Lab.prover enl. ord t.ex.: Hb, trombc, vita, CRP, Na,K, Krea, Blskr, ev. leverstatus, kol, trig,

• Kostintag efter behov

• Aktivitet efter förmåga

Trombolys-Fibrinolys (Om inte direkt-PCI är genomförbart)

• ASA

• Streptokinas

• Rapilysin ®:Separata indikationer

• Metalys®: En dos, viktsjustert.

• Tid (reduktion av död inom 30 dagar):<1tim 35%, 1-3 tim

25%, 4-8 tim 19%, 9-12tim 16 %, >12 tim :ns

Kontraindikationer trombolys

• Absoluta:

– Intracerebral blödning

– Stroke < 2 mån

– Intracraniella tumörer

– Pågående invärtes blödning

– Suspekt dissekerande aortaaneurysm

Kontraindikationer trombolys

• Relativa /med försiktighet: - inom tio dagar större trauma/ kirurgi mm - mindre än 2 mån inre blödning - aktivt, obehandlat magsår - malign sjukdom med blödningsrisk - pågående graviditet - obehandlat högt blodtryck - pg antikoagulatiabehandling - nyligen erhållit trombolys

Läkemedel - syrgas

Genom att öka syrgasfraktionen i inandnings-luften, den inandade gasblandningen, ökar partialtryckgradienten som styr transporten av syre till cellerna.

• Inandas via näskateter, mask eller vid intubering

• Mängden syrgas styrs av saturationen

Bivekningar

Toxiska effekter vid överdosering Studier pågår om effekter på koronarkärlen

Läkemedel - Morfin • Morfin

Starkt centralt verkande läkemedel

Verkar bl.a. genom att stimulera smärtdämpande opioidreceptorer både i ryggmärg och hjärna så att hjärnas smärttröskel höjs.

• Morfin finns i tabletter, depottabletter, suppositorier, oral lösning och injektioner.

Finns inga standarddoser! Vanlig dosering vid akut smärta: 5 mg iv.

Biverkningar: Dåsighet, andningsdepression, obstipation, illamående

Hjärtfarmaka-Nitroglycerin

• Finns som snabbverkande/ långtidsverkande

• Symtomatisk smärtlindrande effekt.

• Dilaterar kapacitanskärlen - ger minskar preload och minskar det venösa återflödet

• Coronarkärlsdilatation

Biverkningar: Huvudvärk Yrsel Toleransutveckling

Läkemedel - Acetylsalicylsyra Trombyl ®

• Trombocytaggregations hämmare

• Misstanke om ACS: 300-500 mg po.

• Profylax 75 mg/ dag.

• Vid AMI 10-15% reduktion av död.

• Vid ACS: ca 50% reduktion av risk för ny AMI.

Biverkningar Gastrit och ulcus

Blödningsbenägenhet

Allergi

Hjärtfarmaka – Betareceptorblockerare

• Påverkar hjärtat med att minska hjärtfrekvensen

• Leder till minskad hjärtminutvolymen

• Påverkar njurarna med att minska reninfrisättningen, verkar vasodilaterande och urindrivande

Sammantaget ger det en blodtryckssänkning!

Hjärtfarmaka – Betareceptorblockerare

• Inj Seloken ® 5mg x3 intravenöst

• Kontraindikationer:

– Bltr <100 mmHg

– Puls<50/min.

– AV block II-III

– Obehandlad svikt

– Svår luftvägsobstruktivitet

Hjärtfarmaka – Betablockerare

Biverkningar

• Nedsatt cirkulation i benen

• Nedsatt arbetsförmåga pga för låg hjärtfrekvens-hjärtsvikt

• Hjärtarytmier

• Maskerar hypoglykemisk syndrom

• Luftvägsobstruktion

• Nattliga drömmar

Hjärtfarmaka- Calciumblockerare

• Vidgar koronarkärlen och perifera kärl på artärsidan. Profylaktisk effekt på angina pectoris

Biverkningar (beroende på specifikt läkemedel)

o Arytmier

o Huvudvärk

o Underbensödem

Hjärtfarmaka – ACEhämmare/AT-1 blockerare

Renin-angiotensinsystemet - RAAS

Hormonerna renin i njurarna och angiotensiogen ( förstadium till angiotensin) i levern

förhindrar lågt blodtryck Renin omvandlar angiotensin I med hjälp av

Angiotensin Converting Enzyme till Angiotensin II som har flera BT-höjande effekter:

Sammandragning av små blodkärl Frisätter Aldosteron som verkar sparanade på vatten och natrium i njurarna

Angiotensin Converting Enzyme ACE-hämmare

Angiotensin II AT1-receptorblockerare

Effekter och biverkningar av ACE-hämmare /AT1receptorblokerare

Effekter

• Vasodilatation både på artär och vensidan

• Aldosteronfrisättningen minskas

• Stimulering av törstcentrum minskas

• Sympaticusstimuleringen minskas

Biverkningar ACE- hämmare: framförallt rethosta som minskas vid användning av AT1- blockerare.

Adenosindifosfat blockad Plavix ®

• Trombocyt aggregationshämmare.

• Tilläggs effekt till ASA

• CURE:Clopidogrel som tillägg till ASA vid IAP / nonQ AMI

– Död/AMI : 9,3% vs 11,4%

Läkemedel - Heparin /LMWH

• Iv Heparin® (infusion) :

– Efter behandling med Actilys® / Rapilysin® 24-48 tim.

• Sc LMWH (lågmolykolärt heparin)

Nytt läkemedel mot trombosbildning

• Sc Arixtra®:

• Innehåller en syntetiskt framställd substans som

heter fondaparinuxnatrium. Den förhindrar koagulationsfaktor Xa ”tio-A” från att verka i blodet och förhindrar på så sätt oönskade blodproppar (tromboser) att bildas i blodkärlen.

• Förhindra trombosbildning mer specifikt en LWMH

Lipidsänkande läkemedel • Statiner: ger en kraftig sänkning av blodets

LDL-halt med biverkningar som leverpåverkan

• Kolesterolabsorptionshämmare – minskar tarmens upptag av blodfetter

• Serumlipidsänkande fibrater – minskar ffa triglycerider och ökar HDL

Biverkningar

FFA magbesvär i olika former

Stunning

• En reversibel funktionsnedsättning av hjärtats pumpförmåga beroende på i vilken utsträckning reperfusion uppnåtts

• Fullständig reversibilitet ses endast om ischemin varar kortare än 20 min

• Reversibelt (2 dagar -1 vecka)

• Celler med metabolism och adekvat perfusion

Komplikationer till hjärtinfarkt

• Rytm rubbning tachy- / bradycardi

• Kammarseptum ruptur

• Ruptur av fri vägg-tamponad

• Papillar muskel dysfunktion / ruptur

Remodellering av hjärtat efter hjärtinfarkt

• Kompensationsmekanism för förlorat myocard

• Hypertrofiering av friska celler

• Aktiveras av sympaticus och RAAS

• Vid kraftig remodellering sker även en dilatation som ger hjärtsviksymtom

• Behandling: ACEhämmare, diuretika och nitroglycerin

Personcentrerad vård vid akut kranskärlssjukdom

• Intervention

Personcentrerad hälsoplan Vårdcentral

Journalkopior

Provresultat

Undersökningar

Hjärtmottagning

Sjukhus • Egenvård

• E‐hälsodagbok

• Mobil applikation

• Accelerometer (mätgivare)

Sekundärprevention • Medicinska mål:

• Insättning av läkemedel

• HbA1c<6,0

• BT 140/80

• Kol< 4,5

• Bukomfång:<95 cm för män <80 cm för kvinnor

• Rökstopp

• Aktivitet

• Orosfri

• Smärtfri

• Revasculariserad Frukt och grönt dagligen

Sekundärprevention

• Rehabilitering: • Information enskilt och i

grupp • SSKmottagning • Sjukgymnastik • Kurator • Läkaråterbesök • Sjukskriven efter förmåga • Ska uppmans till aktivitet • Hjärtskola

Patientråd •Bilkörning efter ork •Sex efter ork och lust •Bastu efter ork

Hjärtsvikt

• Är ett komplext tillstånd då hjärtat inte kan pumpa ut tillräckligt med blod till kroppen = otillräcklig slagvolym

• Symtom utvecklas gradvis

• Hjärtmuskel orkar inte dra ihop sig tillräckligt

• alt. att är muskelväggarna stela och det blir svårt att fylla hjärtat med blod i avslappningsfasen

• alt. fungerar inte hjärtklaffarna tillfredställande.(Flera orsaker samtidigt kan förekomma)

Kardiella orsaker till Hjärtsvikt

• Myocardischemi (80%) ofta kombinerat med hypertoni

• Annan hjärtmuskelsjukdom

• Hjärtklaffsjukdom

• Förmaksflimmer

• Annan hjärtarytmi

• Bradycardi

Icke kardiella orsaker till hjärtsvikt

• Läkemedel- biverkningar av läkemedel tex

NSAIDpreparat

• Alkohol

• Infektioner

• Lungemboli

• Thyroideasjukdomar

• Anemi

Klassificering av Hjärtsvikt New York Heart Association

• NYHA I Organisk sjukdom utan symtom (Årlig mortalitet 5%)

• NYHA II Lätt svikt med andfåddhet och trötthet vid mer uttalad fysisk aktivitet

• NYHA III Medelsvår svikt och trötthet vid lätt till måttlig aktivitet, såsom vid gång i motlut, vid på- och avklädning.

• NYHA IV Svår svikt med andfåddhet och trötthet redan i vila. Sängbunden patient

(Årlig mortalitet 40-50%)

Diagnostik vid hjärtsvikt

• Noggrann anamnes • God fysikalisk undersökning • EKG • Rtg av hjärta och lungor • Funktionsmätningar Ultraljud:

Ejektionsfraktionen (EF%) Väggrörlighetsindex (Wall motion index)

• Venprov: Bl.a. BNP/s - brain natriuretic peptide • Övriga bodprover av värde: Hb,vita, CRP,

trombocyter,PK(INR) Na, K, Krea, Leverprover, blodfetter,blskr,hjärtskademarkörer, albumin, blodgaser

Hjärtsvikt

• Otillräcklig cardiac output (hjärtminutvolym) i förhållande till kraven

*Systolisk dysfunktion =nedsatt pumpförmåga Sänkt Ejektionsfraktion (EF%)

(mäts med ultraljud visar systolisk dysfunktion)

*Diastolisk dysfunktion = sänkt fyllnadsgrad

*Systolisk dysfunktion som leder till minskning av: 1. sammandragningsförmågan 2. hjärtminutvolymen 3. perifer genomblödning *Diastolisk dysfunktion (påverkar fyllnad- och avslappningsförmågan)

är mer komplicerad och det finns inget enkelt mått på denna störning men det orsakar blodstockning med ökat tryck i lungcirkulationen (30-40% har diastolisk dysfunktion men normal systolisk funktion initialt)

Hjärtsvikt

Vänsterkammar-och högerkammarsvikt • Uppskattningsvis hälften av patienterna med diagnostiserad hjärtsvikt

uppvisar försämrad pumpförmåga – systolisk dysfunktion – i vänster kammare.

• Systolisk vänsterkammardysfunktion förekommer ofta samtidigt med

diastolisk dysfunktion i någon grad och inte sällan med samtidig högerkammardysfunktion.

• Flertalet patienter utan systolisk vänsterkammardysfunktion, s k hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion, uppvisar diastolisk vänster- eller

högerkammardysfunktion. Orsakerna till hjärtsvikt med isolerad diastolisk vänsterkammardysfunktion är ofullständigt kända, men en stark

association har påvisats med hypertoni, hög ålder, kvinnligt kön och

förmaksflimmer.

• Högerkammarsvikt är oftast en följd av vänsterkammarsvikt. Hjärtsvikt med isolerad högerkammardysfunktion är mindre vanlig och oftast en

följd av sjukdomar i lungorna.

Hjärtsvikt Kompensationsmekanismer vid otillräcklig slagvolym:

• Hjärtat:

Dilatation av hjärtkammrarna

Hypertrofi av myokardiet

Sympaticusstimulering

Produktion av ANP o BNP

• CNS:

Stimulering av vasomotorcentrum med ökad sympatiskusaktivitet Ökad produktion av ADH

• Njuren:

Aktivering av RAAS med ökad produktion av AII, aldosteron och bradykinin

Hjärtsvikt

Fysiologiska

• Frank-Starlingsmekanismen beskriver hur

diastoliska förutsättningar är relaterade till

mekanisk prestation i hjärtat för att upprätthålla

cardiac output

• och hur hjärtats ”egen” mekanism ökar

hjärtminutvolymen

• Ökad fyllnad ger ökad mekanisk prestation

Frank Starlings lag

Hjärtarbete =Hjärtsvikt

Hjärtsvikt

Hormonella

• RAAS – aktivering: ger salt/vatten retention vilket leder till ökat fyllnadstryck

• När preload/afterload ökar skapas försämrad

vävnadsgenomblödning som leder till fibros i vävnaden

• Sympaticus-aktivering ger en negativ remodellering

av hjärtmuskel som i sin tur kräver mer energi.

Hjärtsviktens onda cirkel

• Hypertoni och hjärtischemi leder till ökad belastning och skada på hjärtmuskel.

• Som leder till nedsatt kammarfunktion

• Sympaticus och RAAS aktiveras med perifer vasokonstriktion, vatten- och saltretention som följd

• Leder till ökad pre- och afterload med dilatation av kammarna

Symtom vid hjärtsvikt

Huvudsymtom:

• Andfådd

• Trötthet

• Ångest

Vid tilltagande besvär:

• Hosta

• Nykturi

• Hjärtklappning

• Nedsatt aptit

• Illamående

• Förändrad tarmfunktion

• Svullnad av ben

• Ascites

Vanlig rytmrubbning vid hjärtsvik- förmaksflimmer

• Snabb, okoordinerad förmaksrytm som

oregelbundet överleder impuls till kamrarna.

• Kan komma attackvis eller vara bestående

• Behandlas med läkemedel eller elkonvertering

• Elkonvertering kan ske om debut av flimret

< 48 tim annars risk för blodpropp som bildats

förmaken.

• Okänd debut – antikoagulantia behandling av

Waran® före elkonvertering

Behandling av hjärtsvikt

Läkemedel:

• ACE-hämmare*

• Betablockad*

• Diuretika

• Angiotensin1-

receptorblockerare*

• Aldosteron-

receptorblockerare

• Digitalis

• Nitrater(nitroglycerin)* * se tidigare text

Pacemaker:

• Vid hjärtsvikt kombinerat

med störningar i hjärtats

retledningssystem

(grenblock): En

biventrikulär PM (CRT)

Läkemedel vid hypertoni och hjärtsvikt

Diuretika – urindrivande - verkar:

1. preloadsänkande

2. reducerande av fyllnadstrycket

3. genom att minska ödembildning

Diuretika

Loopdiuretika

• Ger en kraftig diuretisk effekt

Biverkningar:

o Kalium, magnesium och kalciumförluster

o Alkalos(motverkar effekten)

o Diabetes

o Urinsyrenivån kan höjas(gikt)

o Vid snabb injektion: tillfällig hörselnedsättning

(Kombineras med kaliumsparande läkemedel eller ACE-hämmare)

Diuretika

Tiaziddiurektika (1)och Kaliumsparande (aldosteronreceptorblockerare)(2) • Ger svag diuretisk effekt

Biverkningar

o (1) se Loopdiuretika – dock hyperkalcemi

o Overksam vid nedsatt njurfunktion

o (2) Hyperkalemi – hyponatriumemi

o Illamående o Påverka sexualtfunktionen

Används i kombination

Hjärtfarmaka vid hjärtsvikt

Digitalis- som använts i mer än 200 år – ökar: 1. kontraktionsförmågan

2. den positiva inotropa effekten genom att hämning inom Na/K pumpen. Denna aktivering av parasympaticus leder till att sinusknutan och AV-noden påverkas vilket sänker frekvensen.

• Störst vinst har patienter vid NYHA-klass III-IV med förbättrad hemodynamik och ökad arbetsförmåga.

• Även vid snabba tackyarytmier såsom förmaksflimmer.

Digitalis fort.

• Digitalis har smal terapeutisk bredd- svårigheter att hitta rädd dos.

Symtom på digitalisintox: 1. Aptitlöshet

2. Huvudvärk

3. Illamående

4. Kräkningar

5. Synrubbningar

6. Arytmier – speciellt bradykardier

Riktad Omvårdnad vid hjärtsvikt

• Information

• Övervikt, rökning, alkohol, hypertoni, diabetes bör korrigeras

• Begränsat salt/vätskeintag

• Fysisk aktivitet uppmuntras

• Näringstillförsel (malnutrition vanligt)

• Hudproblem

• Psykiska problem

• Sexuella problem

Symtom vid livshotande

hjärtsvikt/lungödem

• Kraftig andnöd

• Rosslande andning

• Kallsvettig

• Kraftig blekhet

• Svår hjärtklappning och ångest

• Ibland rosaskummig vätska i munnen som

kommer från lungorna.

Behandling vid svår hjärtsvikt

• Diuretika

• Betablockerare

• Dobutamin m.fl. läkemedel med positiv inotrop effekt

• Syrgas

• CPAP

• Morfin

• Sittande ställning med sänkt fotända

• KAD Lugnt bemötande

CPAPbehandling vid hjärtsvikt • CPAP-continuous positive airway pressure • Övertrycksandning på mask som ökar

intrapulmiellt tryck och : 1. trycker vätskan tillbaka från alveolerna till blodbanan

2. leder till förbättrad syresättning 3. och minskat andningsarbete - vidare leder det ökade intrathorakal till minskat venöst återflöde som leder till minskad preload och afterload och förbättrat hjärtarbete. Biverkning: Hypotension