ecg algemeen. ecg: diagnostiek hart-ritme en geleidingsstoornissen hypertrofie boezems/kamers...

ECGAlgemeen

ECG: diagnostiek

• Hart-ritme en geleidingsstoornissen• Hypertrofie boezems/kamers• Myocardinfarct/ischemie• Cardiomyopathie• Pericarditis• Extra-cardiale afwijkingen• Elektrolyt-stoornissen

ECG

• Non-invasief

• Veilig

• Goedkoop

• Eerste screeningsmethode

ECG: beoordeling

• Geslacht, leeftijd

• P-toppen (breedte, vorm)

• PQ-tijd

• QRS (breedte, vorm)

• ST-segment

• T-toppen (vorm,breedte)• QT(c)

ECG

• Een normaal ECG sluit cardiale pathologie niet uit.

• Abnormale ST-segmenten betekent niet dat er sprake is van structurele cardiale pathologie

• Het ECG is niet statisch

ECG: prikkel geleidings-systeem

• Sinusknoop: * rechter atrium, bij inmonding van vena cava superior

* primaire pacemaker * verbinding met

sympaticus/parasympaticus

• AV-knoop

• Bundel van His

• Rechter/Linker bundel

RV LV

sinusknoop

AV-knoop

rechter bundeltak voorste fascikel

achterste fascikel

Bundel van His

ECG

• Ontstaat door elektrische veranderingen tijdens de hartcyclus op celnivo

• Electrische veranderingen zijn het gevolg van depolarisaties en repolarisaties

+ + + +

+ + + +

+ +

+ +

rustfase

_ __ _ _ _

+ + +

+ + +

+ +

depolarisatie

elektrode ECG

_ _ _ _

_ _ _ _

_ _

_ _

depolarisatie compleet

+ ++ +

+ +

_ _ _

_ _ _

_ _repolarisatie

Exitatie myocard

Afleidingen van het ECG

ECG: afleidingen

• I, II, III bipolair

• aVR (rechter arm) Extremiteits

afl. aVL (linker arm) unipolair

aVF (linker been)

• V1 tot V6 Precordiale afl.

Extremiteits Afleidingen

- +

Afl. I

Extremiteits Afleidingen

- +

Afl. II

Extremiteits Afleidingen

+ -

Afl. III

Supraventriculaire ritmestoornissen

Supraventriculaire tachycardie

• Boezem tachycardie

• Boezem flutter

• Boezem fibrilleren

• AV nodale reentry-tachycardie

• Orthodrome AV reentry-tachycardie

Boezem tachycardie

• Ectopische prikkel in een van de boezems

• freq. > 100 p/min, meestal 120-220 p/min

• Bij 1 : 1 AV geleiding p-top soms moeilijk te ontdekken. CSM biedt dan uitkomst: vertraging van de AV-geleiding: demaskering p-top.

Boezem tachycardie

• Meestal het gevolg van structurele afwijkingen in het boezemmyocard (zoals bij keppathologie, coronairlijden)

• Digitalisintoxicatie

Boezem flutter

• Regelmatige boezem activatie: 250-300 p/min.

• Boezemactivatie op het ECG: fluttergolven, in afleiding II,III,AVF zaagtandpatroon.

• Op het ECG vaak 2 : 1 AV-geleiding

Boezem flutter

• Mechanische activiteit boezems is intact, kans op trombo-embolische complicaties kleiner dan bij boezem fibrilleren.

• Boezem flutter vaak medicamenteus resistent

• Catheterablatie vaak succesvol.

Boezem fibrilleren

• Prevalentie neemt toe met de leeftijd: 60-70 jr: 2.5 %

70-80 jr: 4.7 %> 80 jr: 10.1 %

• ECG: afwezigheid van georganiseerde boezemactivatie, RR intervallen

verschillen onderling.

Boezem fibrilleren

• Onderverdeling: acuut < 48 h persistend 2 - 7 dagen permanent > 7 dagen

paroxysmaal vs. Chronisch

• Complicaties: met name trombo-embolie, kans 5 tot 7 x verhoogd (chronisch AF)

Boezem fibrilleren

• Klachten: *AP: hoge HF, verkorten diastole *Dyspnoe: Verdwijnen synchronisatie

boezem/kamer contractie, CO Hoge HF, verkorten diastole

*Syncope: combinatie CO en LV- functie

*Vermoeidheid: CO

Boezem fibrilleren

• Etiologie: *Coronair lijden *Klep lijden*Congenitale hart ziekten *LV-dysfunctie (primair,secundair)

*Hyperthyreodie *Toxisch: C2H5OH, caffeine

*eci

AV nodale tachycardie

• Meestal jonge mensen met gezonde harten

• Snelle, regelmatige tachycardie, freq 150-250 per minuut.

• QRS-complex smal (bij normale intraventr. geleiding)

• 1 : 1 relatie QRS-complex en p-top

• p-top vaak te zien in afl. II,III,AVF en V1

AV nodale tachycardie

• Klachten: Palpitaties, AP, Dyspnoe, Syncope

• Lichamelijk onderzoek: kikkerfenomeen

• Therapie: vagale procedures adenosine

-blokker, verapamil catheter-ablatie

AV nodale tachycardie

A

V

A

V

Ventriculaire Ritmestoornissen

Diagnostiek bij breedcomplex tachycardie (1)

• Voorgeschiedenis

• Lichamelijk onderzoek

• ECG criteria* Breedte van het QRS-complex

* Hartas* Morfologie van het

QRS-complex

Diagnostiek bij breedcomplex tachycardie (2)

Het ECG bij myocardinfarct en myocardischemie

Myocardinfarct: diagnose

• Typische anamnese pijn op de borst > 30 minuten aanwezig

• stijging van de myocardiale enzymen

• typische veranderingen in het ECG

Myocardinfarct: pathofysiologie

Necrose van een gedeelte van de hartspier door acute afsluiting van een aan dat gebied gerelateerde kranslagader

Myocardinfarct: ECG manifestatie

• Spitse T-toppen

• ST elevatie (dagen, weken)

• Pathologische q-golven (uren, permanent)

• Terminaal negatieve T-top (weken, maanden)

• P.M. persisteren ST-elevaties

Localisatie Myocardinfarct

• Voorwand (anterior) infarct:* anteroseptaal : ST V1 - V3

* zuiver VWI : ST V2 - V5* anterolateraal : ST

V4 - V6, evt. I en AVL

• Zijwand (lateraal) : ST I, AVL, V6

• Onderwand (inferior) : ST II, III, AVF

• Achterwand (posterior) : ST V1 - V3

• Rechter ventrikel : ST V4R

Localisatie infarct-gerelateerde kransslagader

• Voorwandinfarct

* LAD voor afgifte 1e septale tak: ST V1 en V2 - V4 * LAD na afgifte 1e septale tak: ST V2 - V5, niet in V1

• Onderwandinfarct

* RCA : ST in III > II - proximaal : ST in V4R, (V1) - distaal : convex ST-segment, pos. T in V4R * LCX : ST in II > III

aflopend ST-segment, neg. T in V4R

ECG: bloedvoorziening geleidingssysteem

• Sinusknoop: sinusknoop arterie proximale RCA (50 %) proximale LCX (40 %)

• AV-knoop/His/: AV-knoop arterie linker posticus RCA (t.h.v. crux) (90%)

• Rechter bundel/linker anticus: eerste septale tak van de LAD

Myocardischaemie: pathofysiologie

Hartfrequentie Bloeddruk Contractiliteit

Coronaire perfusie O2 extractie

O2 aanbodO2 vraag

Myocardischemie: ECG-manifestatie

• Reversibele ST-segment en T-top veranderingen

• Het type ST-segment of T-top verandering, o.a. afhankelijk van: * positie van ischemische en niet-ischemische myocardsegmenten t.o.v. de elektrode * subendocardiale of epicardiale ischemie

Myocardischemie

• Lichte ischemie: vertraging repolarisatie in het ischemische gebied T-top

• Ernstige ischemie: vertraging depolarisatie in het ischemische gebied ST-segment

Myocardischemie

• Lichte ischemie: vertraging repolarisatie in het

ischemische gebied T-top

endo epi

+

+

+_ _

elektrode

elektrode

Normale depolarisatie en repolarisatie

+

+

_

_

_

QRS

QRS T

endo epi

+

+

+_ _

elektrode

elektrode

_

_

+

+

+

Epicardiale ischemie

Endocardiale ischemie

Myocardischemie

• Ernstige ischemie: vertraging depolarisatie in het ischemische gebied ST-

segment

EZELSBRUG:

de vector kijkt naar het ischemische gebied

endo epi elektrode

endocardiale ernstige ischemie

endo epielektrode

epicardiale ischemie

De electrische hartas

RV LV

sinusknoop

AV-knoop

rechter bundeltak voorste fascikel

achterste fascikel

Bundel van His

Elektrische hartas

• Elektrische hartas: gemiddelde richting van de elektrische krachten tijdens de depolarisatie van de

ventrikels.

•De elektrische hartas wordt bepaald in het frontale vlak.

•Bepaling van de as geschiedt m.b.v. de extremiteitsafleidingen.

•Hiervoor wordt gebruik gemaakt van het zesassig referentiestelsel.

•Positie van de as kan worden geschat m.b.v. dit stelsel. Zoek naar de afleiding met het grootste positieve en negatieve QRS-complex, dan wel naar de afleiding waar de som van positieve en negatieve deflecties nul is.

+ 90+ 60

0

- 30

+ 120

- 150

normaal

AVFII

naar rechts gedraaid

naar links gedraaid

- 90

III

I

AVR AVL

Elektrische hartas

180

Elektrische hartas

Factoren van invloed op de elektrische hartas:

• positie van het hart in de borstkas

• hypertrofie of overbelasting van de hartkamers

• stoornis in de intraventriculaire prikkelgeleiding

Geleidingsstoornissen

RV LV

sinusknoop

AV-knoop

rechter bundeltak voorste fascikel

achterste fascikel

Bundel van His

ECG: Geleidingsstoornissen

Geleidingsstoornis:

Abnormale vertraging of blokkering van de prikkelgeleiding

AV geleidingsstoornissen: Indeling

• Partieel blok:

- 1e graads blok - 2e graads blok

* type I (Mobitz I, Wenckebach) * type II (Mobitz II blok) * hooggradig blok

• 3e graads of totaal blok

AV-geleidingsstoornissen

• 1e graads AV-blok

* verlenging van de PQ-tijd (>200 msec) bij hart frequentie 50 - 100 per/min * geleidingsratio 1 : 1

* geleidingsvertraging meestal in de AV-knoop, bundel van His, bundeltakken

AV-geleidingsstoornissen

• 2e graads blok (type Mobitz I) * meest voorkomend 2e graads blok * PQ-tijd neemt progressief toe, totdat

er een P-top wordt geblokkeerd. * type I blok vaak gelocaliseerd in de AV-knoop. * oorzaak: verhoogde vagale tonus (slaap,topatleten), OWI, medicatie

AV-geleidingsstoornissen

• Type Mobitz II * PQ-tijd van de voortgeleide P-top is constant. * gaat vaak gepaard met een BTB * blokkering vaak onder het nivo van de bundel van His

* er ligt vaak een structurele hartafwijking aan ten grondslag * kans op progressie naar hooggradig blok en totaal blok is groot.

AV-geleidingsstoornissen

• Hooggradig blok

* blokkering van meerdere opeenvolgende P-

toppen. * wel vaste relatie tussen laatste voortgeleide P-top en QRS-complex.

AV-geleidingsstoornissen

• 3e graads AV-blok * Er is sprake van AV

dissociatie, er is geen relatie tussen de P-top en QRS- complex: boezems en kamers worden onafhankelijk van elkaar geactiveerd. * Het blok kan gelocaliseerd zijn in de AV-knoop, bundel van His of beide bundeltakken.

Geleidingsstoornissen: intraventriculair

Intraventriculaire geleidingsstoornis is een geleidingsstoornis in de bundeltakken, de fasciculi van de linker bundeltak of in het myocard van linker of rechter kamer

Intraventriculaire geleidingsstoornissen Indeling

• RBTB (compleet, incompleet)• LBTB (compleet, incompleet)• Linker anterior hemiblok (LAHB)• Linker posterior hemiblok (LPHB)• Bifasciculair blok• Trifasciculair blok• Niet-specifieke intraventr. geleidingsst.

RV LV

Normale geleiding

LVRV

V1

V6

Normale geleiding

+

+

+ +

+

+

+

+

+

+

LVRV

V1

V6

+

+

+

+

++

+++

+

+

+

Normale geleiding

LVRV

V1

V6

Normale geleiding

+

+

+

RV LV

V1

V6

3

2

1

RBTB

3

1

2

3

2

1

Rechter bundeltak blok

• Kenmerk: rsR’in V1 en brede S-golf in V6

• Komt regelmatig voor bij gezonde personen

• Bij een ASD ziet men vaak een incompleet RBTB

• Oorzaken compleet RBTB: * Longembolie

* Rechter kamer hypertrofie * Degeneratieve

verandering van de RB * Kransslagaderlijden

RV LV1

2

3

3

V1

V61

2

3

1

2

3

LBTB

RV LV

LAHB

Linker anterior hemiblok

– Linkeras deviatie (- 45 tot - 90 graden)

– Geen of lichte verbreding QRS-complex (0.10 tot 0.11 sec.)

RV LV

LPHB

Linker posterior hemiblok

• LPHB is relatief zeldzaam

• Rechter as deviatie (+ 90 tot + 180 graden)

• Geen of lichte verbreding QRS-complex (0.10 - 0.11 sec.)

• Diagnose mag pas worden gesteld, indien andere oorzaken voor rechts as deviatie zijn uitgesloten (RVH, lateraal MI, laagstand diafragma)

Bifasciculair blok

• RBTB + LAHB: ECG kenmerken RBTB met linker as deviatie

• RBTB + LPHB: idem met rechter as deviatie

• LAHB + LPHB: ECG kenmerken LBTB

Trifasciculair blok

• Geleidingsstoornis in alle drie fasciculi

• Volledige blokkering leidt tot totaal AV-blok

• Incompleet trifasciculair blok: *RBTB/LAHB met verlengde PQ-tijd of

Mobitz II blok *RBTB/LPHB met verlengde PQ-

tijd of Mobitz II blok

WPW-syndroom

WPW-syndroom (1)

• Bij het WPW-syndroom is er sprake van pre-existatie, dat wil zeggen voortijdige activatie van het ventrikelmyocard via een accessoire AV-verbinding.

• Op het rust ECG is er meestal een -golf aanwezig.

• Prevalentie: 1 tot 3 op 1000

WPW-syndroom (2)

• De localisatie van de anomale bundel kan worden afgeleid uit het electrocardiogram

• Een korte refractaire periode (< 270 msec) van de accessoire bundel is potientieel gevaarlijk (VF,SD)

• Aanwijzingen voor een benigne bundel: * verdwijnen -golf bij hogere hartfrequentie (X-ECG). * verdwijnen -golf na procainamide

A

V

AVNAV-bindweefsel ring

AB

SN = sinusknoop

AB = accessoire bundel

AVN= AV-knoop

. . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . .

SN

P

R

T

Rust-ECG

A

V

AVN

AES

AV-bindweefsel ringAB

AES = atriale extrasystole

AB = accessoire bundel

AVN= AV-knoop

Orthodrome AVRT

Orthodrome AVNT:

• meest voorkomende AVRT (90%)

• smalle QRS-complexen

• p-top achter het QRS-complex

A

V

AVN

AES

AV-bindweefsel ringAB

AES = atriale extrasystole

AB = accessoire bundel

AVN= AV-knoop

Antidrome AVRT

Antidrome AVRT:

• minst voorkomend (10%)

• brede QRS-complexen

Afwijkingen in het QRS-T complex bij bijzondere

syndromen

Afwijkingen in het QRS-T-complex bij bijzondere syndromen

• pericarditis

• longembolie

• acute cerebrale letsels

• electrolytstoornissen

• geneesmiddeleneffecten

• vervroegde repolarisatie

Pericarditis

Pericarditis wordt gekenmerkt door diffuse

(sub)epicardiale beschadiging van de kamers.

Manifestaties op het ECG:Acuut: * naar boven concave ST-

elevatie * meestal in meerdere afleidingen Dagen/weken: * afname ST-elevatie, geen Q-golf * negatieve T-top in afl. met voorheen ST-elevatie

Longembolie

Grote longembolieen geven acute

rechtsbelasting, manifestaties op het ECG:

* incompleet of compleet RBTB* naar rechts gedraaide hartas* toename van het voltage van de p-top in II, III, AVF.* sinustachycardie, atriumfibrilleren* negatieve T-toppen V1-V3* Q in V1 of Q in III, AVF

Acute cerebrale letsels

Acute cerebrale letsels: in > 50 % ECG-

veranderingen, zoals: * ischemische ST-elevatie/depressie

* brede hoog positieve of negatieve T- toppen. * verlenging QTc-

tijd. * hoog positieve U-golf. * Sinusbradycardie/sinusarrest (intracraniele drukverhoging)

Electrolyt stoornissen

Bij electrolyt stoornissen ontstaan er met

name afwijkingen in ST-segment en T-top.

K+ : * ST-segment depressie * vlakke T-top, toename voltage U-

golfK+ : * spitse hoge T-top (K+ 5,5-6,5

mmol/l) * toename PQ-tijd * verdwijnen P-top, brede QRS- complexen, VF (K+ > 7,5

mmol/l)

Geneesmiddelen effecten

Digoxine: * daling ST-segment (naar boven concaaf) * na staken digoxine kunnen de

afwijkingen nog 2 wkn aanwezig zijn.

Digoxine-intoxicatie: * atriumtachycardie * AV-blok

* PVC, VT * misselijk, braken, visusst.

Vroege repolarisatie

Frequent voorkomende benigne stoornis op

het ECG bij individuen met verhoogde

vagustonus.

* naar boven concave ST-elevatie * meestal in afl. II, III, AVF en/of V4-V6.

* lijkt op het ECG als bij pericarditis. * bij toename van de hartfreq. verdwijnen de ST

Hypertrofie en vergroting van atria en ventrikels

RA

LA

0.11 sec

P-topRA

LA

normaal

RAH

LAH

Rechter atrium hypertrofie

• Toename voltage initieele deel van de P-top, best te zien in afl. II,III,AVF ( 2,5mm)

• Breedte van de P-top blijft normaal

Linker atrium hypertrofie

• Toename voltage terminale deel van de P-top.

• Toename van de duur van de P-top (>0.12s)

• M-vormige P-top.

• Best te zien in afl. I,II,AVL,V6.

• Brede terminaal negatieve P in V1

Rechter ventrikel hypertrofie

• Manifestaties op het ECG:* rechter as deviatie

* hoge R in V1 (R/S ratio 1)* rSR’in V1 met hoge spitse R’

* diepe S in V5,V6

• Ondersteunende criteria:* rechter atrium hypertrofie

* ST-depressie met negatieve T in V1-V3

Linker ventrikel hypertrofie (1)

• Diagnose LVH is primair gebaseerd op toename van de QRS-voltages.

• Er zijn verschillende voltage criteria t.a.v. LVH.

• Alle hebben een hoge specificiteit (> 95%) en lage sensitiviteit (10-30%).

• Voltage criteria zijn bij RBTB, WPW, LBTB niet goed meer toepasbaar.

• In principe zijn de voltage afwijkingen reversibel.

Linker ventrikel hypertrofie (2)

Voltagecriteria:R in I 1,5 mVR in I + S in III 2,5 mV

R in AVL 1,3 mVS in V1 2,4 mV Wilson

R in V5 2,7 mVS in V1 + R in V5 of V6 3,5 mV

Sokolow man: R in AVL + S in V3 2,8 mV Cornell vrouw: R in AVL + S in V3 2,0 mV

Linker ventrikel hypertrofie (3)

Ondersteunende criteria:

* linker atrium hypertrofie* horizontaal of naar links gedraaide

hartas * downsloping ST-segment met neg. T in afl. V5, V6, I, AVL