kandung kemih(dreka)
Post on 01-Jan-2016
41 Views
Preview:
TRANSCRIPT
KANDUNG KEMIH
Eka Gunasyah, dr.SpPa
Bagian Patologi Anatomi
FKUP - RSHS
KANDUNG KEMIH1. RADANG (CYSTITIS)
Encrusted cystitis Bullous cystitis Interstitial cystitis (Hunner’s
ulcer) Irradiation cystitis Malakoplakia (Soft plaque) Cystitis cystica Cystitis TBC Cystitis ok Monilia alb. Lain-lain: Lues, Schistosoma
2. TUMOR1. Transitional cell Ca.2. Epidermoid Ca (Squamous cell Ca)3. Adenocarcinoma
CYSTITISCYSTITIS
Frekuensi Predisposisi Etiologi Cara infeksi Gejala Path & perjalanan penyakit Bentuk-bentuk cystitis yang khusus
CYSTITIS
Frekuensi: Lebih sering pada o (o:o=8:1) pada usia 15-40
th (uretra pendek, tidak mempunyai cairan prostat, perubahan hormonal pada o, trauma lebih mudah karena uretra pendek)
Usia lanjut o lebih sering dari o
Predisposisi:1. Exstrophy vesica urinaria2. Obstruksi urethra: prostat >>3. Fistula4. Catheterisasi (instrumentasi)5. Cystocele6. Vesicolithiasis7. Tumor vesica urinaria8. Trauma9. Lain-lain: gravida, gg. Saraf ke vesica urinaria
EtiologiBAKTERI:
E.coli, Proteus, A. aerogenes, Klebsiella, coccus,
N.gonorrhe
JAMUR:C. albicans
PARASIT:Trichomonas, Schistosoma
CARA INFEKSI Langsung
Pada stasis inf. Retrograd ke ginjal (Pyelonephritis)
Pyelonephritis recurens cystitis recurens
GejalaBerupa TRIAS
PolyuriNyeri suprapubisDysuri
Gejala umum demam, menggigil, lesu
Patologi & Perjalanan Penyakit Awal hiperemi mukosa Lanjut perdarahan Hemorrhagic cystitis
Eksudat supuratif Suppurative cystitisPembentukan ulkus Ulcerative cystitisKoagulasi eksudat + nekrosis
membranous cystitisEdema sampai ischemi gangrenous
cystitisPerivesical abses sampai perforasi/ peritonitis
pelvis
Kelainan tsb bisa lokal atau difus
Kelainan tersering terbatas pada mukosa & tunika
propia
Bentuk-Bentuk Khusus
Encrusted CystitisPresipitasi kristal-kristal tu fosfatUrea splitting bact urine alkalis presipitasi
garam-garam
Bullous CystitisVesikel SubmukosaKuman lebih virulen eksudat serofibrinous
Interstitial cystitis (Hunner’s ulcers)Edema mukosaUlserasiTunica propia menebal
ok. Obstruksi sal. Limfe limfogen ke V.U pada pasca operasi panggul dari menopause
Irradiation CystitisHiperemia kongestif cystitis hemoragikUlserasi perforasi fistula vesicovagina, vesico
uteri, rectovesical, ke permukaan kulit
Malakoplakia (Soft Plaque)Papel-papel pada mukosa (datar, sessike, polypoid) o
beberapa mm sampai cm, batas tegas.
Papel berisi makrofag, limfosit, sel plasma, sel datia
Cystitis cysticaPerubahan kistik (mukosa tertanam kista-kista kecil)Metaplasia epitel torak (menghasilkan mucin)
cystitis glandularis cystica
Cystitis TBCPada 60% TBC ginjalTRIAS gejalaTuberkel o 1-2 mm ulkus dengan nekrosis perkijuan
Cystitia oleh Monilia albicansPertumbuhan pada mukosa
Pem. Urine & biopsi
Cystitis oleh lues & schistosoma
Cystitis kronisEdema mukosa, infiltrat limfositTunika propia menebal, V.U tidak elastis Infiltrasi limfosit membentuk centrum germinativum
(Follicle) cystitis Follicularis
TUMOR KANDUNG KEMIHTUMOR KANDUNG KEMIH
Jinak PAPILLOMA
Ganas KARSINOMA (dari epitel 95%)
1. Transitional cell ca (90%)
2. Epidermoid Ca (Squamous) (7%)
3. Adenocarcinoma
Frekuensi:Jarang pada usia < 40 tahunPuncak pada dekade 6Pria 3x lebih seringDaerah endemis schistosoma sering < 40
tahun
PatogenesisFAKTOR LINGKUNGAN Exposure thd zat-zat karsinogen: industri,
metabolit tryptophan, tar (rokok), bahan cat aniline, metabolit karet yaitu beta naphthylamine
IRITASI MEKANIK Infeksi schistosoma, exstrophy peradangan CHR & hiperplasia epitel
ganas
Gejala klinik Terapi tgt: *derajat anaplasia Prognosa *perluasan/ infiltrasi
(Derajat anaplasia GRADE)
(Perluasan tumor STAGE)
TRANSITIONAL CELL CA (TCC)
90% tumor primer V.U Terutama usia > 50 tahun Zat-zat karsinogen, schistosoma, therapi
cyclophosphamide Gejala: * hematuria
*dysuria ok infeksi
tumor sudah mengenai dinding
Patologi TCC 75% di trigonum obstruksi ureter total/
partial hydronefrosis, pyelonefritis Gross : papilifer, sessile, polypoid
mikros : *tgt grade
*kadang-kadang ditemukan bagian yang
metaplasia
*infiltrasi limfosit atau eosinophil
DiagnosaBiopsi: Tumor sampai lapisan otot Mukosa normal didekatnya Tiga tempat lainnya (2 dari bag.lat.orificium ureter, 1 dari
dd. belakang atas)
GRADE, papilifer atau padatKedalaman penetrasiPerluasan mll limfatik
mll pemb. DarahPerubahan pada mukosa berdekatan
GRADE: berdasarkan perangai sel-sel tumor
Menurut MOSTOFI (1960) & ABTR Papilloma Grade I Grade II Derajat anaplasia Grade III
I. Differensiasi baik, mitosis jarang, >7 lapis sel
II. Perubahan ratio inti/ sitoplasma, atipik, >10 lapis sel
III. Sel tumor sulit dikenali lagi, sangat atipik, tidak tersusun, fragmentasi, luas (ke uretra, prostat, ves. Seminalis)
MetastaseLgl. Pelvis (25-40%)Paru, hepar, BM (30%)Sebagian kecil ulserasi, fistula vesico-vagina,
recto vesical
Prognosa Stage: invasi jauh H.H 5 tahun 45-55%Metastase: bila ada burukGrade I * soliter 30-35 % residif * multipel 65-75% residif
10% residif Grade III
ADENOCARCINOMA (2%)
Patogenesis: Infeksi kronis (Cystitis glandularis cystica)
Adeno Ca (mensekresi mucin) Bisa pada exstrophy, sisa-sisa urachus
Patologi:GROSS *massa T menonjol, ulserasi, invasi dinding VU *substansi gelatinous (produksi mucin)
MIKROS *berbagai tk. Diff.sel-sel kelenjar
*invasi ke dalam otot (superficial)
Metastase: seperti TCC
Prognosa: buruk, HH 5 th 18%
EPIDERMOID CARCINOMAPredisposisi:1. Cystitis kronis disertai squam. metaplasia2. Terapi cyclophosphamide3. Infeksi schistosoma squam. Metaplasia
PatologiGROSS: ukuran besar, ulseratif, nekrosisMIKROS: *tdd sel-sel tumor yang kurang berdifferensiasi
*telah menginvasi lapisan ototPrognosa: buruk, HH 5 th 13-37%
VESICOLITHIASIS
Primer, sekunder Terutama usia > 40 tahun Mengandung calsium, magnesium, ammonium
dalam bentuk garam-garam:FosfatCarbonatOxalatUratCystine kadang-kadang
Patogenesis
Komposisi batu bervariasi (tgt gg. yang mendasari)
Matrix crystalloid atau mucoprotein 90% mengandung calsium
70% berupa garam oxalat
5-10% berupa garam urate (pada GOUT)
2-3% berupa garam cystine
Pembentukan Batu ok:1. Mekanisme :
Peningkatan conc. Kristaloid urine Vol. Urine (dehidrasi) Ekskresi crystaloid
2. Mekanisme perubahan fisiko kimia (dalam keadaan cryst. Normal)
pH urine: pH terbentuk batu Ca, Mg, Amm.fosfat
pH terbentuk batu urate, cystine
Perubahan matrix pembentukan batu merupakan kerangka untuk presipitasi crystal
Stasis urine kristalisasi, infeksiBenda asing: deskuamasi epitel (metaplasia pd. Def.
Vit A) terbentuk nidus/ fokus untuk presipitasi bahan-bahan pembentukan batu
Gejala: Sering asimptomatik Gejala biasanya ok:
Iritasi kronis + infeksi Obstruksi (batu pada muara/ lehar VU)
OBSTRUKSI PARTIAL
*polyuria
*dysuria
*pyuria, hematuria
Diagosa: *pem. Klinis
*radiologi
GRADING
Ash (1940)
Grade I
Grade II
Grade III
Grade IV
Mostofi (1960) & ABTR
Papilloma
Grade I
Grade II
Grade III
top related