ginecología y obstetricia - emergencias obstétricas
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15.20 Emergencias obstétricas
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
Detección y tratamiento inicial de las
emergencias obstétricas.
INTRODUCCIÓN
Las emergencias obstétricas del embarazo, parto y puerperio son un estado nosológico
que pone en peligro la vida de la mujer durante la etapa grávido-puerperal y/o del
producto de la concepción. Se pueden clasificar de acuerdo con el tiempo de la
gestación:
En cualquier momento del embarazo.
Primera mitad del embarazo.
Segunda mitad del embarazo.
Complicaciones posteriores al evento obstétrico o quirúrgico.
HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO
Los signos y síntomas que pueden orientar al diagnóstico de hígado graso agudo del
embarazo (HGAE) son: anorexia, náusea, vómito, polidipsia, dolor abdominal en
hipocondrio derecho, ictericia (muy frecuente), hipertensión, edema, ascitis y
hepatomegalia. Los datos clínicos y bioquímicos se han referido incluso dos semanas
antes de la presentación de la enfermedad. A toda paciente con sospecha clínica de
HGAE se le deben realizar las siguientes pruebas: biometría clínica completa, química
sanguínea (glucosa), pruebas de funcionamiento hepático, tiempos de coagulación y, si
existe duda diagnóstica, considerar biopsia hepática en la etapa puerperal.
Los casos graves pueden requerir tratamiento integral que incluya plasmaféresis,
diálisis o incluso trasplante hepático.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Se debe sospechar embolia pulmonar (EP) cuando la embarazada presente los
siguientes signos y síntomas: disnea, taquipnea, dolor torácico, tos, taquicardia,
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hemoptisis y temperatura > 37 °C. Se recomienda practicar los siguientes estudios a
las embarazadas con sospecha clínica de EP:
Electrocardiograma.
Telerradiografía de tórax.
Gasometría arterial.
Gammagrafía pulmonar ventilatoria y perfusoria (este es el primer estudio deelección en la embarazada con sospecha de EP).
Los datos clínicos de trombosis venosa profunda (TVP) no son suficientes para
establecer el diagnóstico de la enfermedad, por lo que se recomienda efectuar estudios
de laboratorio y de imagenología. El ultrasonido doppler en extremidades inferiores sirve
para establecer el diagnóstico de TVP en el embarazo. La prueba de dímeros-D también
es útil ante la sospecha clínica de TVP; un resultado negativo de dímero-D en la
embarazada ayuda a confirmar los resultados de la ecografía que no muestranalteraciones, mientras que un resultado positivo hará que se requieran pruebas de
diagnóstico adicionales (p. ej., USG doppler dúplex).
Se debe dar tratamiento a dosis profilácticas de HBPM a las pacientes con historia
previa de trombosis, trombofilia primaria o alto riesgo trombótico.
Después de un evento de TVP aguda, el tratamiento con HBPM se debe continuar
durante todo el embarazo y por lo menos seis semanas después de éste hasta
completar por lo menos seis meses de terapia antitrombótica total. Se recomienda
suspender la terapia 24 h antes a la inducción del trabajo de parto.
EMBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Se debe sospechar embolia del líquido amniótico en una embarazada con
desprendimiento de placenta, parto distócico e hiperestimulación con oxitocina, con
presencia de dolor torácico, disnea o taquipnea, cianosis, náusea, vómito y ansiedad.
En el manejo inicial se recomienda monitoreo cada 2 h con parámetros hematológicos
de biometría hemática completa y pruebas de coagulación (TP, TTP, TT y fibrinógeno)
para, en caso necesario, evaluar el soporte transfusional con concentrados eritrocitarios,
plaquetarios, plasma y crioprecipitados.
HIPERTIROIDISMO CON CRISIS HIPERTIROIDEA
Se debe considerar crisis hipertiroidea cuando la paciente presente hipertiroidismo junto
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con los siguientes datos: infección o preeclampsia, fiebre, taquicardia, arritmias
cardiacas, inquietud extrema, nerviosismo, confusión extrema o psicosis, crisis
convulsivas, o alteraciones en el estado de conciencia.
Las pacientes con crisis hipertiroidea deben recibir tratamiento agresivo con fármacos
antitiroideos y medidas de apoyo:
Propiltiouracilo : una dosis de impregnación de 600 a 800 mg por vía oral, sin
tomar en cuenta los resultados de los estudios de laboratorio. Y una dosis de
mantenimiento de 150 a 200 mg cada 4 a 6 h por vía oral.
Solución saturada de yoduro de potasio : 2 a 5 gotas cada 8 h por vía oral.
Dexametasona : 2 mg cada 6 h por cuatro dosis, vía intravenosa o intramuscular.
Propranolol : 20 a 80 mg cada 4 a 6 h vía oral, o 1 a 2 mg cada 5 min hasta llegar
a la dosis total de 6 mg vía parenteral; luego continuar con 1 a 10 mg cada 4 h.
Debe informarse a la paciente embarazada que el empleo de metimazol se asocia con
defectos en la piel como aplasia cutis, atresia esofágica y dismorfismo facial en recién
nacidos.
EMBARAZO Y CARDIOPATÍA CLASE FUNCIONAL III, IV DE NYHA
Se identifica como emergencia obstétrica el hecho de que una embarazada presente
cualquiera de las condiciones asociadas con alto riesgo (II, III, IV de NYHA) para
mortalidad materna.
Las pacientes con miocardiopatía periparto se hallan en emergencia obstétrica cuando:
a. Desarrollan falla cardiaca en el último trimestre del embarazo o dentro de los
primeros cinco meses posteriores a la finalización del evento obstétrico.
b. No existe una causa identificable de falla cardiaca.
c. No hay evidencia de enfermedad cardiaca.
Se requiere investigar endocarditis bacteriana en una embarazada con cardiopatía
cuando ésta presenta:
a. Historia de cardiopatía.
b. Tríada clásica: fiebre, soplo cardiaco y anemia.
c. Taquicardia e ingurgitación yugular.
Se debe hospitalizar a las pacientes de clase III y IV para una adecuada valoración y
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atención integral, considerando el riesgo-beneficio tanto para la madre como para el
producto de la gestación durante y después del embarazo. Se utilizan bloqueadores β o
digoxina en las pacientes embarazadas que presentan estenosis mitral, coartación
aórtica, síndrome de Marfan o taquiarritmia (fibrilación o flúter auricular).
Se utiliza warfarina en pacientes embarazadas con prótesis valvular cardiaca,
considerando durante su uso el riesgo de teratogenicidad; se recomienda sustituir lawarfarina por una heparina de bajo peso molecular desde la sexta semana de gestación
hasta la doceava para evitar malformaciones fetales.
No se recomienda el parto vaginal en las embarazadas con cardiopatía grados III y IV
que se encuentren en las siguientes condiciones: contraindicación obstétrica, síndrome
de Marfan con aorta dilatada o disección aórtica, falla en el cambio de warfarina por
heparina en las dos últimas semanas de la gestación, o insuficiencia cardiaca grave. El
tratamiento anticoagulante se suspende 12a 24 h antes del evento quirúrgico.
La American Heart Association (AHA) no recomienda la profilaxis antimicrobiana en
partos vaginales no complicados o cesáreas; su uso se debe considerar en pacientes
cardiópatas con partos prolongados, antecedentes de RPM y cesáreas complicadas.
PREECLAMPSIA SEVERA COMPLICADA CON HEMORRAGIA CEREBRAL
Ante la presencia de alteraciones neurológicas en una paciente previamente
diagnosticada con preeclampsia se recomienda investigar datos clínicos de hemorragiacerebral. Las pacientes con crisis convulsivas deben someterse a RMN o TC de cráneo.
El tratamiento de urgencia para la preeclampsia severa de primera instancia se basa en
antihipertensivos y sulfato de magnesio; luego se continúa con sulfato de magnesio por
24 a 48 h posparto y se mantiene la presión arterial en niveles menores de 155/105
mm Hg. La paciente con hemorragia cerebral requiere sosporte vital avanzado, con
tratamiento especializado de la vía aérea y estabilización hemodinámica.
ECLAMPSIA
El diagnóstico de eclampsia se establece cuando la paciente presenta, además de
hipertensión arterial, edema y proteinuria. Cuando llegan a ocurrir crisis convulsivas
durante la segunda mitad del embarazo y en el puerperio, es preciso establecer la
ausencia de hipertensión, edema y proteinuria para descartar eclampsia.
La prioridad inicial en el tratamiento de la eclampsia es prevenir lesiones maternas, dar
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soporte respiratorio y cardiovascular (lo cual incluye la administración de
antihipertensivos), así como controlar crisis convulsivas. El sulfato de magnesio es el
tratamiento de primera línea en problemas de eclampsia.
SÍNDROME DE HELLP
En toda paciente con preeclampsia y eclampsia se deben solicitar los exámenes
apropiados para hacer el diagnóstico oportuno del síndrome de HELLP; éstos son
biometría hemática, cuenta manual de plaquetas y pruebas de funcionamiento hepático.
El tratamiento inicial en estas pacientes es la interrupción del embarazo; la
administración de plaquetas se practica en las siguientes situaciones: cuenta
plaquetaria por debajo de 20 000/mm 3 sin evidencia de sangrado, cuenta plaquetaria
por debajo de 50 000/mm 3 con sangrado activo o programación de procedimiento
quirúrgico.
HEMATOMA Y ROTURA HEPÁTICA
En toda paciente con preeclampsia y síndrome de HELLP que presente epigastralgia o
dolor en el cuadrante superior derecho de abdomen se debe descartar hematoma
hepático no roto; para ello se solicita ultrasonido y, dependiendo el resultado de éste,
se considera la necesidad de una TC para confirmar el diagnóstico ( Figuras 15.20.1 y
15.20.2 ).
Figura 15.20.1 Ultrasonido con presencia de hematomahepáticosubcapsular.
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Figura 15.20.2 TC con presencia de hematoma hepático no roto.
Para el tratamiento del hematoma hepático no roto se sugiere no realizar evacuación ni
drenaje, sino más bien ligadura de la arteria hepática derecha.
En el caso de un hematoma hepático roto el tratamiento debe ser multidisciplinario. Lacombinación de ligadura de la arteria hepática y empaquetamiento del área hepática
por 48 a 72 h, aunado a medidas hemodinámicas de soporte, ha demostrado ser un
manejo efectivo para disminuir la mortalidad materna.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
En toda paciente con preeclampsia y síndrome de HELLP que tenga manifestaciones de
sangrado se debe investigar de forma temprana la presencia de coagulación
intravascular diseminada (CID). Se podrá establecer el diagnóstico de CID con la
presencia de: a) trombocitopenia, b) hipofibrinogenemia y c) productos líticos de fibrina.
Cuando ocurre CID y se observan signos de sufrimiento fetal se recomienda la
interrupción del embarazo ( Figura 15.20.3 ).
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Figura 15.20.3 Paciente con púrpura trombocitopénica comomanifestación de CID.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Aunque los datos clínicos pueden ser variables, se debe sospechar insuficiencia renal
aguda (IRA) en preeclampsia cuando hay presencia de edema, volumen urinario
reducido (< 30 mL por hora o menos), hematuria y eventos trombolíticos. En sospecha
de IRA se debe determinar diuresis horaria, creatinina sérica y creatinina urinaria de 24
h, y luego comparar estos datos con los valores de referencia.
Una vez establecido el diagnóstico de IRA en la preeclampsia y eclampsia, el
tratamiento inicial es: detener la causa, controlar la crisis hipertensiva y reponer el
volumen faltante. En caso de haber oliguria, ésta se debe manejar con furosemida en
dosis de 80 hasta 400 mg en infusión o bolos; no es necesario el uso de dopamina en
infusión.
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y EN EL EVENTO OBSTÉTRICO
En caso de sospecha clínica de placenta previa se recomienda: determinar las
características del sangrado y los antecedentes del mismo, investigar mediante
especuloscopia el origen y la cantidad de sangrado, identificar en la exploración útero
relajado y alteraciones de la estática fetal, y evitar el tacto vaginal hasta descartar el
diagnóstico de placenta previa, ya que esto conlleva riesgo de incremento del sangrado.
Para confirmar el diagnóstico se debe practicar ultrasonido transvaginal a toda paciente
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con sospecha de placenta previa ( Figuras 15.20.4 a 15.20.6 ).
Figura 15.20.4 Clasificación de placenta previa.
Figura 15.20.5 Ultrasonido en el que se observa placenta coninserción baja (placenta previa).
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Figura 15.20.6 Pieza de patología en la que se observa placenta previa.
En lo que respecta al diagnóstico clínico de desprendimiento de placenta normoinserta,
se investigan los factores de riesgo que pueden ocasionar hemorragia (estados
hipertensivos, ser mayor de 35 años de edad, multiparidad, rotura de membranas y
otras complicaciones), así como la presencia de uno o más de los siguientes datos
clínicos: hemorragia (junto con las características y antecedentes del sangrado), dolor a
la palpación uterina, sufrimiento fetal, polisistolia o hipertonía uterina ( Figura 15.20.7 ).
Figura 15.20.7 Desprendimiento de placenta normoinsertadiagnosticada por ultrasonido. ( Véase Atlas.)
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Otra causa de sangrado obstétrico en la segunda mitad del embarazo es la rotura
uterina. El diagnóstico se basa en: factores de riesgo en pacientes en trabajo de parto
activo (cirugía uterina previa, hiperdinamia uterina, hiperestimulación de la actividad
uterina con oxitocina, misoprostol y dinoprostona), sangrado de intensidad variable
(más frecuente sobre útero cicatrizal), dolor intenso al momento de la rotura (el cual
cesa la dinámica uterina) y el hecho de que a la exploración sean palpables las partesfetales a través del abdomen.
Considerar atonía uterina cuando la paciente presente sangrado activo abundante
posterior al alumbramiento; esto llega a ocurrir debido a:
La no contracción del útero en el sitio de implantación placentaria.
Distensión uterina debido a macrosomía fetal, embarazo múltiple, polihidramnios y
multiparidad.
Datos de fatiga uterina determinada por parto prolongado.
Amnioitis.
Otras causas, como acretismo placentario o útero de Couvelaire; el ultrasonido
transvaginal es el estudio de elección para el diagnóstico de placenta acreta.
En general, el tratamiento de las hemorragias en el segundo trimestre del embarazo
consiste en emplear inductores de madurez pulmonar en los embarazos menores de 34
sdg, indicar reposo y vigilancia de sangrado, y evitar los tactos vaginales. En caso deque la hemorragia comprometa el estado hemodinámico materno o fetal, se debe
finalizar la gestación, independientemente de la edad gestacional.
SEPSIS PUERPERAL (INFECCIÓN PUERPERAL)
El diagnóstico de infección posparto, poscesárea o posaborto se clasifica, de acuerdo
con la gravedad de la infección en la paciente, en: sepsis, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis grave o choque séptico. Se identifica como
emergencia obstétrica el caso de pacientes puérperas que presenten SIRS con uno omás de los siguientes datos clínicos (relacionados con la fuente de infección): a) dolor
pélvico; b) sangrado o secreción transvaginal fétida; c) hipersensibilidad uterina o dolor
intenso a la movilización de cuello uterino, anexos y fondos de sacos durante la
exploración bimanual; d) colecciones o tumores pélvicos; e) loquios fétidos; f)
subinvolución uterina, y g) signos peritoneales.
A toda paciente con sepsis puerperal (lo cual es una emergencia obstétrica) se le debe
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solicitar:
Biometría hemática completa, incluidas plaquetas, química sanguínea (glucosa,
urea y creatinina), tiempos de coagulación, pruebas de funcionamiento hepático
(proteínas totales y fraccionadas, TGO, TGP, bilirrubina total y fraccionada), grupo
sanguíneo y Rh.
Gases arteriales.Examen general de orina.
Se recomienda tomar dos hemocultivos (de preferencia uno de vena periférica y el otro
de un acceso central) antes de iniciar el tratamiento con antibióticos para determinar la
sensibilidad a éstos, así como la causa de la infección; esto se llevará a cabo siempre y
cuando la paciente esté en condiciones estables. También se suele solicitar ultrasonido
pélvico o tomografía computada.
En sepsis puerperal (por endometritis poscesárea, posparto y posaborto, al igual que
por pelviperitonitis) se recomienda utilizar como esquema primario: clindamicina 900
mg más gentamicina 1.5 mg/kg cada 8 h por vía parenteral durante un periodo de 7 a
14 días; la suspensión dependerá de la respuesta al tratamiento y del control de la
fiebre. Como tratamiento alternativo: una cefalosporina de segunda o tercera
generación (cefoxitina, cefotaxima o ceftriaxona) más metronidazol.
INVERSIÓN UTERINA
Se sospecha inversión uterina ante dolor intenso, hemorragia transvaginal o masa roja
visible en el canal de parto.
El manejo inicial debe incluir colocación de catéter venoso periférico (16 Fr), de
preferencia dos vías venosas; reposición de líquidos por vía parenteral; soporte
anestésico, y transfusión.
Los intentos para reubicar el fondo deben realizarse bajo anestesia. La técnica deJonson empuja el útero a través del cérvix y un anillo constrictor del mismo (la
dirección de la presión es en sentido al ombligo); el fondo debe ser repuesto antes de la
extracción de la placenta.
EMBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Se sospecha embolia del líquido amniótico en una embarazada con desprendimiento de
placenta, parto distócico o hiperestimulación con oxitocina cuando presenta dolor
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torácico, disnea o taquipnea, cianosis, náusea, vómito y ansiedad.
Se recomienda monitoreo cada 2 h con parámetros hematológicos de biometría
hemática completa y pruebas de coagulación (TP, TTP, TT y fibrinógeno) para evaluar el
soporte transfusional con concentrados eritrocitarios, plaquetarios, plasma y
crioprecipitados, en caso de ser necesario.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
En todas las unidades médicas se debe valorar si cuentan con los recursos y la
infraestructura necesarios para atender las emergencias obstétricas; en caso de no ser
así, se refiere a la paciente al lugar apropiado. Antes del traslado de la paciente a la
unidad médica definida, se recomienda colocar un acceso venoso permeable desde el
inicio de la atención, independientemente del tipo de unidad médica.
El proceso de referencia requiere el consentimiento informado firmado por la paciente,un familiar y el médico tratante.
LECTURA RECOMENDADA
Eller AG, Fisher B. Diagnosis of uterine rupture on CT. N Engl J Med. 2009;360:170.
Goyal V. Uterine rupture in second-trimester misoprostol induced abortion after cesarean delivery: a systematic review. ObstetGynecol. 2009 May;113(5):1117-23.
Lijoi AF, Brady J. Vasa previa diagnosis and management. J Am Board Fam Pract. 2003;16:543-8.
Oquendo-Cortez M, Beltrán-Montoya J, Soriano-Ortega K. Rotura uterina espontánea en una paciente con polihidramnios comoúnico factor de riesgo. Comunicación de un caso, revisión de la bibliografía y experiencia institucional. Ginecol Obstet Mex.2008;76(4):217-20.
Sinha P, Kuruba N. Ante-partum haemorrhage: an update. J Obstet Gynaecol. 2008;28(4):377-81.
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