epilepsi koass
Post on 13-Dec-2015
83 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
EPILEPSI
TENTIRAN CO ASS
EPILEPSI
DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu
keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi.
Sedang yang dimaksud bangkitan epilepsi ( Epileptic Seizure ) adalah manifestasi klinis yang disebabkan oleh aktifitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron.
Bangkitan Parsial Bangkitan Umum
Bangkitan ParsialSederhana
Bangkitan ParsialKompleks
Bangkitan Parsial yang menjadi Umum Sekunder
Bangkitan mioklonik
Bangkitan lena (absence seizures)
Bangkitan klonik
Bangkitan tonik
Bangkitan atonik / astatik
Bangkitan tonik – klonik
Manifestasi motorik
Manifestasi sensorik
Manifestasi autonomik
Manifestasi psikik
Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran
Dari awal dgn gangguan kesadaran
Bangkitan TidakTerklasifikasi
Klasifikasi Bangkitan Epilepsi
Ep
ilep
sia
1981:
22 :
489-5
01
II.1.5.GAMBARAN KLINIS II.1.5.1. Bentuk bangkitan Bangkitan umum lena
– Gangguan kesadaran mendadak (absence), berlangsung beberapa detik
– Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti , pasien diam tanpa reaksi
– Mata memandang jauh ke depan– Mungkin terdapat automatisme– Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan
bingung– Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula
Bangkitan umum tonik-klonik– Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan,
mioklonik– Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik)
selama 10-30 detik, diikuti gerakan kejang klojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik, dapat disertai mulut berbusa
– Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) , tampak bingung
– Pasien sering tidur setelah bangkitan
4
Bangkitan parsial sederhana– Tidak terjadi perubahan kesadaran– Bangkitan dimulai dari tangan, kaki, atau muka
(unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama (Jacksonian march)
– Kepala mungkin berpaling ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang (adversif)
Bangkitan parsial kompleks– Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran– Sering diikuti o/ automatisme yg stereotipik
seperti mengunyah, menelan, tertawa & kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yg jelas
– Kepala mungkin berpaling ke arah tubuh yang mengalami kejang
Bangkitan umum sekunder– Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau
kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum
– Bangkitan parsial dapat berupa aura– Bangkitan umum yg terjadi biasanya bersifat
kejang tonik klonik
5
II.1.3.2 Klasifikasi ILAE 1989 untuk sindrom epilepsi
1. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized related) 1.1. Idiopatik (primer)
1.1.1 Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal
(childhood epilepsy with centrotemporal spikes) 1.1.2 Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital 1.1.3 Epilepsi membaca primer (primary reading epilepsy)
1.2. Simtomatik (sekunder) 1.2.1 Epilepsi parsial kontinua yg kronik pd anak2 (Kojenikow's Syndrome) 1.2.2 Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan
(kurang tidur, alkohol, obat obatan, hiperventilasi, epilepsi refleks,
stimulasi fungsi kortikal tinggi). 1.2.3. Epilepsi lobus temporal 1.2.4. Epilepsi lobus frontal 1.2.5 Epilepsi lobus parietal 1.2.6. Epilepsi lobus oksipital
1.3. Kriptogenik
6
2. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia
2.1. ldiopatik (primer) 2.1.1 Kejang neonatus familial benigna 2.1.2 Kejang neonatus benigna 2.1.3 Kejang epilepsi miokionik pada bayi 2.1.4 Epilepsi lena pada anak 2.1.5 Epilepsi lena pada remaja 2.1.6 Epilepsi mioklonik pada remaja 2.1.7 Epilepsi dengan bangkitan tonik-kionik pada saat terjaga 2.1.8 Epilepsi umum idiopatik lain yg tak termasuk salah satu di atas 2.1.9 Epilepsi tonik-klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi tertentu
2.2. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai
peningkatan usia 2.2.1 Sindrom West 2.2.2 Sindrom Lennox-Gastaut 2.2.3 Epilepsi mioklonik astatik 2.2.4 Epilepsi lena mioklonik
7
2.3. Simtomatik 2.3.1.Etiologi non spesifik
Ensefalopati mioklonik diniEnsefalopati infantil dini dengan burst supressionEpilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak
termasuk di atas2.3.2. Etiologi spesifik: Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan
fokal atau umum 3.1. Bangkitan umum dan fokal 3.1.1 Bangkitan neonatal 3.1.2 Epilepsi mioklonik berat pada bayi3.1.3 Eplepsi dengan gelombang paku (spike wave) kontinyu selama tidur dalam 3.1.4 Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner) 3.1.5 Epilepsi yang tidak terkiasifikasikan selain yang di atas 3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum
4. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi
tertentu 4.1 Kejang demam4.2 Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali (isolated) 4.3 Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut, atau toksis, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi non ketotik 4.4 Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)
8
ETIOLOGI EPILEPSI
Idiopatik : Tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologik. Diperkirakan mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan dengan usia
Kriptogenik : Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui.
Simtomatik :
Bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan / lesi struktural pada otak, misalnya ; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang , gangguan peredaran darah otak, toksik ( alkohol, obat )
, metabolik kelainan neurodegeratif.
DIAGNOSISPedoman UmumAda 3 ( tiga ) langkah menuju diagnosis epilepsi,
yaitu :1. Langkah petama : memastika apakah
kejadian yang bersifat paroksismal merupakan bangkitan epilepsi
2. Langkah kedua : apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukanlah bangkitan tersebut termasuk tipe bangkitan yang mana.
3. Langkah ketiga : tentukan etiologi, tentukan sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh bangkitan tadi, atau penyakit epilepsi apa yang diderita oleh pasien.
Diagnosa Epilepsi ditegakkan atas dasar : adanya bangkitan epilepsi berulang ( minimal 2 kali ) tanpa provokasi, dengan atau tanpa adanya gambaran epileptiform pada EEG
Diagnosis… lanjutan
1. Anamnesis (auto dan alloanamnesis)– Pola/bentuk bangkitan– Lama bangkitan– Gejala sebelum, selama, & paska bangkitan– Frekuensi bangkitan– Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita– Faktor pencetus– Usia saat terjadinya bangkitan pertama– Riwayat epilepsi keluarga– Riwayat terapi epilepsi sebelumnya– Riw. dlm kandungan, persalinan/kelahiran &
perkembangan anak
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik: Tanda yang berhubungan, ex:– Trauma kepala - Infeksi telinga atau
sinus– Gangguan kongenital - Gangguan neurologik
fokal / difus– Kanker - Kecanduan alkohol /
obat terlarang
11
3.Pemeriksaan penunjang: Elektroensefalografi (EEG)
– Indikasi pemeriksaan EEG:• Membantu menegakkan diagnosis epilepsi• Menentukan prognosis pada kasus tertentu• Pertimbangan dalam penghentian OAE• Membantu dalam menentukan letak fokus• Ada perubahan bentuk bangkitan (berbeda dgn
sebelumnya)– Kelainan epileptiform EEG interiktal pada orang
dewasa dapat ditemukan sebesar 29-38%; pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59 77%.
– Bila EEG pertama hasil normal sedang persangkaan epilepsi sangat tinggi, dapat dilakukan EEG ulangan dlm 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus, ex/ dengan mengurangi tidur (sleep deprivation), atau dengan menghentikan obat anti-epilepsi (OAE).
12
Pencitraan otak (brain imaging)– Indikasi:
• Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural
• Adanya perubahan bentuk bangkitan• Terdapat defisit neurologik fokal• Epilepsi dengan bangkitan parsial• Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun• Untuk persiapan tindakan pembedahan
– MRI : prosedur pilihan u/ epilepsi dg sensitivitas tinggi dan > spesifik dibanding CT scan. MRI mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa.
– MRI diindikasikan u/ epilepsi yg mungkin memerlukan terapi bedah.
Laboratorium– Pemeriksaan darah: Hb, Ht, lekosit, apus darah tepi,
elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium), kadar gula, fungsi hati (SGOT. SGPT, Gamma GT, alkali fosfatase), ureum, kreatinin, dll atas indikasi.
– Pemeriksaan cairan serebrospinal, bila dicurigai adanya infeksi SSP
– Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi
13
Diagnosis Banding Pada neonatus dan bayi
– Jittering– Apneic spell
Pada anak– Breath holding spells - Sinkope– Migren - Bangkitan psikogenik /
konversi– Prolonged QT syndrome - Night terror– Tics - Hypercyanotic attack (pada
tetralogi Fallot)
Pada dewasa– Sinkop, dapat sebagai vasovagal attack, sinkop
kardiogenik, sinkop hipovolemik, sinkop hipotensi, & sinkop saat miksi (micturition syncope)
– Serangan iskemik sepintas (transient ischemic attack)
– Vertigo– Transient global amnesia - Narkolepsi– Bangkitan panik, psikogenik - Sindrom Meniere– Tics
14
II.1.7. TERAPIKejang : cedera, bahkan kematian, pengaruhi kedudukan
seseorang tujuan utama : ODE terbebas dari serangan kejang,
sedini dan seagresif mungkin dan tercapainya kualitas hidup optimal, Upaya: – Menghentikan bangkitan, & Mengurangi frekuensi
bangkitan,– Mencegah timbulnya efek samping,– Menurunkan angka kesakitan dan kematian,– Mencegah timbulnya efek samping obat anti epilepsi
(OAE)
Pengobatan : dinilai berhasil dan ODE dikatakan sembuh
apabila Serangan bisa dicegah atau terkontrol dgn obat. Serangan dianggap dapat diterima & tak mengganggu
tergantung tingkat pendidikan, pekerjaan dan kedudukan seseorang.
OAE mulai diberikan bila: Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed) Setelah pasien & / keluarga menerima penjelasan ttg
tuj. pengobatan Pasien & / keluarganya sdh diberitahu kemungkinan
efek samping OAE
15
Pemilihan OAE Berdasar Jenis Bangkitan
16
17
Pemilihan OAE Berdasar Jenis Sindrom Epilepsi
Pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi …lanj
18
Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping,.
19
Dosis OAE untuk Orang Dewasa
Terapi .. lanj Bila dgn dosis maksimum obat ke-1 tak dpt
mengontrol bangkitan, perlu ditambahkan OAE ke-2.
Bila OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama di↓ bertahap (tapering off).
Penambahan obat ke-3 bila terbukti bangkitan tak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.
20
Pasien dgn bangkitan tunggal direkomendasikan diberi terapi bila:
Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG.CT scan atau MRI otak dijumpai lesi berkorelasi dgn bangkitan, ex/ neoplasma otak, AVM, abses otak, ensefalitis herpes.Px neurologik : dijumpai kelainan adanya kerusakan otak.Terdapat riw. epilepsi pd saudara sekandung (bukan orangtua)Riwayat bangkitan simtomatik.Riw. trauma kepala disertai pe↓ kesadaran, stroke, infeksi SSPBangkitan pertama berupa status epileptikus.
Syarat umum menghentikan pemberian OAE : – Setelah bebas dari bangkitan minimal 2 tahun
diskusi dg pasien/kelga– Gambaran EEG "normal"– Harus bertahap, umumnya 25% dosis semula, tiap
bulan dlm 3 -6 bulan.– Dimulai dari 1 OAE yang bukan utama.
Kekambuhan setelah penghentian OAE lebih mungkin pada:– Semakin tua usia kemungkinan kekambuhan
makin tinggi– Epilepsi simtomatik– Gambaran EEG yang Abnormal– Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat
dikendalikan – Tergantung bentuk sindrom epilepsi ;
• jarang pd sindrom ep benigna dgn gelbg tajam pd sentro-temporal
• 5-25% pada epilepsi lena masa anak kecil, • 25-75% pada epilepsi parsial
kriptogenik/simtomatik, • 85 95% pada epilepsi mioklonik anak.
– Penggunaan > 1 OAE– Masih mendapatkan ≥1 bangkitan setelah
memulai terapi– Mendapat terapi ≥10 tahun
22
Kemungkinan kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5 tahun
Bangkitan timbul lagi Tx dg dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE); dievaluasi lagi.
Kendala :– dosis yang dianjurkan tidak diikuti, – minum obat tidak teratur, – pengobatan dihentikan setelah serangan
menjadi jarang atau berkurang frekuensinya
– mahalnya harga OAE. Terjadi epilepsi refrakter salah satu
indikasi untuk bedah epilepsi.
23
Tatalaksana prinsip utama dalam tatalaksana kejang
1.penghentian secepatnya kejang untuk mencegah secondary physiological dan biochemical insults yang akan memperberat cedera
2.pencegahan aktivitas kejang agar jangan berulang
observasi yang ketat pada tanda vital dengan menjaga oksigenasi
dan perfusi yang adekuat. •penilaian penyebab kejang harus dibuat dan tidak boleh
berasumsi hanya karena sebab primer di kepala, karena pada pasien kritis terdapat banyak stresor metabolik dan farmakologik yang akan mencetuskan kejang
•Stresor:hipoglikemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipophosphatemia, hipoksemia, hipocarbia, alcohol/recreational drug withdrawal, demam, meningoencephalitis dan kegagalan hati atau ginjal
Tatalaksana Kejang yang tidak berhenti harus diberantas dengan sedative hypnotic agents dosis tinggi
lorazepam (1–2 mg) diazepam (10–20 mg) midazolam (2–5 mg) sodium thiopentone (100–300 mg) propofol (50–200 mg)
Tatalaksana kejang berulang atau sulit dihentikan →status epileptikus: Benzodiazepine dosis yang lebih tinggi (5–10 mg lorazepam, 20–40 mg diazepam atau 5–20 mg midazolam), dan jika kejang terus berlanjut maka dimulai drip propofol (150 μg/kg/min), thiopental (0.3–0.4 mg/kg/min), atau pentobarbital (0.2–0.4 mg/kg/min) dengan pemantauan EEG sampai tercapai gambaran EEG burst suppression
Dosis pemeliharaan Pasien yang belum pernah mendapat obat
phenytoin (15–18 mg/kg loading dose dilanjutkan 300–400mg/hari untuk mencapai kadar terapi 10–20 μ/dL) valproic acid (15–20 mg/kg loading dose, 600–3000 mg/hari) carbamazepine (600–1200 mg/hari)
Pasien yang sudah pernah mendapat obat harus diperiksa apakah kadar dalam darahnya sudah mencapai kadar terapi
Menit ke – 0 Tegakkan diagnosis Bila memungkinkan lakukan EEG secepat
mungkin, tetapi jangan sampai menunda terapi,kecuali verifikasi EEG untuk diagnosis memang penting
Menit ke – 5 Infus NaCl 0,9% (larutan D5% dapat
mengendapkan phenytoin) Periksa kimia darah (Elektrolit, Ureum,
Creatinin), hematologi, dan kadar obat anti epilepsi
Periksa KGDS dengan stik gula darah Jika ada indikasi berikan tiamin 100 mg
diikuti glukosa 50% iv bolus
Menit ke – 10 Berikan diazepam 0,2 mg/kg (10-20 mg
iv) selama 2-5 menit Bila kejang berulang, ulangi pemberian
diazepam dengan dosis yang sama 5 menit kemudian (maksimal 2 kali)
Menit ke – 25 Jika Status Konvulsif berlanjut, berikan phenytoin
15-20 mg/kg bolus iv pelan-pelan (kecepatan ≤ 50 mg/menit); pantau TD dan EKG selama infus
Jika kejang belum berhenti berikan tambahan 5 mg/kg dan, jika perlu tambahkan lagi 5 mg/kg, maksimum 30 mg/kg
Menit ke – 60 -- ICU Jika Status Konvulsif berlanjut, berikan
penobarbital (20 mg/kg) bolus iv (<100 mg/menit) atau
Barbiturat dengan pentobarbital (5 – 15 mg/kg) pelan-pelan dan lanjutkan dengan dosis 0,5 – 5 mg/kg/jam;turunkan kecepatan infus bertahap; pantau TD, EKG, dan pernafasan.
Jika masih kejang ganti terapi dengan infuspropofol kontinyu (1 mg/kg dalam 5 menit, lalu 2 – 4 mg/kg/jam; sesuaikan hingga 1 – 15 mg/kg/jam) atau gunakan midazolam (0,2 mg/kg injeksi bolus,di ikutiinfus 0,05 – 0,5 mg/kg/jam)
top related