enfermedad carotÍdea

Dr. Nelson Novarro EscuderoNeurología

CSS-Dr. AAM HPP

ENFERMEDADCAROTÍDEA

Hans Chiari (1851 − 1916)

1 9 0 5

Chiari H. Ueber Verhalten des Teilung-swinkels der Carotis Communis bei der Endarteritis Chronica Deformans. Verh Dtsch Ges Pathol. 1905;9:326.

Egas Moniz (1874 - 1955)

1 9 2 7

Moniz E. L'encephalographie arterielle, son importance dans la localisation des tumeurs cerebrales. Rev Neurol. 1927;2:72-90. Moniz E, Lima A, de Lacerda R. Par thrombose de la carotide interne. Presse Med. 1937;45:977.

Olof Sjökvist(1901 − 1954)

1 9 3 6

Sjøqvist O. Uber intrakranielle aneurysmen der arteria carotis und deren beziehung zur ophthalmoplegischen migrane. Nervenarzt. 1936;9:233-241.

C. Miller Fisher reportó la ocurrencia de ICT en relación con EC.

"I consistently studied the carotids at autopsy, gathering over 1100 cases."

1 9 5 1

Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry.. 1951;65:346-377.Fisher CM. Occlusion of the carotid arteries: further experiences. Arch Neurol Psychiatry.. 1954;72:187-204.

C. Miller Fisher, MD

C. Miller Fisher, MD

Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry.. 1951;65:346-377.

"indeed it may well prove to be one of the major causes of apoplexy."

1 9 5 1

VASOESPASMO55%

DX ETIOLOGICO

C. Miller Fisher MD

Isquemia Cerebral

Ateroesclerosis Cardio Pequeño Otras No

Grandes vasos embólico vaso etiologías determinado

Aterotrombosis Fuentes de Arterioloesclerosis VasculopatíaEmbolismo riesgo mayor Microateromas no

ateroesclerosaArteria-arteria riesgo menor CADASIL DisecciónAortoembolismo Vasculitis

Displasia FMEstados

protrombóticos

INFARTO CEREBRAL

Arteria Cerebral Anterior

Arteria Cerebral Media

Arteria Cerebral Posterior

C1: Segmento cervical - no C2: Segmento petroso

Arteria carotidotimpánica Arteria vidiana

C3: Segmento lacerum - no C4: Segmento cavernoso

Tronco meningohipofisiario Tronco inferolateral

C5: Segmento clinoideo - noC6: Segmento oftálmico

Arteria oftálmica Arteria hipofisaria superior

C7: Segmento comunicanteArteria comunicante posterior Arteria coroidea anterior Arteria cerebral anterior Arteria cerebral media

Arteria Cerebral Posterior

Arteria Oftálmica

Polígono de Willis21 %

Origen de Arteria Cerebral Posterior

- Patrón Fetal - 15%

OrigenArteria

Occipital

Origen de Arteria Recurrente - Heubner -

INFARTOS EN TERRITORIOS LIMÍTROFES

INFARTOS EN TERRITORIOS LIMÍTROFES

Pérdida Visual Monocular Transitoria

“AMAUROSIS FUGAX"

Hemianópsia Homónima Transitoria

“ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA"

NEJM 2002;347:1714

Episodio breve de disfunción neurológica, causado por isquemia cerebral focal o

retiniana, con duración menor de una hora y sin evidencia de infarto cerebral por imagen.

NEJM 2002;347:1714

11% desarrollará EVC en los siguientes 3 meses

50% en los siguientes 2 días

25% desarrollará Infarto Cerebral, ICT, Muerte en los siguientes 5 años

Isquemia Cerebral Transitoria

JAMC 2004;170 (7)

Isquemia Cerebral Transitoria

• Convulsiones• Tumores•Infecciones•Hemorragias intracraneales•Arritmias cardiacas•Migraña•Hipoglicemia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Isquemia Cerebral Transitoria

• Mareo/vértigo aislado• Ataxia• Confusión• Excepto – lenguaje• Síncope• Presíncope• Visión borrosa “bilateral”

¡ QUE NO ES ICT !

Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea

• Debilidad• Brazo contralateral

•Trastornos Sensitivos• Contralaterales

ESCENARIOS CLÍNICOS

67% - ACI izq70% - ACI der

Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea

Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea

S O P L O C A R O T Í D E O

• Origen del soplo• Estenosis

• ACC, ACI, ACE• No estenosis

• Vasos tortuosos• Hiperdinámicos

• Falsos (+) y (-) – ELEVADOS•Cuadro clínico + Soplo

PrevalenciaEstenosis Leve57% 92%Estenosis Mod39% 78%Estenosis Severa22% 44%

BMJ 1990;300:1485-1491

F O N D O D E O J O

PLACAS DE HOLLENHURST

90%Enfermedad

Cardiovascular

U L T R A S O N I D O D O P P L E R

• No invasivo, accesible y seguro• Utilidad:• Sensibilidad

86% (95%IC:84-89%)

• Especificidad 87% (95%IC:84-

89%)• Operador dependiente• Error de Clasificación 29%

VARÍA SEGÚN CENTRO

Neurology 2001;56:1009-1015

Stroke 2003;34:1324-1332

A N G I O R M

Neurology 2001;56:1009-1015

Stroke 2003;34:1324-1332

• Limitaciones• Costo• Movimiento• Pérdida de señal –

turbulencia• Sobrestima grado de

estenosis• Utilidad en Estenosis Severas:• Sensibilidad

95% (95%IC:92-97%)

• Especificidad 90% (95%IC:86-

93%)• Error de Clasificación 18%

VARÍA SEGÚN CENTRO

A N G I O C A T

• CAT: • Helicoidal• Tridimensional• Contraste

•Utilidad en Estenosis Severas:• Sensibilidad

85% (95%IC:79-89%)

• Especificidad 93% (95%IC:89-

96%)• Error de Clasificación 18%

VARÍA SEGÚN CENTRO

Neurology 2004;63:457-460

A N G I O G R A F Í A

•Estándar de Oro•Riesgos• Promedio

0 – 10%• EVC incapacitante 0.5 –

1.0%• Otros:

• Contraste• Hematomas• Disección arterial

• Muerte – RARO!!

VARÍA SEGÚN CENTRO

Sano

Predisposición genética

Comportamientos inductores

Desarrollo de factores de riesgo

Enfermedad subclínica

Progresión de Enf. subclínica

UMBRAL SINTOMÁTICO ENFERMEDAD CLINICA

TIA

EVC Recurrencia Muerte

Librede Enfermedad

EnfermedadPre-Clínica

EnfermedadClínica

TIEMPO

5-10% > 50%

1% > 80%

Grado de Estenosis

% Población >65años

Riesgo Anual EVC50-99% 1-3%

Furie B and Furie B. N Engl J Med 2008;359:938-949

BARRERAHEMOSTÁTICA

Rader DJ, Daugherty A. Nature February 2008 451, 904-913(21)

LP ATEROGÉNICAS – INTIMA – OXIDACIÓN x

ACTIVIDAD ENZIMÁTICA - AGREGAN -

FAGOCITOSIS POR - qCÉL ESPUMOSAS “ESTRÍA GRASA”

CEL DE MUSCULO LISO – INTIMA – MATRIZ EXTRA CELULAR (COLÁGENO) –

RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS/ LT

“INFLAMACIÓN”

PLACA OCLUSIVA

REMODELACION DE LA PLACA - MUERTE DE C.E. – COLESTEROL LIBRE +

DEBRIS - COR Y CAP –

INFLAMACIÓN- “RUPTURA”

0-29% 30-69% 70-99%

LeveModera

doSevero

A S I N T O M Á T I C O S

Aleatorización: 1662 ptsGrado de Estenosis: > 60%EC + ASA vs ASA

JAMA. 1995;273:1421-1428

p .004

NEJM 2004;351:1415

p=0.053

p=0.048

En pacientes con estenosis carotídea

severa y enfermedades coexistentes, el uso de stent

con protección no fue inferior a la endarterectomía

Stroke 2006;37:1583-1633

Stroke 2006;37:577-617

Cerebrovas Dis 2008;25:457-507

Guidelines Ischaemic Stroke 2008

1: ACAS: JAMA (1995) 273:1421-8.2: ACST: Lancet (2004) 363:1491-1502

CONTROVERSIAL

S I N T O M Á T I C O S

0 1 2 3 4 5 6 7 8

1.0 -

0.9 -

0.8 -

0.7 -

0.6 -

0.5 -

Tx QuirúrgicoTx Médico

1.0 -

0.9 -

0.8 -

0.7 -

0.6 -

0.5 -

0 1 2 3 4 5 6 7 8

% sin eventos

% sin eventos

North American Symptmatic Carotid Endarterectomy Trial

Año de Estudio

Año de Estudio

Beneficio de la Endarterectomía Carotídea en Pacientes con Estenosis

Sintomática Moderada a SeveraEstenosis 70 – 99%

Infarto ipsilateral

Infarto incapacitante

P < 0.001P = 0.00437% vs 24%

NEJM 1998;339:1415

0 1 2 3 4 5 6 7 8

1.0 -

0.9 -

0.8 -

0.7 -

0.6 -

0.5 -

Tx QuirúrgicoTx Médico

1.0 -

0.9 -

0.8 -

0.7 -

0.6 -

0.5 -

0 1 2 3 4 5 6 7 8

% sin eventos

% sin eventos

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial

Año de Estudio

Año de Estudio

Estenosis 50 – 69%

Infarto ipsilateral

Infarto incapacitante

P = 0.045

P = 0.05416 % vs 22%

Beneficio de la Endarterectomía Carotídea en Pacientes con Estenosis

Sintomática Moderada a Severa

NEJM 1998;339:1415

0 1 2 3 4 5 6 7 8

1.0 -

0.9 -

0.8 -

0.7 -

0.6 -

0.5 -

Tx QuirúrgicoTx Médico

1.0 -

0.9 -

0.8 -

0.7 -

0.6 -

0.5 -

% sin eventos

% sin eventos

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Año de Estudio

Año de Estudio

Estenosis < 50 %

Infarto ipsilateral

Infarto incapacitante

P = 0.16

P = 0.9515 % vs 19%

Beneficio de la Endarterectomía Carotídea en Pacientes con Estenosis

Sintomática Moderada a Severa

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial

NEJM 1998;339:1415

ENDARTERECTOMIA STENT

J Vasc Surg 2010;51:1300-1

Landmark NIH Clinical Trial Comparing Two Stroke Prevention Procedures Shows Surgery and Stenting Equally Safe and EffectiveOpportunities Exist to Target the Treatment to the Patient

M A N E J O M É D I C O

JAMA. 1995;273:1421-1428

Población total19,185 pacientes

Clopidogrel = 3,143Aspirina = 3,159

Clopidogrel = 3,233Aspirina = 3,198

Clopidogrel = 3,322Aspirina = 3,229

A Randomised, Blinded, Trial of Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of

Ischaemic Events

Isquemia cerebral

Infarto miocardio

E. Arterial periférica

The Lancet 1996; 348: 1329-39

C A P R I E

• El clopidogrel reducción adicional del 8.7% sobre el 25% que ofrece la aspirina

• Por cada 1,000 pacientes tratados por un año:

–La aspirina previene 19 eventos

–El Clopidogrel previene 24 eventos

A Randomised, Blinded, Trial of Clopidogrel versusAspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events

The Lancet 1996; 348:1329-39

C A P R I E

Measuring Effects on Intima Media Thickness: an

Evaluation Of Rosuvastatin

M E T E O R

JAMA 2007;297:1344-1353

Pacientes (n=984)Asintomáticos para EACIMT máxima ≥1.2–<3.5 mmHipercolesterolemia mediaHombres (45-70)Mujeres (55-70)

Diseño del estudio METEOR

rosuvastatina 40 mg (n =~702)

placebo (n~282)

Seguridad lípidos

Seguridad

CIMT

Seguridad lípidos

SeguridadCIMT

Lípidos

Seguridad lípidos

Visita:Semana:

1–6

40

56

613

726

839

952

1065

1178

1291

13104

Tiempo de estudio / elegibilidad

2–4

3–2

Adaptación de Crouse JR et al. Cardiovasc Drugs Ther 2004; 18: 231–238 con permiso de Springer

CIMT= grosor de la intima media de la carótida

Seguridad

CIMT

Seguridad

CIMT

Arteria carótida interna Arteria carótida común

Bulbo de la carótida

Dilatación de la carótida

Arteria carótida externaDivisor del flujo de la carótida

Medición del grosor de la intima media carotídea (GIMC)

Transductor Ultrasónico

Flujo sanguíneo

Bots ML, Grobbee DE. Intima media thickness as a surrogate marker for generalised atherosclerosis. Cardiovasc Drugs Ther 2002; 16: 341–351.

Greenland P et al. Prevention Conference V: Beyond secondary prevention: identifying the high-risk patient for primary prevention: noninvasive tests of atherosclerotic burden: Writing Group III. Circulation 2000; 101: E16–E22.

Medición del GIMC con Ultrasonido B-Modo

Ejemplo de un individuo del estudio METEORDetalle de la pared lejana del bulbo carotídeo

Medición del grosr de la pared íntiima media.

Imagen ultrasonográfico de la arteriacarótida

Punto final primario de METEOR:Rango de cambio de la medida máxima de IMT en los 12 sitios de la AC

Izquierda Derecha

Interno

Bulbo

ComúnTiempoM

áxim

a IM

T

Para cadasegmento

La medida máxima de IMT en cada una de los 12 sitios de la carótida fue evaluado durante los 2 años que duró el

estudio. La tasa de cambio está calculada.

Adaptado de Crouse III JR et.al.Cardiovasc Drugs Ther 2004; 18: 231–238, con permiso de Springer.

Tiempo (años)

Cam

bio

en G

IMC

en 1

2 s

itio

s (m

m)

-0.01

+0.01

0.00

+0.02

21

+0.03

Pro

gre

sión

Regre

sión

P=NS(CRESTOR vs. pendiente cero

Placebo+0.0131 mm/año

(n=252)

Rosuvastatin 40 mg-0.0014 mm/año

(n=624)

P<0.0001 (CRESTOR vs. placebo)

Placebo; Cambio en GIMC (95% CI)

Rosuvastatina 40 mg; Cambio en GIMC (95% CI)

METEOR punto final:Tasa de cambio maximo en el GIMC en 12 sitios de la ACRosuvastatina vs placebo

Crouse JR, et al. JAMA 2007;297:344-353.

MÉDICO

QUIRÚRGICO

CambioEstilo de Vida

Antihipertensivos

Antiplaquetarios

Estatinas

“Sufrió ataques agudos de una enfermedad grave en junio 1405, abril 1406, junio 1408, durante el invierno de 1408–09, diciembre de 1412 y finalmente un ataque fatal en marzo de 1413.”

HENRY IVPosiblemente 3 Abril 1366 – 20

Marzo 1413

HENRY IV

“Esta apoplejía es, a mi entender, un tipo de letargia…un tipo de adormecimiento de la sangre”

William Shakespeare Rey Enrique IV, Parte II