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SEPSIS-‐2: Fisiopatología, Mediadores, Diagnós;co y Tratamiento.
Dra. Beatriz Galván Guijo Hospital Universitario La Paz
Departamento de Cirugía UAM
Manifestaciones clínicas
• Signos y síntomas de la Infección:
• Signos y síntomas de la repuesta inflamatoria y de las disfunciones orgánicas
Localización
Patógeno
Virulencia
Signos y síntomas del proceso inflamatorio:
Ø Afectación del estado general Ø Fiebre o hipotermia, escalofríos Ø Taquipnea Ø Taquicardia Ø Hipotenso Ø Piel caliente o fría y sudorosa Ø Alteración de la conciencia Ø Náuseas, vómitos Ø Petequias, equimosis ……
• Alteración del nivel de conciencia • Enlentecimiento del relleno capilar • Piel fría y sudorosa • Oliguria < 0,5 ml/K/h
• Hiperlactacidemia > 2 mmol/l • pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l • SVcO2 < 65%
Hipotensión: TAM< 70mmHg, o 40 mmHg de TAS habitual.
Taquicardia: Fc > 90 lpm.
Hipoperfusión:
Disfunción circulatoria
Patrón hemodinámico del shock sép9co
PRECOZ TARDÍO
PRESIÓN ARTERIAL
GASTO CARDÍACO
RESISTENCIAS PERIFÉRICAS
SHOCK HIPERDINÁMICO
PA = GC x RVS
Disfunción pulmonar
● Disfunción pulmonar: • PO2/FiO2 <250
● Síndrome de distres respiratorio del adulto: • PO2/FiO2 <200 • Infiltrados pulmonares bilaterales
TAQUIPNEA: Fr>30rpm. HIPOXÉMIA: PO2<80mmHg
Disfunción renal
• OLIGURIA: - diuresis < 0,5 ml/Kg/h durante más de dos horas
- elevación de la Cr sérica > 2 mg/dl
• FRACASO RENAL AGUDO: RIFLE, AKI
Disfunción hepá9ca
Colesta;s intrahepá;ca: Bilirrubina > 2mg/dL
Hepa;;s: Hipertransaminasemia moderada
Fracaso hepá;co: En casos graves, CID
Disfunción neurológica
• Alteraciones de conciencia • Alteraciones del sensorio • Polineuropa[a periférica
Disfunción sanguínea
Disfunción diges9va • Alteración de la mo]lidad:
ü Intolerancia a la alimentación ü Íleo
• Atrofia de la mucosa: ü Aumento de la permeabilidad de la pared intes]nal (pérdida de la función barrera)
• Leucocitosis > 12.000 o leucopenia < 4.000 • Plaquetas < 100.000 • Coagulopa[a: INR > 1,5 o TTP > 60 seg. • Anemia
HEPÁTICAS: • Albúmina • Proteinas de fase aguda NEUROENDOCRINAS: • Insuficiencia suprarrenal rela]va METABÓLICAS: • Hiperglucemia:
Neoglucogénesis Resistencia a la Insulina
• Hipercatabolismo protéico: Autocanibalismo • Hiperlipólisis: Ac Grasos, Triglicéridos
Alteraciones metabólicas
Diagnós9co de Infección
Cul$vos: Toma de muestras para Gram y cul]vo ANTES de
iniciar el tratamiento an]bió]co: Hemocul]vos, orina, esputo, LCR, heridas, etc Pruebas de imagen: simple, TAC
Ecogra6a Analí$ca: Lactato, Hct, Hgb, fórmula leucocitaria, PCR, PCT. etc.
Marcadores de Infección
PCR (proteina C reac;va): • Marcador inespecífico de inflamación. • Producida en el hígado por la acción de la IL-‐6. • Su elevación no discrimina entre sepsis, sepsis grave o shock sép]co. • Algunos autores encuentran que valores > 50-‐60 mg/dl indican presencia de infección, con una buena sensibilidad pero pésima especificidad.
PCT (procalcitonina):
• Producida en el ]roides. Sus niveles normales son < 0,1 ηg/ml. • En la sepsis parece producirse en el hígado, y en los leucocitos mononucleares. • Las bacterias son el mayor es[mulo para su producción. Los hongos lo hacen en menor medida. • En adultos presenta una sensibilidad del 90-‐100 y una especificidad 70-‐80% • Algunos autores recomienda su u]lización para controlar la duración del tratamiento an]bió]co. • Presenta variaciones interpersonales
Niveles Procesos < 0,5 ηg/ml Infecciones víricas
Procesos inflamatorios no infecciosos
0,5-‐2 ηg/ml Politrauma;zados, quemados,
postquirúrgicos >2 ηg/ml Sepsis > 10 ηg/ml Sepsis grave, Shock
sép;co
Valores de Procalcitonina
Supuestos marcadores de Sepsis
Aumenta Disminuye Productos bacterianos Endotoxina
Reactantes de fase aguda Proteina C reac;va LBP, Fibrinógeno
Albúmina, Prealbúmina
Lípidos Triglicéridos HDL, APO A1
Citoquinas TNF-‐α, IL-‐1, IL-‐6, IL-‐8, IL-‐10,IL-‐18
Moléculas de adhesión sE.selec]na, sP-‐selec]na, sICAM, sVCAM
Mediadores de la coagulación Dímeros D, Fibrinopép;do A, PAI-‐1, PDF
An;trombina III, Proteina C ac;vada
Productos de los neutrófilos Lactoferrina, elastasa, mieloperoxidasa,
Miscelánea Procalcitonina, lactato, troponina, óxido nítrico ,
proadrenomedulina, HLA-‐DR
SOFA: Sepsis Organ Failure Assesment
* µg/kg.min
> 5 < 200 ml/d
3,5-4,9 < 500 ml/d
2-3,4 1,2-1,9 Creatinina
< 6 6-9 10-12 13-14 GCS
Dopa > 15* NA > 0,1
Dopa > 5* NA ≤ 0,1
Dopa-Dobuta* ≤ 5
< 70 TA media
> 12 6-11,9 2-5,9 1,2-1,9 Bilirrubina
< 20.000 < 50.000 < 100.000 < 150.000 Plaquetas
< 100 VM < 200 VM < 300 < 400 PaO2/FiO2
4 3 2 1 Disfunción Fallo
Diagnós9co de la disfunción de órganos
Mortalidad según el nº de fallos orgánicos
Nº de órganos en fallo Mortalidad
1 21,8%
2 36%
3 52,5%
4 75,1%
5 86,1%
Tratamiento del desencadenante: la Infección.
Restablecer el adecuado aporte de O2 a los tejidos, mejorando: volemia, tensión arterial, gasto cardíaco, hipoxemia.
Disminuir las demandas: analgesia, an9térmicos, VM. Soportar funciones de órganos afectados
Obje9vos del tratamiento
La sepsis es una enfermedad ;empo dependiente
¿Quién? ¿Cuándo?
¿Dónde?
El tratamiento debe iniciarse en el momento y en el lugar en el que se
detecta o se sospecha la presencia de una sepsis
Fase I.-‐ Declaración de Barcelona Octubre 2002
(Care Med. 2004; 32:858 –873)
Fase II.-‐ Guías de tratamiento: “Bundles”
“Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic
shock”
Ø Paquete de medidas a implantar en las primeras 6 horas Ø Paquete de medidas a implantar en las primeras 24 horas
Paquetes de medidas = “Bundles”
Fase III.-‐ Evaluación de resultados
(Crit Care Med 2010; 38:367–374)
Surviving Sepsis Campaign: The Takeaways Mitchell M. Levy, MD September 10, 2014. Medscape cri]cal care
Desde 2005 a 2012:
Reducción global de la mortalidad en un 27% Reducción según grado de cumplimiento:
Alto cumplimiento (4 años): 39% Alto cumplimiento (3 años): 36%
Descenso de la mortalidad: de 37% a 30,8% en dos años
Precoz Correcto Empírico
En la 1ª hora de diagnóstico
Desconocemos patógeno
De acertar depende la supervivencia
Cobertura amplia dependiendo de:
• Origen, foco, factores de riesgo del paciente etc.
• Grampositivos y Gramnegativos, incluso anaerobios,
hongos y virus
• Extracción de muestras para cul;vo antes de iniciar tratamiento an]microbiano. • Realizar pruebas de diagnós]co rápido: Ag en orina, PCR, E-‐test etc
Shock sép]co: cada hora de retraso en la administración de an]bió]cos eficaces condiciona
un aumento progresivo de la mortalidad.
Precoz
Administración de an]microbianos eficaces IV en la PRIMERA
HORA del reconocimiento:
• del shock sép]co (grado 1b) y • de la sepsis grave sin shock sép]co (grado 1c)
Precoz
Empírico
Uno o más an;microbianos que tengan ac]vidad contra todos los patógenos probables (bacterias y/o hongos o virus) Penetración a concentraciones adecuadas en los tejidos sospechosos de ser la fuente de sepsis (grado 1b)
Combinación de an]microbianos en pacientes :
* Neutropénicos (grado 2B) * Patógenos mul]rresistentes (Acinetobacter y Pseudomonas)(grado 2B) * Streptococcus pneumpniae (grado 2B)
Desescalar al an]microbiano más apropiado tan pronto como se conozca suscep]bilidad
Correcto
El tratamiento empírico inicial inapropiado se asocia a:
*mayor mortalidad a los 28 y 60 días *progresión de la respuesta inflamatoria Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-‐2751
En pacientes con shock sép]co el tratamiento inicial inapropiado se asoció a un riesgo de muerte claramente superior (OR,8,99;95% IC. 6,60-‐12,23) Kumar A et al. Chest 2009; 136:1237-‐1248
Obje9vos de la Resucitación inicial
" TAM > 65 mmHg " PVC ≥ 8 mmHg " Gasto urinario > 0,5 ml/Kg/h " SVcO2 > 70% " Normalización del lactato
Rivers EP. Chest 2006; 129: 217-‐218 Dellinger R P et al. CCM 2013; 41:580-‐637
Reposición de la volemia
Si Hipotensión o Lactato ≥ 4 mmol/l: Dosis de carga inicial:
20-‐30 ml/Kg de cristaloides, o 6 ml/h de coloides, en 30-‐60 minutos. Valorar repe]r nuevos bolos si se requiere. (grado 1B)
Valorar la u]lización de albúmina de forma individualizada. (grado 2C)
Mantenimiento:
Seguir fluidoterapia según necesidades para conseguir y mantener los obje]vos de TAM > 65 mmHg, diuresis > 0,5 ml /kg/h, SatvO2>70% y descenso del lactato.
Se pueden u]lizar cargas adicionales , si se precisa, de forma individualizada.
Aminas vasopresoras
PRESORAS: NORADRENALINA: es el de primera elección (grado 1B)
• Es fundamentalmente un alfa agonista • Se u;liza a dosis de 0,2-‐1,3 μg/Kg/min
EPINEFRINA: • Alterna;va o asociada a NAD (2B)
VASOPRESINA: • 0,01-‐0,04 unidades/min, asociado a NAD para conseguir el obje;vo o disminuir las dosis de NAD
INÓTROPAS:
DOBUTAMINA: • Es fundamentalmente un beta agonista • Se u;liza cuando el GC es bajo • En pacientes con bradicardia rela;va (grado 2C)
Se deben iniciar cuando la PAM < 65 mmHg (grado 1C) a pesar del aporte de fluidos
Control de la respuesta a la resucitación con fluidos
• Hay que monitorizar la respuesta: * medición repe]da de Lactato
• Si mala respuesta al aporte de fluidos con persistencia de la hipotensión o lactato inicial ≥ 4 mmol/L:
-‐ Medir PVC (obje]vo ≥ 8 mmHg) -‐ Medir la ScVO2 (obje]vo ≥ 70%)
Cor9coides
Si a pesar del adecuado aporte de volumen y la administración de fármacos vasoac]vos NO conseguimos alcanzar los obje]vos de resucitación (grado 2C). Cuando el paciente no requiera vasopresores debe iniciarse la re]rada progresiva
Annane D, et al. JAMA 2009; 301 (22) :2.362-‐75 Sprung CL, et al. N Engl J Med 2008; 358:111-‐124
Hidrocor;sona: 200 mg IV / 24h
Control del foco
* Drenaje Quirúrgico * Recambio de dispositivos: catéteres, sondas, etc
En las primeras 12 horas. (grado1C)
Soporte hematológico
Transfusión de hemaves cuando Hgb < 7 mg/l , en ausencia de isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda o arteriopa[a coronaria isquémica (1B). En ausencia de hemorragia administrar plaquetas de forma preven]va si plaquetas < 10.000/mm3 , o < 20.000/mm3 y riesgo de he hemorragia (grado 2D).
Otras medidas terapéu9cas
§ Soporte respiratorio: Oxigenoterapia para conseguir SaO2 ≥ 93% Si SDRA: Ven]lación mecánica protectora:
Ø V. ]dal = 6 ml/Kg de peso Ø Presión plateau < 30 cm H2O
§ Control de la Glucemia:
Mantener sobre el límite inferior del valor normal e inferior a 180 mg/dL después de iniciada la estabilización. (Van den Berghe G y col, 2001, 2003) § Soporte metabólico nutricional
§ Técnicas de depuración de endotoxinas
§ Modulación de la respuesta
Bibliograva
Surviving Sepsis Campaign:Guidelines for Management of Sever Sepsis and Sep]c Shock: 2012. Dellinger R P et al. Crit Care Med 2013; 41:580-‐637. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Intera]onal Sepsis Defini]ons Conference. Levi M M et al. Crit Care Med 2003; 31:1250-‐1256. www.survivingsepsis.org
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