ip mariana morales saucedo asesor: r1mi alfredo aisa

Insuficiencia Cardiaca

IP Mariana Morales SaucedoAsesor: R1MI Alfredo Aisa

Definicion

Es un síndrome que resulta de cualquier daño cardiaco estructural o funcional.

Impide el adecuado llenado o vaciamiento de la sangre en los ventrículos, para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.ACC/AHA 2009 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic

Heart Failure in the Adult

Epidemiologia

1era causa de mortalidad en el adulto. Mortalidad del 50% en aquellos con clase

NYHA IV. Epidemiología de la insuficiencia cardiaca. Proporciones de epidemia. An. Med. Interna (Madrid) v.24 n.10 Madrid oct. 2007

Factores de riesgo

Edad Alcoholismo

Sexo masculino/ AHF cardiopatías

Tabaquismo

HAS Dislipemia

HVI Insuficiencia Renal

Enfermedad arterial coronaria Sedentarismo

DM2 Ingesta excesiva de Na

Obesidad Deterioro de la función pulmonar

Valvulopatia Estrés

Curr Opin Cardiol 2006: 21:510-516

Causas desencadenantesIAM 1era causa Valvulopatias

HAS, DM2 Tirotoxicosis y embarazo

Miocardiopatias Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales

Arritmias Anemia

TEP Infecciones

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill

Determinantes del GC

Batmotropismo o Excitabilidad: Es la capacidad de despolarizarse una célula ante la llegada de un estímulo eléctrico.

Cronotropismo o Automatismo: Propiedad de algunas fibras cardiacas miocárdicas para excitarse de forma rítmica y automática ( Nodo sinusal y AV).

Dromotropismo o Conductividad: capacidad de transmitir potenciales de acción siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un sistema de cels. especializadas.

Inotropismo o Contractibilidad: Fuerza o tensión que

posee la fibra miocárdica permitiendo su acortamiento. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

Volumen Telediastolico

Volumen Telesistolico

volumen en el ventrículo al final de la diástole.110 -120 ml

volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole40-60

ml

GC Volumen de sangre que bombea en 1 minGC= FC x VS

GC= 4-5 L/min

FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)

Volumen sistólico

Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco

70ml

Determinantes del GC

Fisiopatologia

Fisiopatologia

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

↓ Gasto Cardiaco

Activa SNS

↑ Noradrenalin

a

Vasoconstricción ↑ FC ↑

ContractilidadLiberación de

Renina

Eje RAA

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

Angiotensina II

Vasoconstricción, Estimula la sed, Estimula la liberación de Vasopresina y ALDOSTERONA

Efecto proapoptotico/ Inductor de citocinas (TNFά, IL 1, IL 6)/ Genera hipertrofia de miocitos e

induce fibrosis

Retención de H2O, restablece volumen circulante

↑ Retorno Venoso

↑ PRECARGA

Fisiopatologia

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

↑ de la Presión y Volumen en aurículas y ventrículos

Producción de Péptido Natriuretico

Acción natriuretica y vasodilatadora

Se opone al incremento de volumen y a la vasoconstricción

Péptido Natriurético

Torbjørn Omland, MD, PhD, MPH. Advances in congestive heart failure management in the intensive care unit: B-type natriuretic peptides in evaluation of acute heart Failure. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Respuesta a volemia

Cardiomiocitos Ventriculares

Pro-BNP108 aa

C-BNPactiva

N-BNPinactiva

• Vasodilatacion• Natriuresis• >FG• Inhib S RAA• <S simp• <remodelacion cardiaca

• < TA• <Precarga• < Postcarga

Mecanismos compensadores

1. Reacción adrenérgica

Cronotrópico + (> FC) Inotrópico + (> Contractibilidad)

Mecanismo efectivo para compensar la falla contráctil ventricular

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

Mecanismos compensadores

2. Mecanismo de Frank-Starling

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

Eje RAA Redistribución del flujo ↑ Precarga

Sobrecarga de presión

Aumento de la presión sistólica

Aumenta tension sistolica

de la pared

Adición paralela de miofibrillas

Engrosamiento parietal

Hipertrofia concéntrica

3. Hipertrofia Miocárdica

Sobrecarga de volumen

Aumento de la presión

diastólica

Aumento de la tensión

diastólica de la pared

Adición seriada de nuevos sarcomeros

Aumento del tamaño de la

cavidad

Hipertrofia excéntrica

Clasificación

Sistólica o Diastólica Aguda o Crónica Izquierda o DerechaAnterógrada o RetrógradaBajo gasto o Gasto elevado

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

IC Sistólica y DiastólicaCaracterísticas de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica

Característica IC Diastólica IC Sistólica

Edad Frecuentemente viejos

Todas las edades, 50 – 70 a

Sexo Frecuentemente Mujeres

Frecuentemente Hombres

FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más

Disminuida, aprox 40% o menos

Tamaño de la cavidad VI

Normal, frecuente hipertrofia concéntrica

del VI

Usualmente dilatada

RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia

Congestión y Cardiomegalia

Ritmo de galope S4 S3

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

…Características de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica

Condiciones coexistentes

Diastolica sistolica

HAS +++ ++

DM +++ ++

IAM previo + +++

Obesidad +++ +

Enfermedad pulmonar crónica

++ 0

Apnea del sueño ++ ++

Diálisis de larga evolución

++ 0

Fibrilación auricular +(usualmente paradójica)

+(usualmente persistente)

IC Aguda y Crónica

AGUDA Aumento brusco de la precarga y postcarga. Disminución severa de cantidad de miocardio

funcionante. Predominan síntomas de congestión pulmonar o bajo

gasto. Causa mas común: IAM.

CRONICA Limitación de la capacidad funcional. Experimentan reagudizaciones durante su evolución. Causa más común: ICC.

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

IC de bajo y elevado gasto

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

IC derecha

Consecuencia de enfermedades asociadas con

hipertensión arterial pulmonar (TEP, EPOC).

Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno,

2005

IC izquierda

Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno,

2005

Causas principales:

Cardiopatía isquémica.

Cardiopatías con sobrecarga diastólica (I. aórtica, I. mitral).

Estadío avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica: estenosis aórtica, HAS, coartación de aorta.

Clasificación AHA/NYHA

J.M. Franco Sorolla, J. Povar Marco, N. Ruiz de Lobera. Insuficiencia Cardiaca,Servicio de urgencias de Hospital Miguel Servet, Zaragoza.

Diagnostico

Criterios de Framingham

o 2 criterios mayores

o 1 criterio mayor y 2 menores

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

Diagnóstico

Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006

ESTUDIOS DE LABORATORIO

o BH (anemia, leucocitosis, poliglobulia)

o QS (elevación de azoados)

o ES (guía para tratamiento con diuréticos y IECAS)

o EGO y albumina en suero (sx nefrotico, hipoalbuminemia)

Rx de Torax

Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006

Diagnóstico

RX DE TÓRAXCardiomegalia

Índice cardiotorácicoa+b/cgrado I = 0.51 a 0.55

grado II = 0.56 a 0.60grado III = 0.61 a 0.65grado IV = > 0.65

Arch. Cardiol. Méx. v.76 n.2 México abr./jun. 2006

Diagnóstico

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed

Mc Graw Hill Cap 227

ECG

Crecimiento de cavidades

FA

Trastornos de la conducción

Alteraciones en el eje

Diagnóstico

Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006

ECOCARDIOGRAMA

FEVI 60-75%%

PSAP 18 y 25 mmHg

PDAP 6 a 10 mmHg

PMAP 12 a 16 mmHg

Diagnóstico

Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006

OTROS:

PFH: DISMINUIDAS TGO-TGP-DHL AUMENTO bilirrubinas

Prueba de esfuerzo: Intolerancia al ejercicio

Péptido natriurético tipo B o cerebral (BNP) Excelente marcador bioquimico para

IC**

Cateterismo Cardiaco (sospecha de micardiopatía o disfunción ventricular sin clara explicación)

Hepatomegalia Congestiva

Tratamiento

Jessup et al 2009 Guideline Focused Update on Heart Failure

Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D. HEART FAILURE. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Nuevos farmacos

Miguel Tavares, MD; Eva Rezlan, MD; Irina Vostroknoutova, MD; Hosni Khouadja, MD; Alexandre Mebazaa, MD, PhD. New pharmacologic therapies for acute heart failure. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Istaroxime

Inhibe la trifosfato-adenosina-sodio-K (se acumula Ca en sístole) efecto Inotrópico

estimula la isoforma 2 de la ATPasa del retículo sarcoplasmico (secuestro de Ca en diástole)

produciendo un efecto Lusitropico.

Levosimendan.

Une a la troponina C cardiaca (mecanismo calcio-dependiente)

Aumenta la fuerza de contracción pero sin afectar a la relajación ventricular

Abre los canales de K sensibles al ATP en músculo liso vascular

Provocando la vasodilatación

Balón de Contrapulsación Intraaòrtico

Disminuye la demanda de oxígeno del miocardio y mejora la perfusión

coronaria

Aina Lauga*, Cecilia Perel** y Alfredo O. D’Ortencio. Balón de contrapulsación intraaórtico. INSUFICIENCIA CARDIACAVol. 3, Nº 4, 2008

Indicaciones Contraindicaciones

Control de la angina inestable refractaria al tratamiento médico

Insuficiencia valvular aórtica moderada o severa

IAM (PAP > 15 mm Hg y/o resistenciassistémicas altas) que no responde al tratamiento a dosis máximas

Disección aórtica.

Taquicardia ventricular refractaria al tratamiento

Arterioesclerosis periférica y aórtica severa

Miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca.

Daño cerebral irreversible.

Método de apoyo ventricular en valvuloplastias

Insuficiencia hepática grave (coagulopatías).

Choque Cardiogenico Infecciones graves no controladas

Soporte cardíaco en pacientes quirúrgicos de alto riesgo

Obesidad extrema en la que la distancia entre la piel y lafemoral excede los 5 cm.

Balón de Contrapulsación Intraaòrtico

Pronóstico

Parámetros que asocian a mal pronóstico en pacientes con IC

Etiología isquémica

Clase Funcional III y IV NYHA

Taquicardia ventricular

Péptido natriurético muy elevado

Actividad de renina plasmática

Fracción de eyección del VI < 25% fracción de eyección VD < 35%

Presión sistólica de la arteria pulmonar elevada

Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006