eclampsie pec neurologique bugnon. o saint etienne desc réa mèd juin 2007
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ECLAMPSIE PEC Neurologique BUGNON . O
Saint Etienne
DESC Réa mèd Juin 2007
Problèmatique
pathologie rare mais grâve
physiopathologie mal connue
traîtements symptomatiques
caractère peu prévisible
morbi-mortalité maternelle et périnatale
10 % prééclampsies sévères complications2 % prééclampsies sévères éclampsie
~0.5% naissances<1% des cas de prééclampsies6-12% des cas de HELLPmortalité maternelle : 0.5-4%mortalité périnatale : 5-26%
Morbi-mortalité
maternelle : décès, HRP, CIVD, HELLP, OAP, IRA, PNP I°, ACR, AVC HGK
périnatale : décès, prématurité (50% dont 12.5% < 32 S), HRP et SFA, RCIU
Physiopathologie
floue atteinte corticale et
sous-corticale Œdème Infarctus Hémorragie (1/3 des
autopsies)
+ souvent lésions et déficit/coma transitoires
autopsies :constant ?
Physiopathologie
anomalies autorégulation DSC à partir certain niveau HTA : Vasodilatation
œdème vasogènique (+++, TDM)
Vasoconstriction œdème cytotoxique, ischémie puis infarctus
lésions parfois prolongées (2 mois)
réversibles ?
similitudes avec encéphalopathie hypertensive ?
Imagerie
Imagerie
-diffusion : distinctionœdème vasogénique réversible / œdème cytotoxique de infarctus complet-angiographie / DTC : vasospasme
Imagerie :
non spécifique : présentation clinique +++-post-partum cerebral angiopathy-hypertensive encephalopathy-posterior reversible encephalopathy syndrome
présentation atypiquedéficit neurologique / coma persistant
Prévention ?
primaire secondaire tertiaire
+++++
Quand ?
≤ 20 S 21-27 S ≥ 28 S
1.5% 7.5% 91%
Diagnostic différentiel +++
Late post-partum eclampsia : 25% cas PP• >48h PP < 3 sem PP• ½ : symtômes avant 48h PP et échappement sulfate Mg2+
Anté Intra Post
38-53% 18-36% 11-44% ½ ¼ ¼
travail + post-partum < 48h : 30 à 57%
USA : Mg2+ : during labor and for 12 to 24 hours postpartum
morbidity and mortality associated with eclampsia :
out of hospital seizures +++ prenatal care +++
Prévention ? secondaire
HTAprotéinuriepoids oedèmecéphalées myodesopsies accouphènesROT vifs barre épigastriqueoligo-anurie
20% : non prévisible !
Sibai _ ACGO 2005
HELLP : 10% éclampsie
Prévention secondaire :↓ convulsions chez pré-éclamptique
Ttt anti-HTA Mg2+ vs placébo
Mg2+ vs Nimodipine
BJOG 1998LANCET 2002NEJM 2003
Prévention secondaire :↓ convulsions chez pré-éclamptique
Mg2+ vs placébo Progression vers éclampsie sévère
NS 0 éclampsie 10000 patientes nécessaires pour RR 0.5
OG 2003
Prévention secondaire :↓ convulsions chez pré-éclamptique
Mg2+ IM vs phénytoïne HTA / prééclampsie modérée /
prééclampsie sévère 16% groupe phénytoïne : poso insuffisante Groupe phénytoïne : 10 (0.9%) éclampsies dont 4 (0.3%) chez
prééclamptiques sévères et 6 (0.6%) chez HTA modérées ou
prééclamptiques modérées
NEJM 1995
Prévention tertiaire :↓ récidive convulsions
Mg2+ vs diazepam / phenytoïne
LANCET 1995
Mg2+ : best available anticonvulsant in patients with eclampsia
Réduction mortalité maternelle ?
Taux de césariennes : NS
Mg2+ prévention 2r : no benefit on maternal mortality
Réduction mortalité maternelle ?
Mg2+ prévention 3r : benefit on maternal mortality
Morbidité maternelle ?
NS
placéboplacébonimodipine
15 – 67 % : châleur, rash cutané, nausées-vomissementsfaiblesse musculaire, malaise, irritation site injection
…dépression respiratoire
hémorragie du post-partum (?)décès par overdose (case reports)
Morbidité maternelle ?
Mortalité périnatale et morbidité néonatale ?
NS
Modalités
Magnésémie ?
Non pour surveillance efficacitéInsuffisance rénale Effet 2r cliniqueGluconate calcium / kit IOT
Quelles patientes ?Quand commencer ?Posologie ?Voie administration ?Intérêt Magnésémie ?Durée du TTT ?
Pré-éclampsie sévère / éclamptiqueTravail / Ttt crise et post-criseBolus 4-6g / Entretien 1-2g/hIM aussi eff / IV mais effets 2r >Dosage non systématique24-48H PP / 24-48H post-crise
The Use of Standard Dose of Magnesium Sulphate in Prophylaxis of Eclamptic Seizures: Do Body Mass
Index Alterations Have Any Effect on Success? Dayicioglu _ 2003
183 pré-éclamptiquesbolus 4.5 g sur 15 min + entretien 1.8g/h
magnésémies répétéescréatininémie et clairance créatinine
< 4.8 mg/dL si BMI >369 éclampsies sous Mg2+4 avec faibles BMI
Pas de corrélation convulsions / BMI ou MagnésémiePas de corrélation Magnésémie / BMI ou F° rénale
50 patientes éclamptiquesLoading dose 10 gm IV. Following 2.5 gm IM 4 hourly, for 24 hours
En pratique Hypoventilation maternelle SFA (RCF) Régressive (3-10min) avec disparition convulsions :
stabiliser état maternel +++ LVAS – PLS - O2thie – prévention trauma – VVP Ttt pharmacologique : anticonvulsivant/sulfate Mg2+ 10% récidive : ? EME / CGS<9 / détresse respiratoire IOT-SR Contrôle raisonnable PAM (DSC /post-charge/DSUP)
Stabilisation maternelle/SFA > 10min extraction foétale
TAS 140 à 160 mmHg / TAD 90 à 110 mmHgBolus iv 5-10mg hydralazine ou 20-40mg labetalol /15 min
Ou 10-20mg nifédipine P.O / 30 min (max 50mg/1H)
O2 _ LVAS _ PLS _ VVP
Diazepam (Valium) 10mgClonazepam (Rivotril) 1-3mgMg2+ 1-2g en 5-10minMg2+ 4g en 20min puis 1-2g/H
Diazepam (Valium) 10mgClonazepam (Rivotril) 1-3mg
Mg2+ 1-2g en 5-10min
IOT: Nes 4mg/kg + Célo 1.5mg/kg + Sellick
Clonazepam (Rivotril) 0.5-1mg/H
Mg2+ 4g en 20min puis 1-2g/H
Objectif PAM 100 – 120 mmHgSurveillance horaire FR/SpO2/ROT
Interruption grossesse (VB possible)
Réanimation
Mg2+ 4g en 20min puis 1-2g/H
Conclusion
Caractère imprévisible : 31 à 87% ! Pronostic materno-foétal lié à sévérité
maladie dont éclampsie n’ est qu’ un reflet Place du sulfate de Mg2+ limitée dans le
temps Priorité prévention 1R / 2R en extra-
hospitalier PVD Conduite standardisée avec priorité O2 et
stabilisation état maternel avant interruption grossesse
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