insuficiencia cardiaca tutor : dr. gamboa int º : richard rojas cepeda vi medicina usach marzo 2003

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca

Tutor : Dr. Tutor : Dr. GamboaGamboaInt º Int º : Richard Rojas Cepeda: Richard Rojas Cepeda

VVI I Medicina USACHMedicina USACHMarzoMarzo 200 20033

IntroducciónIntroducción

La Insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es un síndrome que

aparece en la evolución tardía y natural de distintas enfermedades

cardíacas y constituye un importante problema de Salud Pública.

Clínicamente se caracteriza por una serie de síntomas como

disnea, fatigabilidad y congestión.

Los pacientes con ICC poseen un pronóstico ominoso y una alta

mortalidad.

EpidemiologíaEpidemiologíaIncidencia:Incidencia:

Estudio Framinghan (cohorte inicial n° 5209), período de observación > 30 años.

9.3% (485) pacientes de la población observada desarrollo signos de ICC.

La incidencia anual aumenta marcadamente con la edad.

< de 65 a predominio hombres cardiopatía coronaria

> de 75 a predominio mujeres

Entre los 35 y 64 años incidencia 1/1000.

Entre los 65 y 94 años incidencia 1/100.

Actualmente en EEUU 1% de la población sufre de

ICC

10% de los > de 75 años

2/3 causa cardiaca

De los pacientes con ICC

1/3 causa no cardiaca

EtiologíaEtiología Mayoría de los pacientes desarrollan ICC por dos razones:

Enfermedad coronaria HTA de larga data

HTA ( >190/95 mmHg) 75% de los casos

Enfermedad coronaria:

46 % hombres

La mayoría acompañada de HTA 27 % mujeres

Factores en HTA que tienen valor predictivo para desarrollar ICC:

Severidad de la HTA Presencia de Infarto al miocardio DM Hipertrofia de VI Presencia de valvulopatía

Estudio Framinghan: solo 2-3% de los casos de ICC se asociaron a Enfermedad Reumática.

Mismo estudio: prevalencia estimada de miocardiopatía dilatada idiopática e hipertrófica: 11%.

Estudio EPICA (Stgo).

Etiologías más frecuentes:37% hombre

HTA: la más frecuente 41% mujer

Enfermedad coronaria: 30% en hombres Enfermedad Reumática: 19% en mujeres

En Argentina: estudio prospectivo en pacientes con IC CF III – IV:

HTA: 40% Miocardiopatía Dilatada: 20%

IAM: 38% DM: 14%Alcoholismo: 35% E: de Chagas: 11%FA: 30%

Pronóstico y sobrevidaPronóstico y sobrevida Est. Framinghan: sobrevida ½ en pacientes con ICC

1,7 años hombres Incluida mortalidad en 3,2 años mujeres primeros 90 días

3,2 años hombres No incluye mortalidad en los 5,4 años mujeres primeros 90 días

Sobrevida en pacientes con ICC ha superado a la por cáncer

En mujeres el pronóstico es más favorable

Edad afecta en forma adversa la sobrevida

Factores de Valor PronósticoFactores de Valor Pronóstico

Factores independientes con influencia significativa en la sobrevida:

1- Fracción de eyección

2- Consumo de O2

3- Presencia de taquicardia o arritmias

4- Concentración plasmática de Noradrenalina

Principales Causas de MuertePrincipales Causas de Muerte

40% de los casos : IC progresiva

40% : muerte súbita

20% : otras causas

Definición FisiopatológicaDefinición Fisiopatológica

Definición de E. Braunwald: se basa en los niveles de disfunción

Falla Circulatoria.

Falla Cardiaca.

Falla Miocárdica.

Falla CirculatoriaFalla Circulatoria

Falla en el débito cardiaco, aportado a los órganos y tejidos ajustado a sus requerimientos del momento.

Otras causas No cardiacas:

Trastornos circulatorios

Trastornos de regulación de volumen

Trastornos de la Hb

Trastornos de alto débito

Estado fisiopatológico en el que una anomalía de la función cardiaca es responsable de la Falla del corazón para bombear sangre de acuerdo a las necesidades de los órganos o tejidos.

- Sístolica

Falla Miocárdica - Diastólica

- Enf. Pericardio

Puede ser por:

- tr. valvulares

Trastornos Estructurales - tr. del rítmo

- Tu cardiacos

- Cardpiopatías congénitas

- Sobrecarga hemodinamica

Falla CardiacaFalla Cardiaca

Causal de falla circulatoria por mala función Sistólica o Diastólica del músculo cardiaco en si: Miocarditis, Toxicidad por fármacos, Miocardiopatías

Factores que influyen en la Falla Miocárdica

A. Producción de Energía y Utilización

B. Proteínas contráctiles y activación

C. Disfunción Sistólica

D. Hipertrofia Ventricular

E. Disfunción Diastólica

F. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Falla MiocárdicaFalla Miocárdica

Disfunción SistólicaDisfunción Sistólica

Caida del débito cardiaco Retención renal de volumen

Sobrecarga de volumenAumento de vol. expulsivo

> Estrés sobre la pared Hipertrofia ventricular

< estrés sobre la pared + > del Nº de sarcómeros

< relativa de mitocondrasrespecto a miofibrillas

< ATP en miofibrillas < velocidad contracción yretardo de relajación

Estado inótropo negativo Disfunción Sistólica

FE disminuida +Dilatación ventricular

Curva de relación entre volumen final de diástole y trabajo expulsivo

TRABAJO EXPULSIVO NORMAL CONTRACTIBILIDAD VOLUMEN FINAL DE DIASTOLE

Esquema de factores determinantes Esquema de factores determinantes en la tensión parietal.en la tensión parietal.

Estrés= Fuerza r Por área de h miocardio T = P x r 2h

Hipertrofia adecuada: Se produce en etapas precoces. Ej: estenosis aórtica Se produce un aumento de la pared sin aumento en el radio

ventricular Se obtiene un escaso estrés ventricular

Hipertrofia inadecuada: Sobrecarga de volumen Masa ventricular aumenta a expensas del radio ventricular Estrés muy elevado

Hipertrofia VentricularHipertrofia Ventricular

Disfunción DiastólicaDisfunción Diastólica

Caida del débito cardiaco Aumento tono adrenérgico

> Angiotensina y AldosteronaHipertrofia, fibrosis yRemodelación miocárdica

> Rigidez de la pared Relajación prolongada

Restricción del llene dela cavidad ventricular

Disfunción DiastólicaHTP + mala tolerancia

al ejercicio

Los pacientes con una disfunción diastólica predominante tienen una historia natural diferente y requieren estrategias de tratamiento distintas a la que se utiliza en pacientes con una disfunción sistólica predominante.

Factores Neurohumorales de la IC:

Tono adrenérgico: Está aumentado en pacientes con IC desde etapas tempranas.

Nivel plasmático del NA, aumentado desde etapas tempranas.

Nivel plasmático del NA, aumenta en forma proporcional al grado de

IC.

Pero la cantidad de NA en el miocardio está disminuida.

Constituye un elemento pronóstico de mortalidad.

Aumento del tono adrenérgico ayudaría en IC por:

Aumento de la Frecuencia cardiaca. Aumento de la contractibilidad miocárdica.

Taquicardia: Mecanismo compensador

Permite mantener el débito cardiaco, cuando los volumenes expulsivos no pueden variar.

Pero, si se mantiene tono adrenérgico aumentado puede llevar a:

Disminución de receptores adrenérgicos miocárdicos. Fibrosis miocárdica. Vasoconstricción prolongada. Caída del débito cardiaco

Función Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:Función Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

En los portadores de IC se activa el eje R-A-A Por activación simpática de los receptores renales. Al disminuir la postcarga:

Cae la perfusión renal

Liberación de Renina

Formacióm Angiotensina I

Activación Angiotensina II

Vasoconstricción y liberación de NA

Rol de la Aldosterona:

Niveles plasmáticos están 20 veces aumentados.

Se le ha atribuido un papel cada vez más preponderante en el desarrollo de FIBROSIS y REMODELACIÓN de aurículas, ventrículos y grandes vasos.

El uso de inhibidores de Aldosterona ha tenido exito en la sobrevida .

Efectos Adversos de los Efectos Adversos de los Fenómenos CompensadoresFenómenos Compensadores

Cuadros clínicos severos: la sobrecompensación constituye un factor que agrava la situación del paciente.

Precarga:

El mecanismo de Starling en precarga aumentada permite mantener durante algún tiempo el volumen expulsivo.

Pierde su eficacia en situaciones que determinen presiones diastólicas >18 mmHg.

Ventrículo hipertrófico (especialmente isquémico), el llene está aumentado, la compliance determina un aumento en la presión diastólica y disnea.

Aspectos Clínicos Aspectos Clínicos y Manejo de la ICy Manejo de la IC

Síntomas y Signos ClínicosSíntomas y Signos Clínicos Manifestaciones clínicas

Expresión del agotamiento de los mecanismos de compensación.

IC inicial Se mantiene débitio cardiaco adecuado a la demanda de los tejidos.

Por de la reserva cardíaca

Manifestaciones Clínicas

Grado de congestión pulmonar

o visceral

La variedad en la aparición de manifestaciones clínicas depende de: Rapidez con la que se instale la enfermedad cardiaca de base. Factores precipitantes de descompensación. Si la enfermedad cardiaca compromete primariamente corazón

D° o I°.

Síntomas más Frecuentes Manifestaciones respiratorias:

Disnea de esfuerzo (Síntoma cardinal) Ortopnea (Aumento del retorno venoso en posición horizontal reabsorción

de edema) Disnea Paroxística Nocturna. Edema Pulmonar ( brusco presión de capilar pulmonar). Tos irritativa.

Síntomas de bajo débito: Disminución de perfusión tisular periférica

(debilidad, fatigabilidad muscular, tono azulado en extremidades, etc.) Baja perfusión tisular central

(insomnio, mala memoria, pesadillas, etc.)

Síntomas de congestión visceral: Edema de extremidades (al comienzo vespertino, disminuye al

acostarse). Nicturia. Sensación de distensión y pesadez abdominal. Sensación de plenitud gástrica.

Síntomas de origen mixto: Pérdida de peso, atrofia muscular, caquexia cardiaca.

Capacidad Funcional Según Criterio Capacidad Funcional Según Criterio de la New York Heart Associationde la New York Heart Association

CF I Disnea con esfuerzos mayores CF II Disnea de esfuerzos

moderados CF III Disneas con esfuerzos leves CF IV Disnea en reposo

Factores Precipitantes de IC - Tratamiento mal llevado - Arritmias Cardiacas - Infecciones sistémicas concomitantes - Enfermedades sistémicas concomitantes - Endocarditis Bacteriana - Enfermedad Troboembólica Pulmonar - Aumento de la Velocidad circulatoria (Anemia Hipertiroidismo etc.) - Efectos adversos del tratamiento

La causa más frecuente de descompensación es la falta de adhesión al

tratamiento.

Las arrítmias cardiacas, principalmente la FA son causa de

descompensación brusca.

Las Infecciones respiratorias altas son frecuentes en pacientes con

congestón pulmonar crónica.

El embarazo agrava los síntomas de ICC en pacientes con estenosis

mitral leve o moderada.

Exploración del paciente con ICCExploración del paciente con ICC

Orientados a cuatro objetivos:

Confirmar o precisar etiología de la enfermedad

cardiaca basal.

Evaluar función de V.I.

Precisar o descartar 1 o más factores precipitantes de

descompensación.

Establecer grado de repercusión de ICC.

Métodos de Exploración CardiacaMétodos de Exploración Cardiaca ECG:

Ritmo Hipertrofia ventricular izquierda o derecha Trastornos de la conducción (FA o bloqueos) Prolongación del QT (Trastornos Electrolíticos)

Rx de Torax:

Agrandamiento selectivo de cavidades I o D Índice cardio – toráxico. (Normal: 0.5) Niveles de congestión pulmonar (hiliar, intersticial, pulmonar) Signos de HT pulmonar (líneas A y B de Kerley, ángulos

costofrénicos)

Ecocardiograma Bidimensional:

Evaluación de motilidad global y segmentaria de VI. Diámetros internos de cavidades cardiacas. Presencia y severidad de hipertrofia. Normalidad o alteraciones de válvulas cardíacas.

Ecocardiograma Doppler:

Signos de sobrecarga de volumen o de presión y de HTP. Magnitud de signos de regurgitación valvular.

Test de Esfuerzo:

Evalúa efecto de drogas en pacientes. Se emplean protocolos de ejercicio con aumento gradual de

consumo de O2.

Depende en gran medida del estrado físico previo.

Holter:

Paciente con ICC avanzada, alta incidencia de arrítmias ventriculares y SV complejas.

Exploración con Radioisótopos:

Útil cuando se sospecha existencia de TEP. Descarta signos activos de isquemia miocárdica.

Ej. Ventriculografía radioisotópica, evalúa fracción de eyección (VI y VD).

Cateterismo cardiaco:

Evaluación de pacientes con afecciones valvulares complejas. Coronariografía: útil para confirmar existencia de

arterioesclerosis coronaria. Procedimiento invasivo, que sólo está indicado si influye en

conducta terapéutica.

Exámenes de Laboratorio Generales:

Chequear periodicamente:

Niveles de electrolitos Indices de función renal y hepática

Gases en Sangre Arterial:

En forma indirecta permite evaluar grado de congestión pulmonar (Gradiente Alveolo/Arterial de O2, Sat O2).

IC descompensada, útil saber diferencia de saturación arteriovenosa de O2, reflejo indirecto del débito cardiaco.

Tratamiento de la Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca

CrónicaCrónica

Debe estar orientado a tres objetivos:

Modificar o corregir la evolución natural de la enfermedad cardiaca de base.

Identificar y corregir factores precipitantes de ICC.

Aliviar síntomas y mejorar las expectativas de sobrevida.

Medidas Generales:

Actividad Física: Considerar tipo y grado de actividad física. Si no existe limitación importante de la capacidad funcional.

Útil caminatas diarias. Evitar prácticas y ejercicios extenuantes.

Dieta: Restringir ingesta de Na+, en ICC se retiene en forma anormal. Reducir consumo de sal a 1 ó 2 gr diarios. Evitar comidas ricas o abundantes en grasa y proteínas. Limitar actividad física o sexual inmediatamente después de

comidas abundantes.

Tratamiento FarmacológicoTratamiento Farmacológico La desición terapéutica se debe basar en la etiología de la afección

cardiaca de base y en el grado de limitación funcional.

Diuréticos:

Aumentan la excreción urinaria de Na y H2O, y tienden a aumentar la excresión de K+.

De acuerdo a su sitio de acción a nivel del nefrón se pueden clasificar en:

A. Diuréticos de ASA (Furosemida).

B. Diuréticos que actúan en el túbulo distal (Tiazidas).

C. Diuréticos que actúan a nivel del túbulo colector o inhibidores de la aldosterona (Espironolactona, Triamtere, Amiloride)

Su empleo se asocia a uso de suplementos de K+.

Diurético más empleado en ICC: Furosemida. Dosis habitual en CF II a III: 20 a 40 mg/ día. Casos más severos: útil combinación con Espironolactona

Efectos Secundarios de la Furosemida:

Activación del sistema R-A: Produce en forma indirecta

un aumento en la resistencia vascular sistémica.

Este efecto se puede disminuir con el empleo de IECA.

En pacientes con ICC que ya tienen resistencia vascular aumentada la administración de Furosemida induce un predominio del efecto de disminución de la presión venosa .

Tiazidas:

Diuréticos que actúan a nivel de túbulo distal. Sería más útil en ICC leve a moderada, CF II, por su efecto

diurético sostenido más suave. Dosis habitual: 25 – 50 mg/día o día por medio.

Diuréticos que reabsorben K+:

Pueden inducir hiperkalemia. Ej. Inhibidores de la aldosterona (Espironolactona) Inhibidores de la conductancia al Na+ a nivel del túbulo colector,

ej. Amiloride, Triamtere, especialmenet útil en congestón hepatica y visceral.

Complicaciones: Hipokalemia, Hipernatremia.

Vasodilatadores:

ICC: Aumento anormal de la resistencia vascular sistémica.

Tipos de Vasodilatadores:

IECA: Disminuye los niveles de Angiotensina disminuye

catecolaminas. Se asocia a gran aumento de la renina plasmática. Favorece la liberación de PG. Por lo tanto tiene un efecto venodilatador. SON LOS VASODILATADORES DE ELECCIÓN EN ICC.

Bloqueadores de los receptores de Angiotensina:

AT 1 Ej. Losartán: alternativa a los IECA Menores efectos colaterales. Mejores expectativas de sobrevida.

AT 1 de 2a ó 3a generación más específicos. Con iguales beneficios que los anteriores. Menores efectos colaterales.

Dosis recomendad de Losartán para ICC: 50 mg/día.

Nitratos:

Principales exponentes: Nitroglicerina vasodilatadores con efecto Isosorbide dinitrato principalmente venoso Producto final: ON.

Sublingual posee un efecto rápido pero de corta duración. Produce rápidamente disminución de la presión del llene

ventricular. Nitroglicerina: V.O o S/L: 2.5 - 5 mg c/2-4 hrs. Isosorbide: 10 – 40 mg c/6 – 8 hrs.

Efectos colaterales: cefalea, hipotensión postural. Su uso prolongado puede inducir tolerancia.

Hidralazina:

Vasodilatador de predominio arterial. Mecanismo de acción no claro. Disminuyen la resistencia vascular sistémica. Dosis recomendable V.O: 25 a 50 mg. Desarrollo de tolerancia en un % alto de pacientes, aprox. 30%.

Digitálicos:

Fármacos más antiguos en el tto de la ICC. Efecto inótropo (+). Cronótropo (–) a nivel del nódulo A-V (útil en arritmias)

Mecanismo inótropo:

Inhibe la acción de la Na/K+ATPasa a nivel de la membrana celular.

Efecto inótropo (+) es moderado, tiende a perderse cuando se altera la integridad de la membrana.

La Digoxina se puede monitorizar (RN: 0.2-2 mg/ml).

Digoxina: mejora la capacidad funcional y aumenta la fracción de eyección.

Efectos adversos más comunes: nauseas, inapetencia, xantopsia, extrasístoles ventriculares frecuentes o bradiarritmias.

ß – Bloqueadores:

Su uso prolongado se asocia a mejoría sintomática y hemodinámica de la ICC.

Respuesta inicial: efecto inótropo (–)

Disminuye Gasto CardiacoAumenta presión de llenado VI.

Inducen una mejoría en la fracción de eyección del VI, y disminución de la necesidad de hospitalización.

No se deben administrar a pacientes con congestión pulmonar o hipoperfusión.

Antiarrítmicos:

Arritmias: son el mayor riesgo de muerte súbita. Terapia antiarrítmica:

Disminuye las arritmias ventriculares. Su uso NO se ha asociado a MENOR riesgo de muerte.

Amiodarona:

Su administración es controversial. En dosis bajas: 200 a 300 mg/día en pacientes con

miocardiopatía dilatada idiopática. Disminuye la incidencia de taquicardias ventriculares

autolimitadas. Prolonga en este tipo de pacientes las expectativas de sobrevida.

FinFin