ipnsi002027s cerebelarni infarkt u · pdf filesazetak -ccrebelarni infarkti predstavljaju...

:vIed Pregl 2010; LXIII (1-2): 27-32. Novi Sad: januar-februar.

KIinicki centar N isKlinika za neurologiju'Dom zdravlja NisOrganizaciona jcdinica laboratorijska i rentgen dijagnostika

Originalni naucni radOriginal studvUDK 616831-005.8DUI: I0,2298/i\IPNS I002027S

27

CEREBELARNI INFARKT U VASKULARNOJ DISTRIBUCIJI ARTERIJE CEREBELISUPERIOR

CEREBELLAR INFARCTION IN VASCULAR TERfTORRY OFARTERI.A CEREBELLI SUPERIOR

Dejan SAVIC I i Ljiljana SAVIC2

Sazetak - Ccrebelarni infarkti predstavljaju rcrka oboljenja koja su prema toku ncprcdvidiva. Mali mozak vaskularizuju tri artcrijskapara: 0 cerebelli interior posterior. a. cerebelli inferior anterior i a. cerebelli superior. U litcraturi se opisuju cercbclarni infarkripojcdinacnih teritorija ccrebclarnih artcrija, mali infarkti. infarkti granicnih zona i multipli infarkti II razlicitirn anc-rijskim teritori­jama Cil] ove studije jc bio da se kod pacijcnata sa infarktorn II distulnoj distr ibuciji a. cerehe Iii superior odrcdi koji su najznacajnijifaktori rizika koj i uccstvuju 1I nastanku oboljenja i cia se praccnjcm toka bolesti prouci kojim se inicijalnim znacima i simptomimaprezentujc, kakav je klinicki tok i prognoza bolcsti. lspitivanjc jc vrscno na 60 pacijenata koji Sll II pciogodisnjcm periodu bolnickileceni sa dijagnozom akutnog cerebclarnog inzulta od kojih jc na OSl10Vll klinickog nalaza i nalaza kompjutcrizovane tornografijeizdvojeno 18 pacijenata sa infarktom u distalnoj distribuciji a cerebelli superior. Rezultati ispitivanja daju potvrdu 0 ucescu multi­plih faktora rizika. raznovrsnosti II klinickoj prezcntaciji i dobroj prognozi oboljenja,Kljucne reei: 1\1ali mozak + vaskularizacija: lnfarkt: Znaci i simptorni: Faktori rizika; Prognoza

Uvod

Vaskularna oboljenja malog mozga Sll zarisnacerebrovaskularna oboljenja u oblasti zadnje cirku­lacije, odnosno vertebro-bazilamog sistema (VBS).Ovaj sistem snabdeva krvlju mali mozak, mozdanostablo i okcipitalna podrucja velikornozdanih hemis­fera, pri cemu ove strukture zajedno dobijaju oko1/3 ukupnog kardijalnog izlaza [1]. VBS cine parnevertebralne arterije (VA) koje predstavljaju granupocetnog dela arterije supklavije (ASci). Nakon od­vajanja od ASci, VA prolaze kroz otvore poprecnihnastavaka vratnih prsljenova, probijaju mernbranuatlantookcipitalis i krozforamen occipitale magnumulaze u lobanjsku duplju, odakle put nastavljuju uzclivus. Otprilike na polovini klivusa dolazi do spa­janja obe arterije u arteriju bazilaris (AB), koja sepruza bazom mozga do nivoa mezencefalona, gde seracva II dye arterije cerebri posterior (ACP) koje sugrane Willisovog kruga.

Mali mozak vaskularizuju tri parne arterije: a.cerebelli inferior posterior (PICA), a. cerebelli in­ferior anterior (AICA) i a. cerebelli superior(SCA), od kojih je prva bocna grana VA, a drugedye boone grane AB. Sva tri para arterija istovre­meno vaskularizuju i delove mozdanog stabla. PICAi SCA, kao najveci arterijski par, imaju medijalnegrane koje predominantno vaskularizuju v~rmalne iparavermalne strukture i lateralne grane koje vasku­larizuju hernisfere. AICA se ne deli na lateralne imedijalne grane i vaskularizuje mali deo prednjegdonjeg cerebeluma i flokulus, dok vecirn delomvaskularizuje mozdano stablo [2].

SCA potice sa vrha AB, obicno pre nJene. za­vrsne racve. Ona je veca od PICA I AICA, IInakratko stablo koje prolazi izmeau IV i III nerv~. ideli se II dye zavrsne grane koje prolaze oko gornJIh

krakova malog mozga koje vaskularizuju. Njenedistalne grane vaskularizuju rnedijalni deo gornjepovrsine malog mozga, lobulus simplex. lobulusseniilunaris superior. culmen. lobulus centralis. tu­her i lingulu vermalis. Njcne grane snahdevaju ihorioiclni pleksus IV komore i sva cerebelarna jeclra[1,2]. Vaskularizaciono podrucje cele SCA je ten­torijalni deo malog mozga, pedunculus cerebelli su­perior. sva jedra malog rnozga i ostatak bele mase[3] Svoj im proksimalnim granama SCA vaskulari­zuje ventrolateralni i dorzalni deo mozdanog stabla[3] i to: lemniscus lateralis, tractus spinothalami­cus. koren IV nerva kontralateralno i colliculus infe­rior rnezencefalona [1].

Mali mozak preclstavlja najvecu pojedinacnustrukturu zaelnje lobanjske jamc, pa se njegovo me­sto u oblasti zadnje cirkulacije mote smatrati ana­lognim mestu velikog mozga 1I preclnjoj (karotidnoj)cirkulaciji [2]. Medutim. cerebelarni infarkti pred­stavljaju retko oboljenje. Oni cine 1,5-3% svih ini­cijalnih cerebrovaskularnih udara prerna rezultatimaobjavljenih studija [1,4,5]. Kod arterijskih okluzijau oblasti cerebeluma mogu se razlikovati. teritori­jalni infarkti u pojedinacnoj vaskularnoj distribucijicerebelarne arterije (PICA, AICA iii SCA) i neteri­torijalni infarkti - mali infarkti i infarkti granicnihzona i multipli infarkti sa distribucijom u razlicitimarterijskim teritorijama [I]. Teritorijalni ccrebelarniinfarkti najcesce se javljaju u c1istribuciji PICA iSCA [I].

Klinicki simptomi i znaci, kao i rezultatikompjutcrizovanc tomografije i magnetne rezonan­cijc dozvoljavaju podelu ccrcbclaruih infarkta na:proksimalni sindrol1l (PICA-AV), srcdnji sindroll1(AICA-AB), c1istalni sindroll1 (SCA-rostralna AB) imesovite sindrome zaclnje cirkulacijc 12,3 1. Zhogtoga sto ccrcbelarne arterije svojil1l proksimalnilll

Adrcsa autora: Dr Dcjan Savic. Klinika za neurologiju. 18000 Nis. Bule\ar dr Zorana Dindica 4X. E-mail: savard,bankcrintcLncl

segmentima vaskularizuju strukture mozdanogstab la, patoloski procesi na njihovim proksimalnimsegmentima mogu se manifestovati cerebelarnomsimptomatologijom i simptomima mozdanog stab la,a oni na distalnim segmentima iskljucivo simptoma­tologijom malog mozga [3].

CiIj ove studije je bio da se kod pacijenata sa in­farktom II distalnoj distribucij i SCA odredi koji Sllnajznaeajniji faktori rizika koji ucestvuju u nastan:ku oboIjenja i da se pracenjern toka bolesti proucikojim se inicijalnim znacima i simptomima prezen­tuje, kakav je klinicki tok i prognoza bolesti.

Materijal i metode

Ispitivanje je vrseno na Klinici za neurologijuKlinickog centra u Nisu u petogodisnjem periodu2000-2005. godine na uzorku od 60 pacijenata kojisu bolnicki leceni sa dijagnozom akutnog cerebeIar­nog infarkta, kao i jednogodisnj im pracenjern istihpacijenata nakon zavrsetka bolnickog lecenja. Svipacijenti su obradivani klinicki na prijemu i praceniklinicki i dopunskim dijagnostickirn metodama naodeIjenju (kompjuterizovana tomografija mozga,elektrokardiografija, standardni laboratorijski tes­tovi). lspitivanje je obuhvatilo 18 pacijenata kojimaje utvrdeno postojanje cerebelarnog infarkta u dis­tribuciji SCA bez klinickog i neuroimidzing (kom­pjuterizovana tomografija endokranijuma) korelatau proksimalnoj distribuciji vaskularizacionog yo:drucja rnozdanog stabla. lz tspitivanja su IsklJll~e1l1

pacijenti sa cerebelarnim infarktima druge lokaliza­cije.

Dinamika vaskularnog oboljenja malog mozgapracena je II II tri perioda:

- Vrernenu koje prethodi pojavi oboIjenja - prekoanalize postojecih faktora rizika i njihovog uticajana pojavu oboljenja;

- Vrernenu akutne faze bolesti - na osnovui anal­ize klinickih karakteristika cerebrovaskularnog sin­droma, prezivljavanja, kao i komplikacija II akutnojfazi bolesti;

- Periodu nakon stabilizacije stanja i otpusta sabolnickog lecenja - odgodena prognoza. bolesti II

smislu pracenja eventualne pojave novih vasku­larnih i/ili cerebrovaskularnih dogadaja, odnosnosmrtnog ishoda.

Na prijernu je razmatrano postojanje poznatihfaktora rizika za nastanak cerebrovaskularnog obo­Ijenja [3,6-9] ito: arterijska hipertenzija ako je pos­tojao podatak 0 ranijoj hipertenzivnoj bolesti iIi se

28

SkraceniceYBSYAAScIABACPPICAAICASCA

- vertebro-bazilarni sistern- arteria vertebra/is- arteria subclavia- arteria basi/oris- arteria cerebri posterior- arteria cerebelli posterior inferior- arteria cerebe//i anterior inferior- arteria cerebelli superior

Savic D, i sar. Cerebralni infarkt

odrzavao sistolni krvni pritisak preko 160 a dija­stolni preko 90 mmHg bez upotrebe antihipcrtcnziv­nih Iekova tokorn bolnickog lecenja; dislipidernijaukoliko Sll vrednosti hoIesteroIa tokorn lecenja bilepreko 52 mrnol/l; dijabetes melitus ukoliko ]c evi­dentirano postojanje istorije dijabetesne bolesti iIiako Sll dye jutarnje vrednosti glikemije premasivale7,8 mmol/I; srcanih poremecaja koj i mogu biti p?­tencijalni emboligeni izvori kao sto su: nepravil­nosti rada srca u smislu atrijalne fibrilacije, sko­rasnji miokardijalni infarkt (rnanje od tri nedeIje preakutnog cerebrovaskularnog inzulta), mitralna ste­noza iIi prosteticke valvule i dilatantne kardiornio­patije, a na osnovu anamnestickih podataka. klinic­kog nalaza, elektrokardiografskog pracenja i kon­sultativnih kardioloskih nalaza; raniji cerebrovasku­larni inzulti iii tranzitorni ishernicki ataci II verte­bro-bazilarnoj iii karotidnoj distribuciji.

Od navedenenih inicijalnih tegoba posebno Sllanalizirani sledeci simptomi oboljenja: nestabilnostkoja se manifestuje kao teturanje II hodu bez jasnoispoljene lateralizacije iii sa njom; vrtoglavica 1I

smislu okretanja iIi ponavljanja pokreta napred­nazad iIi sajedne na drugu stranu, okoline iIi samogsubjekta, odnosno vrtoglavica rotatornog tipa kojase razlikuje od tzv. sistemske vrtoglavice koja nas­taje usled difuznih ostecenja prostornih predstava,dakIe, vrtoglavica koja ima ishodiste II nadrazajuvestibulocerebelarnih snopova zbog cega u cerebe­lum stizu protivurecne informacije iz vestibularnogaparata i stvarnog polozaja tela oslikanog recepci­jama iz misica i zglobova; mucnina sa nagonom napovracanje i povracanje koje kod ovih p.acij~l~a~amoze da nastane refleksno zbog vrtoglavice III .Ieposledica iritacije mozdanog stabla: glavobolja kojase moze objasniti akutnim cerebelarnim infarkt(~~n

imajuci u vidu da sarno tkivo malog mozga rujeosetljivo, te da se bolne senzacije evidentiraju lIg­lavnom sa mozdanica i krvnih sudova pri CCI11UvIakna za bol na povrsini tentorijurna dolaze do,prvezrane trizerninusa koja snabdeva kozu cela iznad~ciju zbog cega lezija u zadnjoj lobanjsko) jarni ,111~­ze dati i frontalnu glavobolju. Glavobolju su ispi­tanici opisivali kao tupu, frontalnu iii okcipitalnu,pri cernu je bol obicno ogranicen na malorn prostoruiznad iii iza oka iIi na bazi lobanje, ponekad poten-cirana promenom polozaja. . .

U neuroloskom nalazu akcenat je stavljen naprisustvo elemenata cerebelarnog sindroma: .trunkal­ne ataksije - ataksije stajanja i h.~da kOJ~ pred­stavljaj 1I porernecaj koordinacije kOJ I, neZ~VISI1.~. oelbilo koje motorne slabosti, menja pravac I vclicinuvoljnih pokreta i ostecuje potpomazuce voljne iii re­fleksne misicne kontrakcije neophodne za odrzava­nje posturalnosti i ravnoteze. A~akslJa staJaI~Ja J~znak porernecaja ravnoteze 1I smislu nernogucnosuzauzimanja stava sa optirnalnim polozajern gravi­tacione linije tela. Ataksija hoda posledica je pore­rnecaja u izvrsavanju ~adat~ka 1I vezl .sa ravl1ot~ZOI11i lokomotornim zadaclma I predstavl.Ja nestabllnosttrllpa pri hodu sa tendencijom za pad iii padom;

Med Pregl 2010; LXIII (]~2): 27-32. Novi Sad: januar-februar. 29

Tabela 2. Simptomatologija cercbelarnog infarkta 1I distribu­ciji artcrije ccrcbeli superiorTable 2. Symptomatology of cerebellar infarction in arterialcerebelli superior vascular teritorrv

(22,2%), a lJ smislu ekstrasistolne aritmije u trislucaja (16~7%), ranije tranzitornc ishcmije n k3­rotidnom i vertebro-bazilarnom slivu U po tri paci­jenta (16,7%), i po jedan pacijent sa ishemijskornbolescu srca i alkoholizmom (5,56%). U dva slucaja(11, I%) nije evidentirano postojanje nijednog fak­tora rizika (Tabela 1).

Svi pacijenti prirnljeni su na bolnicko lecenjenakon naglo nastalih tegoba. Najcesce navodene te­gobe na prijernu u bolnicu bile su: nestabilnosti pristajanju i hodu - 14 pacijenata (77,8%), vrtoglavica- 13 pacijenata (72,2%), mucnine pracene nagonomna povracanje i povracanjem - 10 pacijenata(55,6%), glavobolje - sest pacijenata (33,3%), ose­caja "tezine u glavi" - cetiri pacijenta (22,2%),smetnj i u govoru - cetiri pacijenta (22,2%) i dvosl i­kama - tri pacijenta (16,7%). Od navedenih tegoba,najveci broj pacijenata imao je kombinaciju tri ivise tegoba (16 pacijcnata - 88,9%) (Tabela 2).

2(11.1%)

Klinicki nalaz tokom bolnickog lecenja karakte­risan je povlacenjern subjektivnih tegoba unutar ne­koliko dana uz postepeno poboljsanje neuroloskognalaza osim kod dva pacijenta kod koj ih Sll klinickemanifestacije pcrzistirale sve vreme lecenja. TokorniecenJd IIi kod .lcdllug,spildlliKa nrsu evidcctiranupogorsanja niti pojave kornplikacijn bolesti i nijebilo letalnih ishoda.

Ishemijska lezija je imidzing metodarna prezen­tovana levostrano kod 12 pacijenata (66,7%), a des­nostrano kod 6 pacijenata (33,3%).

Klinicka prezentacija na prijemu 1I bolnicu ka­rakterisana je najcesce postojanjern ataksije ekstre­miteta - 14 pacijenata (77,8%), ataksije trupa - IIpacijenata (61,1 %) nistagmusa - 10 pacijenata(55,6%), disartrije sest ispitanika (33,3%) (Tabela3). Nijedan od ispitanika na prijemu nije pokazivaoizmene stanja svesti.Fabela 3. Klinicki znaci ccrcbralnog infarkta u clistribuciji ar­tcrije cercbeli superiorTable 3. Clinical signs of cerebellar infarction in arteriacerebelli superior vascular teritorrv

ataksija ekstremiteta - koja se ogleda 1I nedostatkubrzine i spretnosti potrebne za precizno koordini­sanu aktivnost nekoliko misica. Ataksija ekstremi­teta podrazumeva poremecaje pokreta koji su posle­dica uglavnom dismetrije i dekompozicije pokreta ­dissinergije. Dismetrija je posledica nepravilnog do­ziranja inervacionih impulsa za grupu misica uklju­cenu u realizaciju odredenog zadatka. Ovo rezultujeporemecajern dorneta, brzine i snage pokreta. Siner­gija je sposobnost izvodenja kompleksnih pokretana bazi pravilne saradnje razlicitih grupa misica padissinergija predstavlja gubitak sposobnosti koordi­nacije akcija razlicitih misica i rezultira dekom­pozicijom pokreta; cerebelarni nistagmus je konju­govan (istih karakteristika i istog intenziteta na obaoka) i irna fazni karakter tj. brzu fazu koja odgovaranadrazajnom sirnptornu centra pogleda i sporu fazukoja ima korektivni karakter i poreklom je od rno­torne kore; cerebelarna disartrija predstavlja pro­mene 1I jasnoci, ritmu i brzini govora - govor jeobicno spor sa nejasnim izgovaranjem i slivanjemglasova, ali moze da bude i eksplozivan sa stakatoritmorn i nazalnim karakterorn.

Vanbolnicko pracenje pacijenata sprovedeno jetelefonskom anketom sa upitnikom koji je sadrzaopitanja 0 eventualnoj pojavi novih vaskularnih iiicerebrovaskularnih dogadaja, odnosno pojavi smrt­nog ishoda.

RezuItati

Ispitivanje je vrseno na uzorku od 60 pacijenatasa nalazom cerebelarnog infarkta, od cega je 18pacijenata (30%) prezentovalo isherniju u distalnojdistribuciji SeA. U ispitivanoj grupi bilo je IImuskaraca (61%) i 7 zena (39%), starosti 49-76godina, prosecne starosti 64,4 godina.

Na osnovu analize faktora rizika utvrdeno je danajveci broj pacijenata boluje od hipertenzivnebolesti (12 pacijenata - 66,7%), dok Sll ostali faktoririzika bili prisutni rede: dislipidemija 1I pet (27,8%),dijabetes melitus u cetiri (22,2%), nepravilnosti 1I

radu srca 1I smislu fibrilacije pretkomora u cetiri

Tabela I. Distribucija faktora rizika pacijenata sa cercberal­nim infarktom u distribuciji arterije ccrebeli superiorTable I. Distribution of risk factors in patients with cerebel­lar infarction in arteria cerebelli superior vascular therritorv

Faktor rizika Broj pacijenataRisk factor Number ofpatients

Arterijska hipertenzija/Hypertensto arteria lis 12 (66,7%)DislipidcmijaiDyslipidaemia 5 (27.8'%)

Diabetes mellitus 4 (22.2%)

Fibnlacija prctkomoraJAtrialf/hnllation 4 (22.2%)

Ranija lranzitorna ishemija u vcrtebrobazilar-nom slivu/Former transient ishaemic atack in 3 (16. 7'~'O)

vertebrobasillar distributionRanija tranzitorna ishemija 1I karotidnorn slivu

Former transient ishaemic atack in carotid 3 (16,7%)

distributionBez faktora rizika/ Without riskfactors

Simpt()m/.~)'Jllptom

NcstabilnostiUnstadinessVrtoglavica/Diz:iness

Povracanje/VomitingGlavobolja/HeadacheSmetnje II govoni/Speech impediment

Klinicki 7naklCiinicai sign

Ataksija ekstrcmitetaJAtaxia ofthe limbsTrunkalna ataksijaJAtaxiu ofthe bodyN istagmlls/NystagmusDisartrijaJDysarthria

Broj pacijcnataNumber 0/patients

14 (77,8%)13 (72.2%)10 (55,6%)

6 (33,3%)

4 (22,2%)

Broj pacijenataNumber ofpatients

14(77,8%)

11 (61.1%)10 (55.6%)

6 (33.3%)

30

Sprovedenom telefonskom anketom u jednogo­disnjem periodu nakon otpusta, kontaktirano je sasvim pacijentima i ni kod jednog nije evidentiranapojava novih cerebrovaskularnih ni vaskularnihdogadaja.

Diskusija

Infarkti SCA su retki [10], a cine izrnedu 38-52%svih cerebelarnih infarkcija [11-13]. Rezultati ovogispitivanja kojim je cerebelarni infarkt u distribucij iSCA utvrden kod 30% svih ispitanika sa cerebe­lamim infarktom ne odstupa znacajno od ranije ob­javljivanih rezultata.

U vecern broju studija analiziran je uticaj faktorarizika na nastanak cerebelarnog infarkta, kao i etio­patogenetske mehanizme ovog poremecaja [7,8,10-12,14,15]. U studiji Erdemoglu i saradnika [8],utvrdeno je postojanje povezanosti cerebelarne in­farkcije u distribuciji SCA sa hipertenzijom, dijabe­tes melitusom, hiperlipidernijom, srcanim obolje­njima, ranijim cerebrovaskularnim insultima i ab­normalnostima u hemostazi. Faktori rizika koji suevidentirani u ranijim ispitivanjima postoje i u ovojstudiji ali je ucestalost udruzenosti pojedinih fak­tora rizika i pojave cerebelarnog infarkta u distri­buciji SCA razlicita, sto je verovatno posledicaucesca multiplih faktora rizika i razlicitih etiopato­genetskih mehanizama u nastanku ovog oboljenja[7,8,10-12].

Najznacajnije tegobe koje su navodile pacijenteda zatraze pornoc Iekara bile su nestabilnost, vrto­glavica, rnucnina i povracanje, giavobolja, osecaj te­zine u giavi, smetnje govora i dvoslike. Od po me­nute simptornatologije u ovoj studiji znacajno seizdvajaju tri tegobe - nestabilnost, vrtoglavica imucnina sa povracanjern. Simptomatologija cerebe­larnih infarkta u distribuciji SCA znacajno varira urezultatima dosadasnjih ispitivanja. Tako npr. u stu­diji Thoghija i saradnika [11] pacijenti sa infarktomu distribucij i SCA cesce su prezentovali izmenustanja svesti nego pacijenti sa infarkcijom PICA, austudij i Erdernoglua i saradnika [8] najcesce smetnjesu glavobolja, mucnina, povracanje i vrtoglavica. Ustudiji Bartha i saradnika [12] najdominantnijesmetnje kod ovih pacijenata su smetnje u govoru inestabilnost. Raznovrsnost u dominantnim subjek­tivnim smetnjama, prisutna u vecini ispitivanja, uka­zuje na problem sa jasnom klinickom diferencija­cijom tegoba pacijenta prema odredenom neuro­vaskularnorn sindromu.

los izrazitija klinicka heterogenost infarkta u dis­tribuciji SCA ogleda se, prema Blecic i Bogousslav­sky [I], u cak sedam klinickih formi sindroma in­farkta distalne vaskulame teritorije malog mozga: I.klasicni sindrom sa ipsilateralnom dismetrijom ek­stremiteta, ipsilateralnim Hornerovim sindrornorn,kontralateralnim gubitkom osecaja bola i tempera­ture i nesto rede kontralateralnom paralizom IVnerva; 2. rostraini sindrom AB sa vizuelnim defek­tima, diplopijama, vrtoglavicom, parestezijama,

Savic D, i sal'. Cercbralni infarkt

isprekidanim pokretima i slaboscu kod pojedinihpacijenata, senzornim gubitkom, kontralateralnimHornerovim sindrornom. hemianopsijom, bihejvio­ralnim izmenama, poremecajem pamcenja i abuli­jorn kod drugih, a u nekim slucajevima i hcmibalis­tickim pokretima; 3. konkornitantna infarkcija uprednjoj cirkulaciji moze da maskira infarkt SCAzbog brahiofacijalne slabosti i afazije; 4. vestibu­larna forma sa giavoboljom, nestabilnoscu, vrto­glavicom i povracanjem uz dismetriju. intencionitremor i nistagmus; 5. lateralni SCA sindrom sa ip­silateralnorn dismetrijom ekstremiteta i ipsilateral­nom aksijalnom lateropulzijorn, ponekad i sa ataksi­jom hoda i disartrijom; 6. medijalni SCA sindromsa ataksijom hoda ili ataksijom ekstremiteta udru­zenorn sa povecanjern tonusa ekstenzornih misica,ponekad i kao izolovana disartrija i 7. SeA infarktkao deo multiple cerebelarne infarkcije koji uklju­cuje komu, tetraplegiju i oftalmoplegiju.

U ovoj studiji, klinicka prezentacija cerebelarnihinfarkcija uglavnom se poklapala sa infarkcijamadistalne vaskularne teritorije SCA (vestibularnaforma, lateralni SCA sindrom i medijalni SCA sin­drom), a dominantni neuroloski nalaz na prijemukarakterisale su ataksija ekstremiteta, trunkalnaataksija, nistagmus i cerebelarna disartrija, 5tO je uskladu sa rezultatima drugih ispitivanja [8,12,16].Ovakvu raznovrsnost klinickih karakteristika Erde­moglu i saradnici [8] objasnjavaju cinjenicorn da suinfarkti SCA obicno retki i nekompletni. Osim toga,razlicita ucestalost dominantnog klinickog nalaza uskladu je sa misljenjem Skurnika i saradnika [4] dasu klinicke karakteristike samostalno nedovoljne udijagnostici i pracenju pacijenata sa cerebelarniminfarktom, iako Kase i saradnici [16] smatraju daspecificnosti neurovaskularnog klinickog sindromamogu da pomognu u odabiru adekvatnog monito­ringa i terapijskih strategija.

Cerebelarne infarkcije mogu da budu pracenekomplikacijama koje su zivotno ugrozavajuci proce­si, kao sto su hidrocefalus iii kompresija mozdanogstabla i vitalnih centara. Ovo je posledica mas efe­kta rnozdanog edema koji prati infarkciju, a nas­tanku komplikacija doprinosi to 5tO je zadnja 10­banjska jama, u kojoj je smesten mali mozak, ogra­nicena kostanim i cvrstim fibroznim oklopom, zbogcega i mali porast njenog sadrzaja moze dati simp­tome i znake ostecenja drugih sadrzaja zadnje rnoz­dane jame - mozdanog stabla, nerava, meninga ikrvnih sudova. Cerebelarni infarkti mogu da razvijumas efekat u 7-25% slucajeva u ispitivanjima razli­citih autora [16,17]. Ocekivanje razvoja mas efektautoliko je realnije ako se radi 0 infarkcijama u dis­tribuciji SCA iIi PICA kao najvecih cerebelarnih ar­terija cije ishemijske lezije daju velika ostecenjamalornozdanih struktura sa posledicno velikim edc­mom. Tako, na primer, u radu Koh i saradnika [17].od 90 pacijenata sa cerebelarnim infarktorn masefekat se razvio u 35 slucajeva, od cega je 21 paci­jent (60%) imao infarkcijuu distribuciji PICA, a 7pacijenata (20%) bilo je sa mfarkcijom u distribuciji

Med Pregl 2010; LXIII (1-2): 27-32. Novi Sad: januar-februar. 31

SCA. Od 30 pacijenata sa infarktom u distribucijiSeA u istrazivanju Kase i saradnika [16] naden jemas efekat u samo dva slucaja (7%). Sa druge stra­ne, velik broj studija ne publikuje prisustvo ovakvihkomplikacija sa mogucim fatalnim posledicama, veese, na primer, u radu Erdemoglu i saradnika [8] evi­dentiraju samo dva letalna ishoda i to zbog kar­diorespiratornog aresta, a u radu Kumrala i sarad­nika [10] mas efekt je oznacen kao neuobicajena po­java bez obzira na velicinu teritorije koju SCAvaskularizuje. U ovoj studiji nisu evidentirane kom­plikacije u ispitivanoj grupi, vee se tokom lecenjastanje stabilizovalo i kod najveceg broja ispitanikaznacajno popravilo, Razlog za to moze se traziti i ucinjenici da su na prijemu svi pacijenti bili ocuvanebudnosti sto je iskljucivalo prisustvo rane kom­presije mozdanog stabla i retikuloaktivacionog sis­tema kao verovatnog uzroka izmene stanja svestizbog mozdanog edema, sto je u daljem toku uzadekvatno lecenje favorizovalo izostanak ovakvihkomplikacija. Ovakvi nalazi su u skladu sa rezul-

tatima Skurnika i saradnika [4]. koji smatraju cia jcprognoza vecine slucajeva cerebelamih infarkcijadobra ako je tretrnan adekvatan.

Pozitivna tenclencija oporavka kod ovih pacije­nata nastavlja se i nakon zavrsetka bolnickog Ieee­nja, te u jednogodisnjem periodu nije bilo novihcerebrovaskularnih ni vaskularnih clogadaja nitismrtnog ishoda.

Zakljucak

Cerebelarni infarkti u vaskularnoj teritoriji a. ce­rebelli superior imaju uobicajene faktore rizika iklinicku sliku sa predominacijom nestabilnosti,vrtoglavice i povracanja HZ ataksiju ekstrerniteta,trunkalnu ataksiju, nistagmus i disartriju. Heteroge­nost klinicke prezeutacije onernogucava pouzdanucliferencijaciju neurovaskularnog sindroma bez imi­dzing procedura. Ishod i prognoza bolesti Sll clobriuprkos velicini vaskularne tcritorijc a. cerebellisuperior.

Literatura

1. Blecic S. Bogousslavsky .I. Cerebellar stroke. In: Mario­Ubaldo M. Pandolfo M. editors. The cerebellum and its disor­ders. Cambridge: Cambridge University Press: 2002:202-28.

2. Caplan LR. Brainstcm, cerebellar and vascular anatomy.In: Caplan LR. Posterior circulation disease: clinical findings,diagnosis and management. Cambridge: Blackwell Science:1996:27-45.

3. Zivkovic M. Sternic N. Kostic V. Klinicki sindromi nas­tali poremecajima cirkulacije u mozgu. U: Zivkovic M. SternicN, Kostic V. Ishernicka bolest mozga. Beograd: Zavod zaudzbenike i nastavna sredstva: 2000: I35-85.

4. Skurnik Y, Brandiner S, Gandclman G. Shtoeger Z. Cere­bellar infarction, clinical presentation, diagnosis and treatment.Harefuah 1999; 136(3):206-10.

5. Kelly Pl, Stein l, Shafqat S, Eskey C. Doherty D. ChangY, et ai. Functional recovery after rehabilitation for cerebellarstroke. Stroke 2001;32:530-4.

6. Zamaklar M, Lalic K, Lalic N. Vascular inflammation:effect of proatherogenic dyslipidemic trio or quartet. Med Pregl2009:62(SuppI3):37-42.

7. Wang KM, Yong SK, long YK, Sung PP, Chung KS.Atherothrombotic cerebellar infarction: vascular lesion - MRIcorrelation of31 cases. Stroke 1999:30:2376-81.

8. Erdemoglu AK. Duman T. Superior cerebellar artery stro­ke. Acta Neurol Scand 1998;98(4):283-7.

9. Paciarani M. SilvestreIi G, Caso V. Corea P, Venti M.Milia P. et ai. Neurovascular teritorry involved in different eti­ological subtypes of ischaemic strake in the Perugia StrokeRegistry. EurlNeuroI2003;10:361-5.

10 Kumral E. Kisabay A. Atac C. Lesion patterns and etiol­ogy of ischemia in superior cerebellar artery tcritory infarcts.Cerebrovasc Dis 2005: 19(5 ):283-90.

II. Thoghi H. Takahashi S. Chiba K. Hirata Y. Cerebellarinfarction: clinical and neuroimaging analysis in 293 patients.Stroke 1993 :24( I I): 1697-70 I.

12. Barth A. Bogousslavsky .I. Regli F. The clinical andtopographic spectrum of cerebellar infarcts: a clinical-magneticresonance imaging correlation study. Ann Neurol 1993;33(5):451-6.

13. Marinkovic S. Kovacevic M. Gibo II, Milisavljevic M.Bumbasirevic L. The anatomical basis for the cerebellar in­farcts. Surg Neural 1995:44(5):450-60.

14. Kumral E, Kisabay A. Atac C. Calli C. Yunten N. Spec­trum of the posterior inferior cerebellar artery territory infarcts:clinical-diffusion-weighted imaging correlates. Cercbrovasc Dis2005:20(5):370-80.

15. Kumral E. Kisabay A, Atac C. Lcssion patterns and eti­ology of ischaemia in the anterior interior cerebellar alter)' terri­tory involvment: a clinical-diftusion-wcighted-Mkl study. Eur .INeural 2006: 13(4 ):395-40 I.

16. Kase CS, Norrving B. Levine SR. Babikian VL. Cho­dosh EH. Wolf PA. et al. Cerebellar infarction: clinical andanatomic observations in 66 cases. Stroke 1993:24( 1):76-83.

17. Koh MG. Phan TG. Atkinson .lLD. Wijdicks EFM.Neuroimaging in deteriorating patients with cerebellar infarctsand mass effect. Stroke lOO():31 :2062-7.

32

Summary

Savic D, i sal'. Cerebralni infarkt

frequent risk factor was hypertension (667%). Symptomatologyand clinical signs were heterogenous but the 1I10st frequentwere instability (77.8%), vertigo (72.2%) and vomiting (556%)followed by ataxia of the limbs (77.8%) and the body (611%).nystagmus (55.6%) and disarthria (33.3%) in clinical presenta­tion. All patients had good recovery in hospital and one yearafterwards.DiscussionInfarctions in distribution of arteria cerebelli superior are rareand have multiple risk factors and various clinical features inmajority ofother studies as in this one Mass effects (Ire presentin several studies but none in this one which reflects contraver­sions present in other published investigations.ConclusionCerebellar infarctions in vascular teritorry of arteria cerebellisuperior have multiple risk factors. mostly heterogenous clini­cal presentations with predominance of instability, vertigo andvomiting with ataxia of the limbs and the body as well as nys­tagmus and disarthria in clinical presentation. The outcomeand prognosis of disease is good despite the large amount ofarteria cerebelli superior vascullar teritorry.

IntroductionCerebellar vascular diseases are focal cerebrovascular dis­eases in posterior circulation - vertebrobasilar system. Thecerebellum is supplied by three main arteries arising from thevertebrobasilar system: arteria cerebelli inferior posterior, ar­teria cerebelli inferior anterior and arteria cere belli superior.Cerebelar infarctions are rare but unpredictible disorders. Theaim of this study was determination of main risk factors, clini­cal presentation and prognosis of the cerebellar infarctions indistal vascular teritorry ofthe arteria cerebelli superior.Material and methodsWe evaluated 60 patients hospitalized after acute cerebellar in-farction among other hospitalized patients in five year period.In 18 patients computerized tomography demonstrated infarc­tion in distal vascular teritorry ofthe arteria cerebelli superior.All patients underwent clinical and other diagnostic investiga­tions (computerized tomography, electrocardyography andstandard blood tests) and were questioned by phone after fin­ishing hospital treatment.ResultsCerebellar infarcts in distal vascular teritorry of arteria cere­beli superior was 30% of all cerebellar infarcts. The most

Key words: Cerebellum + blood supply; Infarction; Signs and Symptoms; Risk Factors; Prognosis

Radje primljen 21. II 2007.Prihvacen za stampu 26. III 2007.BIBLID.0025-8105:(20 1O):LXIII: 1-2:27-32.