fisiopatologia dell’insufficienza respiratoria mondo scientifico/28-09-10... · 2014. 11. 18. ·...

FISIOPATOLOGIADELL’INSUFFICIENZA

RESPIRATORIA

Alessandro VatrellaUniversità degli Studi di Napoli “Federico”

Dipartimento di Medicina Clinica e SperimentaleCattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio

vatrella@unina.it

Insufficienza Respiratoria

Condizione fisiopatologica caratterizzatadall’incapacità dei polmoni di assicurare unadeguato scambio gassoso in condizioni diriposo o sotto sforzo

E’ definita da valori di PaO2 < 60 mmHg chepossono associarsi o meno a valori di PaCO2> 45 mmHg

Curva di dissociazione dellCurva di dissociazione dell’’HbHb

Il valore della PaO2scelto è il punto criticosotto il quale la curvadiventa più ripida epiccoli cambiamenti diPaO2 corrispondono avariazioni consistentidella saturazionedell’Hb.

Insufficienza RespiratoriaClassificazione

In base alla modalità di comparsa• Latente (evidenziata dallo sforzo)• Manifesta (presente a riposo)

In base alla rapidità di comparsa• Acuta• Cronica• Riacutizzata

PaO2 < 60 mmHg

PARZIALEIPOSSIEMICA

o di TIPO 1

PaO2 < 60 mmHg+

PaCO2 > 45 mmHg

GLOBALEIPOSSIEMICO-IPERCAPNICA

o di TIPO 2

Insufficienza RespiratoriaClassificazione

IR acuta

• Si instaura in tempi molto brevi, con quadri disevera entità

• Può essere ipossiemica o ipossiemica edipercapnica: in questo caso si associa sempre ilquadro dell’acidosi respiratoria scompensata, inquanto i meccanismi di compenso renalerichiedono tempi prolungati per instaurarsi.

PaO2 < 55mmHgPaCO2 > 50mmHg pH < 7.35

IR cronica

• A lenta insorgenza, con minore severità delquadro clinico

• Può essere ipossiemica o ipossiemica edipercapnica: in questo caso si osserva ingenere un aumento dei bicarbonati plasmatici eun pH vicino alla norma (per il compenso renale)

PaO2 < 55 mmHgPaCO2 > 50mmHg pH > 7.35

IR cronica riacutizzata

• Se, ad un certo punto, in un paziente con IRcronica, interviene un aumento rapido dellaPaCO2, che non riesca ad essere compensato dameccanismi cronicamente già impegnati, si hauna diminuzione del pH (acidosi respiratoriascompensata) e compare il quadro dell’IRcronica riacutizzata.

• L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acutaperché, una volta risolta la riacutizzazione, siripristina il quadro dell’insufficienza respiratoriacronica compensata.

Insufficienza RespiratoriaInsufficienza Respiratoria

Deficit di organoDeficit di organo Deficit di pompaDeficit di pompa

Alterazioni delloscambio gassoso

ipossiemia

Alterazioni delloscambio gassoso

ipossiemia

Ridottaventilazioneipercapnia

Ridottaventilazioneipercapnia

Meccanismi fisiopatologici

• la meccanica ventilatoria

• gli scambi gassosi

• l’emodinamica delpiccolo circolo

Le alterazioni fisiopatologiche causa diinsufficienza respiratoria possono riguardare:

Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q

Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q

Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

Meccanismi dell’ipossiemiaIpoventilazione alveolareIl volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità ditempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.

• RESTRITTIVA

• OSTRUTTIVA

• MISTA

INSUFFICIENZA VENTILATORIA

Deficit ventilatori

di tipo OSTRUTTIVO di tipo RESTRITTIVO

• Asma

• BPCO

• Bronchiectasie

• Patologie della gabbiatoracica

• Patologieneuromuscolari

• Lesioni occupantispazio

• Fibrosi polmonare

• Exeresi polmonare

Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q

Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

• In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillaripolmonari raggiunge quasi quella alveolare dopocirca 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 disecondo).

• In alcune patologie la membrana può essereispessita e la diffusione ne risulta così rallentata,contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.

• Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosipolmonare idiopatica, polmonite interstiziale,sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.

Meccanismi dell’ipossiemiaAlterazioni della diffusione

Non si raggiunge l’equilibrio tra la PaO2 deicapillari polmonari ed il gas alveolare.

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

O2

AreaCO2

Spessore

P1

P2A x D x (P1 – P2)

SVgas =

D ∞ solubilità√ PM

Diffusione dei gas

Legge di Fick

Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q

Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arteriosodopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

Meccanismi dell’ipossiemiaShunt

Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q

Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverseregioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosadiventa inefficace

Meccanismi dell’ipossiemiaSquilibrio Va/Q

Avvengono gli scambitra gli alveoli ed ilsangue dei capillaripolmonari

Gli scambi respiratorinecessitano di unperfetto accoppiamentotra la ventilazione e laperfusione ematica

Zona respiratoria

Polmone ideale

L’aria inspirataraggiunge tutti glialveoli e tutti gli

alveoli hanno lo stessoflusso ematico

Rapporto Ventilazione Perfusione

IpercapniaIpercapniaMeccanismi fisiopatologiciMeccanismi fisiopatologici

IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q

IPOVENTILAZIONE• Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò

costituisce un importante parametrodiagnostico.

• Equazione della ventilazione alveolare:PaCO2 = VCO2 K

VAVCO2 = CO2 espirata K = costanteVA = ventilazione alveolareSe si dimezza la ventilazione alveolare laPaCO2 raddoppia.

IpercapniaIpercapniaMeccanismi fisiopatologiciMeccanismi fisiopatologici

IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q

• Nonostante lo squilibrio V/Q determiniritenzione di CO2, si osservano spesso pazienticon indubbi squilibri V/Q e PaCO2 nella norma.

SQUILIBRIO V/Q

COCO22 e meccanismi di compensoe meccanismi di compenso

Polmone intervento rapido

intervento lento Rene

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 -

L’IR può esserecausata da un dannoche intervenga alivello di qualsiasianello della catena

The Brain

The Spinal Cord

NeuromuscularSystem

Thorax andPleura

Upper airway

Cardiovascular

Lower airwayAlveoli

Cause della IR

Centri respiratori

Regolano la ritmicità delrespiro

Apnee centrali del sonno Vasculopatie cerebrali Traumi cranici Sovradosaggio farmaci

Barbiturici Benzodiazepine

Motoneuroni

Generano l’impulso che lungo inervi si propaga ai muscoli

respiratori

Sclerosi laterale amiotrofica Poliomielite Lesioni traumatiche cerebrali e

del midollo spinale

Conducono l’impulsosino alla placcaneuromuscolare

PolineuropatieGuillain – BarrèAlcoolica

Lesioni del NervoFrenico

Nervi

Giunzione neuromuscolare

Trasmette lostimolo dal nervo

al muscolo

Miastenia Gravis

MuscoliPermettono di attirare

l’aria nei polmoni

( INSPIRAZIONE )

Spingono l’aria fuori daipolmoni

( ESPIRAZIONEATTIVA )

Distensibilità delle strutture deputatealla ventilazione rappresentata dalrapporto tra la variazione del volumepolmonare e la pressione necessariaper determinare tale variazione

C = P / VFibrosi polmonare: incremento tessuto

fibroso non elastico (bassa);Enfisema: condizione patologica in cui

parenchima polmonare danneggiato e lepareti alveolari distrutte (alta)

Gabbia toracicaCifoscoliosi

Compliance

Insufficienza RespiratoriaCause

• TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale)associata ipocapnia o normocapnia. Ingenere è dovuta a patologia delparenchima polmonare.

• TIPO 2 (ventilatoria o globale) associataad ipercapnia. In genere dovuta adalterazioni della capacità ventilatoriapolmonare.

Polmonari:pneumopatie interstiziali, sarcoidosi,edema polmonare acuto, polmoniti,atelettasie, alveolite allergicaestrinsecaExtrapolmonari:shock, uremia, sepsi, traumi,insufficienza epatica

IR di tipo 1Cause

Pneumopatie interstizialiClassificazione

PID secondarie a collagenopatie Patologie granulomatosiche

PID idiopatiche PID miscellanee (es: LAM)

Pneumopatie interstizialiInsufficienza respiratoria

↓ Capacità di transfer alveolo-capillare↓ Distensibilità del parenchima polmonare

• Ipossiemia• ↑ gradiente alveolo-arterioso di O2• Ipocapnia

IR di tipo 2Cause

Polmonari:BPCO, pneumopatie interstiziali in faseavanzata, embolia polmonare massiva,bronchiectasie, pnx massivoExtrapolmonari:malattie neuromuscolari, malattie dellagabbia toracica, S. di Pickwick

BPCOFenotipi

BPCOMeccanismi dell’ipossiemia

Paziente in fase di stabilità clinica:• Ineguaglianza VA/Q

Paziente in fase di riacutizzazione:• Ineguaglianza VA/Q• Aumento del consumo di O2

• Riduzione della gittata cardiaca

BPCOMeccanismi dell’ipercapnia

Anomalia della distribuzione delrapporto ventilazione/perfusione

PaCO2

Inadeguatezza dellamuscolatura respiratoria

BAR con ossigeno (Oxybar) diffusinegli Stati Uniti e altri paesi qualiGiappone, Tailandia o Inghilterra.

In questi locali ci si distende, siascolta musica e si inala una

miscela composta per il 90% daossigeno puro e per il resto da

aromi es. eucalipto (rinfrescante,rinvigorente), lime

(sensuale,esotico), limone(tiepido), clementina

(armonizzante), lavanda (allegro),etc

AcuteRespiratoryDistressSyndrome

Cause di IRCNon polmonari Polmonari

Sistema Nervoso Centrale Ostruzione delle prime vie aereeEffetto di farmaci Bronchiali

Infezioni e loro conseguenze (poliomielite bulbare) Flogosi acute e croniche (infettive,irritative,allergiche)

Traumi Iperplasia ghiandolare/iperplasia delle cellule caliciformi

Depressione del drive respiratorio Funzionali (senza lesioni dimostrabili)

Sistema Nervoso Periferico Parenchimali

Sclerosi Laterale Amiotrofica Enfisema

Poliomielite Difetto di sviluppo

Neuropatie Tossiche Fibrosi post-infiammatorie

Sindrome di Guillain Barrè Infiltrati interstiziali/fibrosi da varie cause

Gravi neuropatie Processi intraalveolari cronici (infez specifiche, proteinosi)

Miopatie primarie o secondarie Tumori

Distrofia muscolare VascolariMiastenia grave, Amiotonia Congestione cronica

Miopatie metaboliche Embolie recidivanti

Alcalosi metabolica Flogosi

Mixedema PleuricheAlterazioni della parete toracica Pleuriti sierose o fibrinose croniche

Cifoscoliosi Fibrosi pleurica

Obesità

Traumi, interventi chirurgici

Insufficienza RespiratoriaMeccanismi di compenso

1. Dell’ipossiemia:• Aumento della ventilazione• Aumento della gittata cardiaca• Aumento della massa degli eritrociti• Spostamento a destra della curva didissociazione dell’emoglobina

2. Dell’ipercapnia:• Aumento della ventilazione• Potere tampone del sangue e dei tessuti• Risparmio di basi

Ostruzione delle vie aeree

• Vie aeree superiori

• tumori (faringe, laringe), edema, infezioni

• corpi estranei

• tumori, collasso, stenosi della trachea

• Vie aeree inferiori

• bronchite, bronchiolite

• bronchiectasie

• asma bronchiale

• Parenchima polmonare

• enfisema polmonare

MechanismsMechanisms ofof airwaysairways obstructionobstruction

Exercise

Mixed venous blood PO2

Anatomiafunzionale

Forza

Resistenza

COPDCifoscoliosiMalnutrizioneTraumi toraciciDistrofia

muscolareMiopatie

metaboliche

Muscoli

Baydur A., Milic-Emili J 1993

Compliance ridotta