immunopatologi
Post on 16-Dec-2015
9 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
-
1. GAMBARAN UMUM SISTEM IMUN
2. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
3. PENYAKIT AUTOIMUN
4. IMMUNODEFISIENSI
-
INNATE IMMUNE SYSTEM
Pertahanan garis depan
Tidak spesifik
Tidak ada memori
Reaksi faktor anatomis dan fisiologis hospes yg direspon oleh sistem fagosit & inflamasi
-
INNATE IMMUNE SYSTEM
Komponen :
1. Sel epitel
2. Sel fagosit (neutrofil, monosit, makrofag jaringan)
3. NK (natural killer) cells
4. Protein plasma
-
INNATE IMMUNE SYSTEM
Cara kerja :
1. BARIER FISIK (epitel)
-
INNATE IMMUNE SYSTEM
Cara kerja :
2. FAGOSITOSIS (sel fagosit)
-
INNATE IMMUNE SYSTEM
Cara kerja :
3. SITOLISIS (NK CELL)
-
INNATE IMMUNE SYSTEM
Cara kerja :
4. SISTEM KOMPLEMEN (protein plasma)
-
ADAPTIVE IMMUNE SYSTEM
Pertahanan baris kedua
Antigen spesifik
Dilengkapi memori
Self recognition (pd limfosit B), non self recognition (melalui MHC, pd limfosit T)
-
ADAPTIVE IMMUNE SYSTEM
Komponen :
1. Respon humoral
2. Respon berperantara sel
-
ADAPTIVE
IMMUNE
SYSTEM
Cara kerja :
-
Adl gangguan reaksi terhadap antigen spesifik yang mengakibatkan timbulnya reaksi patologis individu yang
sensitif terhadap antigen tersebut
2 proses yg menciri : fase sensitisasi & fase efektor
Fase sensitisasi : hospes pernah terekspos atau mengalami ekspos yg lama thd suatu antigen respon imun sdh
terbentuk
Fase efektor : fase terjadinya reaksi hipersensitivitas
-
Jenis :
1. Hipersensitivitas tipe I
2. Hipersensitivitas tipe II
3. Hipersensitivitas tipe III
4. Hipersensitivitas tipe IV
-
TIPE I TIPE II
TIPE III TIPE IV
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE I
Sinonim : immediate hypersentivity
Patogenesis :
Faktor lingkungan, antigen eksogenus
(allergen) IgE berespon
Kompleks IgE-sel mast yg telah tersensitisasi
Degranulasi sel mast
Pelepasan mediator vasoaktif
Radang akut
-
HIPERSENSITIVITAS
TIPE I
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE I
1. Respon awal
Mulai timbul 5-30 menit, reaksi semakin melemah dlm waktu 60 menit
Vasodilatasi kemerahan
Kebocoran vascular oedema / bengkak
Spasmus otot polos kekakuan
Sekresi glanduler
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE I
2. Respon lanjut
Setelah 2-24 jam, atau beberapa hari
Infiltrasi eosinofil, basofil, neutrofil, monosit dlm jumlah banyak
Kerusakan epitel mukosa
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE I
Contoh :
1. Anaphilaksis
Pemberian antiserum, antibiotik (co: penicillin), hormon
Administrasi enzim
Penggunaan polisakarida
2. Alergi
Makanan
Debu
Pollen
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE II
Sinonim : cytotoxic hypersentivity
Patogenesis :
IgG & IgM
berespon
Protein endogen yg sdh berubah, antigen eksogen yg melekat pd sel/jaringan
Radang
Opsonisasi & fagositosis
Gangguan fungsi (tanpa kerusakan)
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE II
1. Opsonisasi & fagositosis
Sitotoksisitas oleh aktivasi sistem komplemen
Fragmen 3b memfasilitasi proses fagositosis melalui opsonisasi
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE II
2. Radang berperantara antibodi & kerusakan jaringan
Opsonisasi oleh antibodi
Hasil sampingan sistem komplemen (C5a, C3a) menginduksi radang
Enzim dr neutrofil & ROS menimbulkan kerusakan jaringan
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE II
3. Disfungsi seluler berperantara antibodi
Antibodi sbg agonis menstimulasi fungsi sel
Antibodi sbg antagonis memblokir fungsi reseptor
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE II
Contoh :
1. Reaksi transfusi darah
2. Penolakan cangkok jaringan
3. Kasus autoimun (anemia hemolitika, agranulositosis,
trombositopenia)
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE III
Sinonim : immune complex hypersensitivity
Patogenesis :
Pembentukan kompleks Ag-Ab
Deposisi kompleks Ag-Ab
Aktivasi sistem komplemen
Stimulasi radang
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE III
Tahap 1. Pembentukan Ag-Ab kompleks dlm sirkulasi
Stimulan : Ag dlm sirkulasi
Respon : sistem imun membentuk Ab
Faktor lain :
in situ immune complexes
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE III
Tahap 2. Deposisi Ag-Ab kompleks dlm sirkulasi
Ukuran kompleks Ab-Ab terlalu kecil tdk dipindahkan oleh sel fagosit
Jumlah kompleks Ag-Ab melebih batas normal shg dideposisi
Penurunan fungsi atau overload
kerja sistem fagosit oleh monosit
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE III
Tahap 3. Aktivasi sistem komplemen
Stimulan : deposisi kompleks Ag-Ab
Respon : aktivasi sistem komplemen
Melibatkan C3a utk proses recruitment & aktivasi leukosit
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE III
Tahap 4. Stimulasi peradangan
Stimulan : aktivasi sistem komplemen
Respon : recruitment & aktivasi leukosit (khususnya neutrofil & makrofag)
Efek negatif :
radang, nekrosis
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE III
Contoh :
1. Ekspos Ag dlm jumlah berlebihan pd hewan
2. Pemberian Ag dlm jumlah sedikit namun dalam jangka waktu
sangat lama
Ciri histo :
1. Vasculitis, disertai dengan nekrosis dinding vasculer & infiltrasi
neutrofil
2. Hiperselularitas glomerulus
3. Deposisi material eosinofilik pd vasculer
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
Sinonim : delayed hypersensitivity
Patogenesis :
Limfosit T yg telah tersensitisasi
sitokin makrofag
Sitoksisitas sel
Ag (intraseluler)
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
Jenis :
1. Delayed type hypersensitivity
- inisiasi oleh CD4+ T-limfosit (Th)
2. T-cell mediated cytotoxicity
- mediasi oleh CD8+ T-limfosit (CTL)
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
Limfosit T
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
T helper (Th)
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
1. Delayed type hypersensitivity
CD4+ T-limfosit (Th) memproduksi sitokin
Th1 : aktivasi makrofag, stimulasi radang
Th17 : inisiasi radang dg merekrut neutrofil, menimbulkan kerusakan jaringan
Ag yg persisten infiltrasi makrofag sel epitelioid & giant cell
Pembentukan lesi granuloma melalui radang granulomatosa
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
1. Delayed type hypersensitivity
Co : - infeksi patogen intraseluler
- infeksi Mycobacterium, tes tuberculin
- infeksi parasit
- infeksi jamur
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
2. T-lymphocyte mediated cytotoxicity
CD8+ T-limfosit membunuh Ag dlm sel target = CTL
Granula pd CTL mengandung perforin & granzyme
Perforin : perforasi membran sel, membuka pintu masuk air shg terjadi lisis scr osmotik
Granzyme : masuk melalui perforin, menginduksi apoptosis
-
HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
2. T-lymphocyte mediated cytotoxicity
Co : - destruksi sel tumor
- destruksi sel terinfeksi virus
-
Definisi :
respon imun spesifik terhadap Ag autogenus akibat hilangnya
toleransi imunologi terhadap sel atau jaringan hospes, dan
ditandai dengan aktivitas berlebihan dari sel efektor imun yg
reaktif dengan sendirinya
Komponen penting : self Ag, self tolerance, self reactive immune effector cells
Sifat : organ spesifik, lokal, sistemik
Etiologi : multifaktor, termasuk faktor genetik & lingkungan
-
MEKANISME
Self reactive cells pd sistem imun : normal pd hospes dieliminasi pd proses perkembangan (central
tolerance), eliminasi saat di timus atau jaringan perifer
(perifer tolerance)
Autoimun : kegagalan utk mengeliminasi self reactive cells, terutama pd perifer tolerance
Faktor genetik : predisposisi besar
-
Patogenesis
(pd kasus infeksi : induksi kostimulator, mimikri molekul
hospes)
-
Definisi :
Kegagalan sistem imun utk memproteksi hospes dr organisme
infeksius atau kanker krn adanya defek genetik atau kongenital
komponen sistem imun atau hilangnya fungsi sistem imun
Sifat & etiologi :
1. Imunodefisiensi primer (defek kongenital / genetik komponen
sistem imun)
2. Immunodefisiensi sekunder (hilangnya fungsi sistem imun;
komplikasi infeksi dg malnutrisi, faktor usia, radiasi,
kemoterapi, immunosppresi)
-
Patogenesis :
Bervariasi, tergantung di bagian mana sistem imun mengalami
defek atau disfungsi
Contoh :
top related