estado de choque
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Estado de choque
Estado de choque Ponentes:Lara Salas Carlos GerardoPerales Yez Sofia
Instituto Politecnico NacionalEscuela Superior de Medicina
ChoqueSituacion de colapso circulatorio con intensa disminucion de la perfusion tisular, que provoca un descenso de la liberacion de oxigeno a los tejidos, inicialmente reversible pero si se prolonga la hipoxia tisular generalizada deriva a un deterioro multiorganico. Urgencia medica!
Clasificacin
Fases del shockRpida compensacin de la disminucin de la perfusin titularnos diferentes mecanismos. Los mecanismos compensadores pueden mantener asintomtico al paciente a pesar de haber reducido un 10% el volumen sanguneo.Manifestaciones clnicas: taquicardia, vasoconstriccin perifrica y aumento moderado o disminucin de la TA. Son sobrepasados los mecanismo compensadoresAparecen signos y sntomas de disfuncin orgnica: Taquicardia, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis metablica, oliguria, piel fra y hmeda.Reduccin del 20-25% del volumen sanguneo (hipovolmico) o cada del ndice cardiaco anuria e insuficiencia renal agudaCardiovascular: hipotensin sostenida, GC obnubilacin -> coma3. Falla orgnica
Manifestaciones
SHOCK HIPOVOLEMICOConstituye la respuesta sistmica del organismo a la prdida de volumenEs el tipo de shock mas frecuente en paciente quirrgico o traumatizado.
La causa mas comn es por prdida de sangreShock hemorrgicoInadecuada perfusin sistmica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxgeno a los tejidos SHOCK HIPOVOLEMICOHipoxia tisular y disfuncin de rganos vitales
Incapacidad del sistema cardiovascular que trabaja con un volumen sanguneo muy reducido.9
CLASIFICACINPrdidas internasPor deplecin de volumenInternasExternasPor hemorragiasPrdidas externas
Sistema cardiovascular trabajando con un volumen reducidoMantener una presin de perfusin perifricaPAM >60mmHgRESPUESTA DEL ORGANISMOObjetivoRespuesta del organismoRestablecer el volumen intravascularHipovolemia Hipotensin Hipoxia
Respuesta del organismoAumento de la descarga adrenrgica y disminucin del tono vagalVasoconstriccin perifrica mantener la T.AAumento de la frecuencia y disminuye gasto cardiacoLiberacin hipotalmica de ACTH cortisol Disminucin de captacin de glucosa y aminocidosPromueve la lipolisis y aumenta la gluconeognesisActivacin del sistema R-A-ALiberacin de ADH por neurohipfisis
FASES DEL SHOCK HIPOVOLEMICOFase I: 1era hora de prdida de sangrePaso del lquido intersticial al interior de capilares.Puede alcanzar hasta 1L de volumen, con lo que se disminuye el lquido intersticial.
Fase IIActivacin del S-R-A-A compensando el dficit hdrico del espacio intersticial que ocurri en la fase 1.Fase IIIDespus de unas horas de iniciada la hemorragia.Produccin del eritrocitos por la mdula sea.
EVALUACIN DE PRDIDA DE VOLUMENSegn el Colegio Americano de Ciruga, hay 4 grados de prdida sangunea.Grado I:Prdida menor de 750mLHasta 15% de volumen sanguneoPaciente asintomtico que puede presentar ansiedad leve.
Grado II:1.-Prdida menor de 750-1500mL2.-Hasta 15-30 % de volumen sanguneo3.-Paciente se encuentra: Ansiedad moderada Taquicardico >100x Taquipneico 20-30x Refiere sed Flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
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Grado III1.-Prdida menor de 1500-2000mL2.-Hasta 30-40 % de volumen sanguneo3.-Paciente se encuentra: Taquicardico >120xTaquipneico 30-40xHipotensin 2000mL2.-Hasta >40 % de volumen sanguneo3.-Paciente se encuentra: Taquicardico >140xTaquipneico >40xHipotensinDiuresis insignificanteConfusin, letrgico Llenado capilar lento mas de 3 seg.
EVALUACIN DE PRDIDA DE VOLUMEN
TRATAMIENTOOBJETIVOS:Control de la hemorragia o agresin inicial.Restablecimiento del volumen intravascular.
Mejorar gasto cardiaco
Mejorar oferta de oxgeno a los tejidos
REPOSICIN DE LA VOLEMIAGrado I y II Restituir con cristaloides isotnicos utilizando la regla 3:1
Grado III y IVRestituir con cristaloides e iniciar transfusin sangunea.
Sol. Salina 0.9% o Ringer lactatoREPOSICIN DE LA VOLEMIA2-3 L durante 20-30 minHb 18 mmHg
Incapacidad del corazn para bombear la sangre en forma adecuada y conduce a reduccin del flujo antergrado e hipoxia hstica subsecuente.
Pac con IAMpredomina en mujeres Se presenta por falla ventricular izquierda Puede presentarse 6-24hr iniciado el IAM
Etiologa
FisiopatologaIsquemia grave del miocardio.Cada de gasto cardiaco y consecuentemente de TA.Deterioro de funcin hemodinmicaAumenta su volumen y presin diastlica en intento de aumentar gasto cardiaco.
Mecanismo Frank-Starling
Primera fase: hipotensin compensada
Sistema nervioso autnomo.Aumento de gasto cardiaco.
Liberacin de catecolaminas.Redistribucin del flujo sanguneo
por lo tanto
Cuando ambos mecanismos compensadores no son capaces de mantener la presion arterial normal se provoca hipoperfusin tisular.
Mecanismos compensadores resultan insuficientes o perjudicialesTaquicardia -> Menor tiempo de distole -> Mayor consumo de O2 Mayor isquemia cardiaca> Precarga -> congestin pulmonar -> Trastornos en intercambio gaseosoMayor isquemia cardiaca> Resistencias perifricas -> Dificultad en el vaciamiento VI Mayor isquemia cardiacaDisminucin de la entrega de oxgenoAc. Lctico -> Acidosis metablica
Segunda fase: Hipotensin descompensada
Lesiones celulares irreversibles en los distintos rganos RenalPulmonar
Tercera fase: shock irreversible
Necrosis tubular renal
Hipoperfusin prolongada
Extravasacin a intersticio y alveolos
Altera permeabilidad capilar
Hipoperfusin prolongada
DISFUNCIN ORGNICA Y MUERTEIntestinalTranslocacin bacterianaHepticoEnzimas hepticasAlt. en coagulacin
Alteraciones en la mucosa
Hipoperfusin prolongada
Hipoperfusin prolongada
Necrosis de hepatocitos
Manifestaciones clnicas HemodinmicasPA 18 mmHgIndice cardaco
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