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Definición: Es una enfermedad benigna definida por la presencia de glándulas y estroma endometriales ectópicos (fuera del útero). (Es un Dxdx de lo que es dolor pélvico crónico) Introducción:
§ Tercera causa de hospitalización en EE.UU § Representa una de las principales causas de incapacidad en mujeres de
edad reproductiva. § Puede ser causa de dolor pélvico crónico e infertilidad. § Puede ser en ocasiones asintomática.
Patogénesis: Menstruación Retrógrada
Se le conoce como la teoría de implantación de Sampson. Se explica por el "reflujo" de tejido endometrial viable a través de las trompas de Falopio durante la menstruación y subsecuente implantación en peritoneo y órganos pélvicos. De un 76 a 90% de los pacientes presentan menstruación retrógrada durante sus ciclos (por hhipermenorrea o tienen estenosis cervical), se dice que la las células endometriales tienen la capacidad de implantarse en tejidos ectópicos. La viabilidad de las mismas en cultivo es de 2 meses. Las
mujeres con anormalidades müllerianas obstructivas tienen riego aumentado de endometriosis. otros autores concuerdan con este y añaden que las lesiones pueden observarse frecuentemente en ovarios y en porciones de pendiente (declive) de la pelvis (fondos de saco y ovario los sitios más frecuentes). No todas las que tienen menstruación retrógrada presentan endometriosis, pero sí muchas de las que tienen endometriosis tienen menstruación retrógrada. Te Liende et al en 1950 invirtieron el útero en monas e hicieron que el flujo menstrual vertiera dentro de la cavidad peritoneal. El 50% de estas desarrollaron endometriosis, y al inyectar endometrio menstrual dentro de la cavidad peritoneal obtuvieron iguales resultados. Se dice que las pacientes tienen la capacidad de limpiar este tejido de la cavidad peritoneal gracias al sistema inmune y evitar que se implante. Esta teoría no explicaba porque había tejido endometrial en tabique rectovaginal, o en piel, pulmón o cerebro.
Endometriosis
Metaplasia Celómica En 1919, Meyer expone que la endometriosis se debe a un cambio metaplásico espontáneo en las células meosteliales derivadas del epitelio celómico (células pluripotenciales), se ha visto en peritoneo, pleura, epitelio del ovario y conductos müllerianos. Se le ha atribuido a las infecciones o estímulos hormonales la capacidad de inducir cambios metaplásicos. Esta teoría explica la presencia de endometriosis en:
§ Niñas antes de la menarquia. § Mujeres que nunca han menstruado. § Hombres tratados con dosis altas de estrógenos. § Células del estroma y epitelio del ovario § Sitios inusuales
• Pleura • Pulmón • Extremidades
El endometrio eutópico es diferente al ectópico desde el punto de vista morfológico y funcional (descarte autotransplante). Es un endometrio de diferente calidad. De igual forma se han descrito casos en vejiga y en sistema urinario de pacientes masculinos (2 casos en 1971 y 1980 respectivamente). Inducción Se presenta como una extensión de la teoría de la Metaplasia Celómica. La cual propone que factores bioquímicos o inmunológicos endógenos pueden inducir la diferenciación en tejido endometrial de células indiferenciadas.
Levender et al. Implantaron cortes de pared uterina obtenidas de conejas embarazadas en tejido subcutáneo de conejas con dos meses de edad estimuladas con gonadotropinas inmediatamente antes de la transferencia. En 7 días observaron células endometriales y formaciones quísticas en tejido circundante. "Descanso" embriológico Von Recklinghausen, propone que células de origen mülleriano se encuentran inactivas y pueden ser activadas y diferenciadas en tejido endometrial en presencia de estímulos específicos(humerales, bioquímicos, inflamatorios). La justificación se da al conocer casos de endometriosis en pacientes masculinos. Metástasis linfática y vascular Halban y Sampson sugieren que la endometriosis podía ser resultado de la diseminación vascular y linfática de las células endometriales. La diseminación linfática se propuso al evidenciar células endometriales en pleura, ombligo, retroperitoneo entre las localizaciones cuya única justificación era la comunicación linfática entre estas estructuras. Se han realizado experimentos en conejas, las cuales se les indujo endometriosis pulmonar por medio de una inyección intravenosa de tejido endometrial. Esta teoría puede justificar los casos raros de endometriosis en hueso, músculo, cerebro, nervios, pulmón (catamenial se refiere a menstruación), vertebras y extremidades reportados en la literatura. Dependencia Estrogénica: Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y 17β-‐hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1. Convierte la androstenediona en estrona-‐estradiol. Por su parte el estradiol es producido en respuesta al incremento de actividad de la aromatasa la cual aumenta la PGE2. Otra característica es la resistencia al antagonista de la progesterona. Síntomas: Surgen en principio por un sangrado cíclico en tejidos pélvicos contiguos, se presentan por inflamación, cicatrización y adherencia. Es principalmente por la reacción inflamatoria gracias a la producción de prostaglandinas no tanto por los sangrados
• Dolor • Dismenorrea • Dispareunia • Disuria
Pueden ser causa de dolor pélvico no cíclico e infertilidad (20-‐30%); altera la foliculogénesis, la captación y transporte del ovocito (por la inflamación cercana, adherencias), la función del espermatozoide, motilidad y unión al ovocito y altera el desarrollo del endometrio para la implantación. El diagnóstico erróneo es común y pueden pasar en promedio 6 años o más hasta realizar el diagnóstico después del inicio de síntomas. El US Health Interview Survey: arrojó que un 50% reportan guardar reposo absoluto al menos por 1 día. Y el tratamiento incluye supresión hormonal y cirugía. Siempre va a ser un Dx de exclusión y no de primeria línea porque se puede no ser esto. Diagnóstico
1. Examen físico: inspección y palpación (bimanual generalmente) 2. Especuloscopía: si hay lateralización o poca movilidad del cérvix puede
sugerir. 3. Examen bimanual, hay que hacerle un tacto rectovaginal y sentir el tabique. 4. Laboratorio: CA 125 (+ de 35), ya que deriva del epitelio celómico. 5. ultrasonido: solo sirve cuando hay endometrioma, porque no ve
adherencias ni procesos inflamatorios. Puede sugerir por la imagen que se vea diferente o que presente signo del "Kissing" cuando los 2 ovarios se encuentran unidos como dándose un beso.
6. IRM: podría ver nódulos, o masas anexiales pero no es Dx definitivo. 7. Laparoscopía: se encuentran los implantes y debe tomarse una Bx. 8. Histología* Es con lo que se hace el Dx definitivo.
US: Masa unilocular, anecoica, de bordes gruesos, con un reforzamiento radiológico (brillo alrededor, si fuera solida hay sombra acústica), se ven "puntitos" adentro como vidrio esmerilado.
Endometrioma
Endometrioma
Manejo Depende de los síntomas específicos que aqueje la paciente:
• AINES: El 1er día de regla. Disminuyen la PGE -‐ Inflamación -‐ Dolor. NEJM (2009): Se da 2-‐3 meses cuando hay sospecha de endometriosis si no responde se dan en conjunto con ACO. Si no responde se hace laparoscopia y si hay endometriosis se le da agonistas de GnRH si esta en edad reproductiva.
• ACO: Inhiben la secreción de gonadotrofinas, disminuyen el flujo menstrual y "deciduación" de los implantes. Mantienen los ciclos con concentraciones bajas de estrógenos. Se mantienen los implantes estables.
• Progesterona: Decidualización -‐ Atrofia de implantes. Es de ultimo recurso como antagonista de estrógenos.
• Danazol: Se une a los receptores estrogénicos -‐ Actividad antiestrogénica -‐ Atrofia endometrial. De ultima línea también, es un tratamiento cruel para la paciente puesto que es un antiestrogénica muy fuerte (efectos 2rios pseudomenopáusicos; resequedad vaginal, voz ronca irreversible, acné, resequedad en piel, descalcificación). No se debe dar por más de 6 meses.
• Agonista de GnRH: Desensibilización pituitaria.
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