glaukoma sudut tertutup (rs mata yap)
Post on 05-Dec-2014
65 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana
kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi
penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih
sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan
refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%).
Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami
kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara.
Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan
Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari
jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding
Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia
meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup,
kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan.
Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16%
diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan
oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa
galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab
kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang
rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa
kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan
menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan
bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua
jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 %
penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia
setelah katarak dan trakhoma.
1.2 TUJUAN
Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata
yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu
penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan
dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah
ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya
glaukoma sudut tertutup.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI dan FISIOLOGI
2.1.1 Anatomi humor akueus
Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar
24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea,
lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.2
2.1.3. Anatomi Sudut Filtrasi
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut
ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran
Descemet disebut garis Schwalbe.
Gambar 1 : Anatomi Bola mata
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea.
Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis
Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari
m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di
dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam,
terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis
Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus
vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor.
Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular
dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini
berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme
tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan
gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan
adalah sisten grading Shaffer.7
Berikut merupakan tabel 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer3
Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan
untuk menutup
Struktur pada
Gonioskopi
IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,
CBB
III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS
II 20 Sempit
(moderate)
Mungkin SL, TM
I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL
0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak
struktur
Keterangan :
SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.
2.1.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior
mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan
sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip
plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea,
dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke
kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1
Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior
Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran
eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan
cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot
siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous
humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan
trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena
episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1
Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm,
jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri
dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal
merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis
Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji
skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar,
dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang
menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar
jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan
aqueous ke luar.7
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada
sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari
vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai
pembukaan saluran pengumpul.7
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35,
meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini
dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek
intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum
ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.7
Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar
90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran
aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir
pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal
dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.7
Gambar 3 : Arah Aliran Humour
Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus
2.2 DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa
kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan
intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal
dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena
kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.
Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler
pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat
dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan.
Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan
cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah;
riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi
umum.1
2.3 EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2
% dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.
2.3 ETIOLOGI
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain
(glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi
sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).
2.4 FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukoma
kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknya kita
berhati-hati pada beberapa faktor:
1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma.
Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana
pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.
2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya
glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan
perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita
glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi
glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.
3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga
dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga
meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.
4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi
atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya
termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.
Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.
5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan
terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma
sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma
atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata
dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali
memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata
adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.
6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma meningkat
pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus
membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi
yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997,
menunjukkan terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut
terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid
inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya
diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.
Tabel 2. Faktor Resiko Glaukoma
7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya
glaukoma sekunder, sebagai contoh, miopi, hipermetropi, pigmentary glaukoma.
Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule
yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular
meshwork.
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
5. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
6. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
7. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
2.5 KLASIFIKASI
Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma atau Glaukoma
sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma sudut tertutup. Pada
umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya untuk menderita Glaucoma dan
kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab
utama kebutaan di Asia.
Tabel 3. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi.
A. Glaukoma Primer
1. Glaucoma sudut terbuka
a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma
sederhana kronik)
b. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)
2. Glaucoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateu
B. Glaukoma Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
D. Glaukoma Absolut
Tabel 4. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular
A. Glaucoma sudut tertutup
1. Sumbatan pupil (iris bombe)
a. Glaucoma sudut tertutup primer
b. Seklusio pupilae (sineksia posterior)
c. Intumesensi lensa
d. Dislokasi lensa anterior
e. Hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaucoma sumbatan siliaris
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Skleritis posterior
d. Pascabedah pelepasan retina
3. Pendesakan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut kronik
b. Akibat kamera anterior yang datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membran pratrabekular
2.6.1 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang.2
Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini,
sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork
itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka
makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.
Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup
Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa
menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris,
selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat iris
menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi
akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan
ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata menjadi
merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan ini merupakan suatu
keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi
dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap.
Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan
akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris
secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka
akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat
sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan
memberikan pengobatan.
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6
- Bulbus okuli yang pendek - Tumbuhnya lensa
- Kornea yang kecil - Iris tebal
Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6
- Akomodasi - Dilatasi pupil
- Letak lensa lebih kedepan - Kongesti badan cilier
2.6.1 Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut
a. Batasan
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos
dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan,
dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah
mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada
hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup,
pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari,
sat tingkat pencahayaan berkurang
b. Patofisiologi
Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu),
cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat → blok pupil →
sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas struktur dan fungsi segmen
anterior.
c. Tanda Dan Gejala
Gejala objektif : 6
Palpebra : Bengkak
Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
Bilik mata depan : Dangkal
Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang
total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹
Gejala Subjektif : 2
Nyeri hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual – muntah
d. Diagnosis
Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan
flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong
vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi,
sudut bilik mata depan tertutu p.
Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan
pada penderita glaucoma akut sudut tertutup
e. Diagnosis Banding
Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut,
tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak
edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat
injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan
pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup
sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.
e. Penatalaksanaan
Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg
BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai
manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 – 150 tetes/menit). Acetanolamide 500
mg IV atau 500 mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1%
atau dexametason 0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan
iris dan trabekular.
Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi
penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila ½ jam tetap turun beri pilokarpin 1%
4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari, bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih
dilakukan laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak
turun, ingat kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi
pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil). Bila terjadi blok pupil
siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI), tekanan turun, mata
tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy.
Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat terbaik untuk
dilakukan laser peripheral iridotomy.
2.6.2 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang
berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi
terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia
anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.
Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan
kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya, serangan sering terjadi malam hari.
Gejala Subjektif
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil
middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah
Gejala Objektif
Injeksi silier ringan
Edema kornea ringan
TIO meningkat
2.6.3 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik
a. Batasan
Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum
oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki
faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain
sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma
sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten,
subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak
mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi
iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6
b. Patofisiologi
Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang
berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada
papil saraf optik.
c. Gambaran Klinis
Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular
tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atroti.
d. Diagnosis
Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu
disertai gejala klinis di atas.
Pemeriksaan fisik :2
- Peningkatan TIO -Sudut coa yang sempit
- Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
- Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.
e.Penatalaksanaan :2
Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya
Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi
perifer dan medikamentosa.
Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya
2.6.4 Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman
bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena
posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami
blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga
menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.
Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan
sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi
bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.2
2.7 PEMERIKSAAN
Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi terjadinya
glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan:
2.7.1 Tonometry: untuk mengukur tekanan intraokuler.
Ada beberapa macam tonometry:
- Tonometry indentasi (schiotz)
- Tonometry aplanasi (goldman)
- Tonometry non kontak
- Tonometry digital
Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling sering dilakukan
guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.
2.7.2 Gonioscopy: untuk memeriksa drainase sudut mata.
Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan,
dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi dan menempatkan
contact lens khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya dan diletakkan pada mata.
Kaca-kaca tersebut memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari arah-
arah yang berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka atau
menyempit.
Genioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada pembuluh darah
yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor aqueous keluar dari mata.
2.7.3 Ophthalmoscopy: untuk mengevaluasi semua kerusakan diskus optikus
Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa diskus optikus
pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut cupping of the disc dapat
terdeteksi dengan cara ini.
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)- cawan /
cekungan fisiologik – yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat
yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh
serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan
optic juga kecil. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat
glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh
berkurangnya substansi diskus – yang ditandai sebagai pambesaran cekungan diskus
optikus- disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus
menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.
Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optic yang diikuti
oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal tepi diskus
optikos. Kedalaman cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke
belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea
rah hidung. Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk) tempat
tidak terlihat di bagian tepi.
Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan
terhadap garis tengah diskus , mis. Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9.
Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus
yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat
mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau
dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby atau lensa kontak
kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuromn pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat
saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi –terutama apabila
digunakan cahaya bebas merah- dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada
diskus optikus.
2.7.4 Perimetry: Uji lapang pandangan masing-masing mata.
Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut terbuka dan
memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga menderita glaucoma harus
diperiksa secara periodic dengan beberapa cara:
- Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral.
- Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer
- Perimeter automatis
- Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang memiliki arti
bila ada glaucoma yang sudah lanjut.
2.7.5 Pechymetry: untuk menentukan ketebalan kornea.
2.8 PENGOBATAN
2.8.1 Pengobatan Medis
1.1 Supresi Pembentukan Humor Aqueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi
glaukoma. Timolol 0,25 % dan 0,5 %, betaksolol 0,25 % dan 0,5 %. Kontraindikasi utama
adalah penyakit obsturri jalan nafas.
Agonis adrenergik alfa 2, Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada pembentukan
humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik, setazolamid adalah yang paling banyak
digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg
1.2 Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous
Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin 0,5 – 6 % ( sering 2 %). Semua
obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.
1.3 Menurunkan Volume Korpus Vitreum
Obat – obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan tertarik
keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor aqueous. Gliserin
oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan sari jeruk dalam volume yang sama. Jika
terdapat kontraindikasi dapat dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 – 100 tetes tiap menit IV.
1.4 Miotik,Midriatik dan Siklopegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup primer
akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut pada iris bombe karena sinekia
posteriotor. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa anterior, Siklopegik
dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis
dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.
2.8.2 TERAPI BEDAH dan LASER
2.1 Iridektomi Dan Iridotomi Perifer
Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan
dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular yang cukup
besar. Iridotomi perifer secara
bedah menghasilkan keberhasilan
jangka panjang yang relatif baik.
2.2 Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada
jalinan trabekular dan kanalis schlemm, dengan tujuan
melancarkan aliran humor aqueous. Teknik ini dapat
diteapkan untuk glaukoma sudut terbuka
2.3 Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung dari
kamera anterior kejaringan subkonjungtiva atau orbita , dapat
dibuat dengan trabekulotomi atau insrsi selang drainase
2.4 Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan destruksi korpus
siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif dapat menyebabkan ptisis
bulbi.
BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan
intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut
saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan
pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.⁴ Glaukoma adalah penyebab
kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai
tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma
tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma
disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.
Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi
kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak
menyadari mereka menderita penyakit tersebut.
Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :
1) Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)
b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)
Akut
Subakut
Kronik
Iris Plateau
2) Glaukoma Kongenital
3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut
Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya.
Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui
penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan
dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah
mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut.¹ Karena kerusakan yang disebabkan
oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan
sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang
terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat
ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk
menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut.
Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan
kerusakan penglihatan.
DAFTAR PUSTAKA
top related