drogas inotropicas y vasodilatadoras

DROGAS INOTROPICAS Y VASODILATADORES

Fernando Del Carpio B.

EsSalud

Sistema Nervioso AutonómicoSistema Nervioso Autonómico

RECEPTORES ADRENERGICOS

Norepinefrina o Noradrenalina es el Neurotransmisor de las fibras simpaticas postganglionares y es liberado al organo blanco tisular

RECEPTORES ADRENERGICOS

Tipo Alfa Subtipos y

Tipo Beta Subtipos 1, 2 y 3

Tipo Alfa Subtipos y

Tipo Beta Subtipos 1, 2 y 3

RECEPTORES ADRENERGICOSRECEPTORES ADRENERGICOS

o Receptor 1:o En el corazon, produce ligero efecto inotropo positivo

y cronotropo negativo.o En los vasos sanguineos vasoconstriccion

o Receptor 2:o En el musculo liso vascular produce vasoconstriccion.o En el SNC, causa sedación y reduce la rpta

simpatica, lo que lleva a vasodilatacion e hipotension.

o Receptor 1:o En el corazon, produce ligero efecto inotropo positivo

y cronotropo negativo.o En los vasos sanguineos vasoconstriccion

o Receptor 2:o En el musculo liso vascular produce vasoconstriccion.o En el SNC, causa sedación y reduce la rpta

simpatica, lo que lleva a vasodilatacion e hipotension.

RECEPTORES ADRENERGICOSRECEPTORES ADRENERGICOS

o Receptor 1:o En el corazón tiene efecto inotropo positivo,

cronotropo positivo y dromotropico positivo.o Receptor 2:

o Relaja musculo liso, produciendo broncodilatación, vasodilatación, relajacion del utero, vejiga e intestinos.

o Receptor 3:o Se encuentran en vesicula biliar y tej adiposo del

cerebro

o Receptor 1:o En el corazón tiene efecto inotropo positivo,

cronotropo positivo y dromotropico positivo.o Receptor 2:

o Relaja musculo liso, produciendo broncodilatación, vasodilatación, relajacion del utero, vejiga e intestinos.

o Receptor 3:o Se encuentran en vesicula biliar y tej adiposo del

cerebro

• Las neurohormonas endógenas y las drogas adrenégicas ejercen su efecto al combinarse con los receptores adrenérgicos en el corazón y la vasculatura.

Receptores alfa1, alfa2, beta1 y beta2.

• Las neurohormonas endógenas y las drogas adrenégicas ejercen su efecto al combinarse con los receptores adrenérgicos en el corazón y la vasculatura.

Receptores alfa1, alfa2, beta1 y beta2.

80% de los adrenoreceptores del miocardio son 1. La estimulación de los receptores beta aumenta la frecuencia de disparo del nodo sinusal, acelera la conducción atrioventricular y aumenta la contractilidad del miocardio.

Los receptores -1 constituyen la minoría de los receptores adrenérgicos del miocardio ventricular. La estimulación de estos receptores tiene un efecto inotrópico positivo.

• El músculo liso vascular contiene principalmente 2 (vasodilatación) y -1 (vasoconstricción).

80% de los adrenoreceptores del miocardio son 1. La estimulación de los receptores beta aumenta la frecuencia de disparo del nodo sinusal, acelera la conducción atrioventricular y aumenta la contractilidad del miocardio.

Los receptores -1 constituyen la minoría de los receptores adrenérgicos del miocardio ventricular. La estimulación de estos receptores tiene un efecto inotrópico positivo.

• El músculo liso vascular contiene principalmente 2 (vasodilatación) y -1 (vasoconstricción).

INOTROPICOSINOTROPICOS

Son agentes que aumentan la fuerza de contracción miocárdica, produciendo aumento del volumen minuto cardíaco, teniendo gran impacto en la hemodinamia.

INOTROPICOS - CLASIFICACION INOTROPICOS - CLASIFICACION

Aminas simpaticomiméticas Catecolaminas (Adrenalina, Norepinefrina, Dobutamina,

Dopamina, Isoproterenol) No Catecolaminas (Efedrina, Fenilefrina, Metoxamina, etc)

Inhibidores de la Fosfodiesterasa III (Amrinona, Milrinona)

Calcio sensibilizadores (Levosimendan) Digitálicos H. Tiroidea Sol. polarizante

Aminas simpaticomiméticas Catecolaminas (Adrenalina, Norepinefrina, Dobutamina,

Dopamina, Isoproterenol) No Catecolaminas (Efedrina, Fenilefrina, Metoxamina, etc)

Inhibidores de la Fosfodiesterasa III (Amrinona, Milrinona)

Calcio sensibilizadores (Levosimendan) Digitálicos H. Tiroidea Sol. polarizante

DOBUTAMINADOBUTAMINA

Catecolamina sintética Actividad:

Agonista 2 y limitados No tiene 2 ni dopaminergica

En el corazón: inotrópico y cronotrópico (1 y tal vez 1)

En los vasos sanguineos: vasodilatador (2)

Catecolamina sintética Actividad:

Agonista 2 y limitados No tiene 2 ni dopaminergica

En el corazón: inotrópico y cronotrópico (1 y tal vez 1)

En los vasos sanguineos: vasodilatador (2)

DBTDBT

VENTAJAS: A dosis bajas poco taquicardico Reducción de postcarga mejora función

sistólica Flujo renal puede aumentar

VENTAJAS: A dosis bajas poco taquicardico Reducción de postcarga mejora función

sistólica Flujo renal puede aumentar

DBTDBT

DESVENTAJAS: Taquicardia y arritmias. Pueden ser severas Puede haber hipotensión por disminución de RVS. Robo coronario Es vasodilatador no selectivo Taquifilaxia (72 hrs o más) Hipokalemia Puede inhibir efecto de epinefrina

DBTDBT

INDICACIONES: Bajo Gasto Cardiaco, especialmente con

Resistencias vasculares aumentadas.

INDICACIONES: Bajo Gasto Cardiaco, especialmente con

Resistencias vasculares aumentadas.

DBTDBT

ADMINISTRACION: EV, preferentemente por un CVC, pero puede

usarse una vía periferica, por su poca actividad vasoconstrictora.

ADMINISTRACION: EV, preferentemente por un CVC, pero puede

usarse una vía periferica, por su poca actividad vasoconstrictora.

DBTDBT

USO CLINICO: Dosis: desde 2 - 15 ug/kg/min Aumenta GC con un aumento pequeño del

consumo de O2 DBT actúa como una combinación de droga

inotrópica y vasodilatadora. Estos componentes no se pueden titular por separado

USO CLINICO: Dosis: desde 2 - 15 ug/kg/min Aumenta GC con un aumento pequeño del

consumo de O2 DBT actúa como una combinación de droga

inotrópica y vasodilatadora. Estos componentes no se pueden titular por separado

DOPAMINADOPAMINA

Catecolamina precursora de Norepinefrina y epinefrina, se encuentra en terminales nerviosos y la médula adrenal.

Acciones: Directa: 1, 1 y 2 adrenérgico y agonista DA1 Indirecta: Induce liberación neuronal de NE

La relación entre dosis, respuesta y concentración es muy variable de paciente a paciente.

Catecolamina precursora de Norepinefrina y epinefrina, se encuentra en terminales nerviosos y la médula adrenal.

Acciones: Directa: 1, 1 y 2 adrenérgico y agonista DA1 Indirecta: Induce liberación neuronal de NE

La relación entre dosis, respuesta y concentración es muy variable de paciente a paciente.

DOPAMINADOPAMINA

VENTAJAS: Aumenta perfusion renal y gasto urinario a

dosis bajas (DA1) Flujo sanguineo se dirige hacia zonas renales

y esplácnicas. Respuesta de PA, es facilmente titulada por

su mezcla inotrópica y vasoconstrictora.

VENTAJAS: Aumenta perfusion renal y gasto urinario a

dosis bajas (DA1) Flujo sanguineo se dirige hacia zonas renales

y esplácnicas. Respuesta de PA, es facilmente titulada por

su mezcla inotrópica y vasoconstrictora.

DOPAMINADOPAMINA

DESVENTAJAS: Respuesta puede disminuir cuando NE neuronal esta

depletada. Taquicardias y arritmias Su efecto inotrópico maximo es menor que el de Adrenalina Necrosis de piel si hay extravasación Vasodilatación renal puede pasar a vasoconstricción a dosis

mayores a 10ug/kg/min Posibilidad de vasoconstricción pulmonar Consumo de O2 aumenta y puede ocurrir isquemia

miocárdica Aumento de PA puede afectar un corazón en falla.

DESVENTAJAS: Respuesta puede disminuir cuando NE neuronal esta

depletada. Taquicardias y arritmias Su efecto inotrópico maximo es menor que el de Adrenalina Necrosis de piel si hay extravasación Vasodilatación renal puede pasar a vasoconstricción a dosis

mayores a 10ug/kg/min Posibilidad de vasoconstricción pulmonar Consumo de O2 aumenta y puede ocurrir isquemia

miocárdica Aumento de PA puede afectar un corazón en falla.

DOPAMINADOPAMINA

INDICACIONES: Hipotensión debido a bajo GC o RVS bajas Terapia temporal para hipovolemia Falla renal

ADMINISTRACION: EV, por CVC

INDICACIONES: Hipotensión debido a bajo GC o RVS bajas Terapia temporal para hipovolemia Falla renal

ADMINISTRACION: EV, por CVC

DOPAMINADOPAMINA

USO CLINICO: Dosis: 1 a 20 ug/kg/min Buena elección para Tx temporal de hipotensión

hasta que un adecuado Dx sea hecho Corregir hipovolemia si es posible antes de su uso Agregar epinefrina o milrinona si rpta inotrópica no es

adecuada a dosis de 5-10ug/kg/min Considerar asociar un vasodilatador si PA es

adecuada y una reducción de la postcarga es beneficiosa.

USO CLINICO: Dosis: 1 a 20 ug/kg/min Buena elección para Tx temporal de hipotensión

hasta que un adecuado Dx sea hecho Corregir hipovolemia si es posible antes de su uso Agregar epinefrina o milrinona si rpta inotrópica no es

adecuada a dosis de 5-10ug/kg/min Considerar asociar un vasodilatador si PA es

adecuada y una reducción de la postcarga es beneficiosa.

EPINEFRINA O ADRENALINA

EPINEFRINAEPINEFRINA

Es una catecolamina producida por la médula adrenal

ACCIONES: Agonista directo 1, 2, 1 y 2 Aumenta contractilidad y FC, pero RVS puede

variar dependiendo de la dosis.

Es una catecolamina producida por la médula adrenal

ACCIONES: Agonista directo 1, 2, 1 y 2 Aumenta contractilidad y FC, pero RVS puede

variar dependiendo de la dosis.

Ventajas: Actua directamente y su efecto no depende de la

liberacion de NE. Potente estimulación y , con menor taquicardia

que Dopa o DBT. Efectivo bcodilatador y estabilizador de mastocitos Si P. diastolica aumenta, isquemia miocardica puede

disminuir. Sin embargo puede inducir o empeorar isquemia miocárdica.

Ventajas: Actua directamente y su efecto no depende de la

liberacion de NE. Potente estimulación y , con menor taquicardia

que Dopa o DBT. Efectivo bcodilatador y estabilizador de mastocitos Si P. diastolica aumenta, isquemia miocardica puede

disminuir. Sin embargo puede inducir o empeorar isquemia miocárdica.

DESVENTAJAS: Taquicardia y arritmia Isquemia de organos, especialmente riñón Vasoconstricción pulmonar, puede llevar a HTP y

falla derecha. Riesgo de isquemia miocárdica Puede causar necrosis de piel Puede elevar glicemia y lactato en sangre Aumento de K inicialmente.

DESVENTAJAS: Taquicardia y arritmia Isquemia de organos, especialmente riñón Vasoconstricción pulmonar, puede llevar a HTP y

falla derecha. Riesgo de isquemia miocárdica Puede causar necrosis de piel Puede elevar glicemia y lactato en sangre Aumento de K inicialmente.

INDICACIONES: Arresto cardiaco Anafilaxia y otras reacciones alérgicas

sistémicas Shock cardiogénico Broncoespasmo GC bajo despues de CEC

INDICACIONES: Arresto cardiaco Anafilaxia y otras reacciones alérgicas

sistémicas Shock cardiogénico Broncoespasmo GC bajo despues de CEC

ADMINISTRACION: EV, por una linea central. Por un tubo endotraqueal Subcutanea

NOREPINEFRINANOREPINEFRINA

NorAdrenalinaNorAdrenalina

ACCIONES: Directa 1 y 2 adrenergico y 1 adrenergico. Limitado efecto 2 in vivo.

Ventajas: Equipotente a adrenalina en receptores 1 Redistribuye flujo sanguineo al cerebro y al

corazón Intenso agonismo 1 y 2 adrenergico

Ventajas: Equipotente a adrenalina en receptores 1 Redistribuye flujo sanguineo al cerebro y al

corazón Intenso agonismo 1 y 2 adrenergico

Desventaja: Reduce la perfusión de organos Posible isquemia miocardica Vasoconstriccion pulmonar Arritmias Riesgo de necrosis de piel al extravasarse

Indicaciones: Colapso vascular periferico (shock septico o

vasoplegia) Condiciones en las cuales es deseable un

aumento de las RVS Inefectividad de Fenilefrina

Indicaciones: Colapso vascular periferico (shock septico o

vasoplegia) Condiciones en las cuales es deseable un

aumento de las RVS Inefectividad de Fenilefrina

Uso clínico: Dosis en infusion: 15-30 ng/kg/min EV Minimizar el tiempo de uso. Monitorizar por

oliguria. Para tratamiento de Falla ventricular derecha,

se asocia a Oxido nitrico inhalado. Se puede asociar a Vasodilatadores para

contrarestar su efecto alfa.

Uso clínico: Dosis en infusion: 15-30 ng/kg/min EV Minimizar el tiempo de uso. Monitorizar por

oliguria. Para tratamiento de Falla ventricular derecha,

se asocia a Oxido nitrico inhalado. Se puede asociar a Vasodilatadores para

contrarestar su efecto alfa.

MILRINONAMILRINONA

Inhibidor de Fosfodiesterasa III

ACCIONES: Potente inotrópico y vasodilatador En miocito causa inotropismo positivo,

lusotropismo, cronotropismo y dromotropismo. En las células musculares vasculares causa

relajación : vasodilatación

Inhibidor de Fosfodiesterasa III

ACCIONES: Potente inotrópico y vasodilatador En miocito causa inotropismo positivo,

lusotropismo, cronotropismo y dromotropismo. En las células musculares vasculares causa

relajación : vasodilatación

MILRINONAMILRINONA

VENTAJAS: Reduce pre y postcarga, tendencia minima a

taquicardia, mejora el consumo de O2 No induce taquifilaxis Mínimo efecto proarrítmico Se puede asociar a agonistas beta No causa trombocitopenia

VENTAJAS: Reduce pre y postcarga, tendencia minima a

taquicardia, mejora el consumo de O2 No induce taquifilaxis Mínimo efecto proarrítmico Se puede asociar a agonistas beta No causa trombocitopenia

MILRINONAMILRINONA

DESVENTAJAS: Hipotensión por vasodilatación es de

esperarse. Por si sola no puede manejar inotropismo y

RVS Puede inducir arritmias

DESVENTAJAS: Hipotensión por vasodilatación es de

esperarse. Por si sola no puede manejar inotropismo y

RVS Puede inducir arritmias

MILRINONAMILRINONA

USO CLINICO: Inducción: 25-75 ug/kg Mantenimiento: 0.375 - 0.75 ug/kg/min Existe la vía oral para uso crónico.

MILRINONAMILRINONA

INDICACIONES: Bajo GC Complemento de Agonistas -adrenérgicos Como puente para Transplante cardiaco

LEVOSIMENDANLEVOSIMENDAN

Es un sensibilizador al Calcio. Aumenta la sensibilidad del corazon al calcio, al

unirse a la Troponina C de los cardiomiocitos aumentando la contractilidad sin aumentar el calcio intracelular.

Es un sensibilizador al Calcio. Aumenta la sensibilidad del corazon al calcio, al

unirse a la Troponina C de los cardiomiocitos aumentando la contractilidad sin aumentar el calcio intracelular.

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LevosimendanLevosimendan

Tiene ademas un efecto vasodilatador en el musculo liso vascular.

Ejerce cardioproteccion al abrir canales de potasio mitocondriales.

Tiene ademas un efecto vasodilatador en el musculo liso vascular.

Ejerce cardioproteccion al abrir canales de potasio mitocondriales.

VENTAJAS No aumenta el Calcio intracelular No trabaja via AMPc, no interactúa con -

agonistas ni con inhibidores PDE Indicado en falla cardiaca congestiva

severamente descompensada aguda

VENTAJAS No aumenta el Calcio intracelular No trabaja via AMPc, no interactúa con -

agonistas ni con inhibidores PDE Indicado en falla cardiaca congestiva

severamente descompensada aguda

DESVENTAJAS: Desconocida potencia relativa a otros

agentes. Puede producir hipotension, dolor de cabeza,

arritmias isquemia miocardia e hipokalemia. Costo alto

DESVENTAJAS: Desconocida potencia relativa a otros

agentes. Puede producir hipotension, dolor de cabeza,

arritmias isquemia miocardia e hipokalemia. Costo alto

USO CLINICO: Dosis: 8 a 24 ug/kg/min Puede reducir la tendencia a arritmias de los

simpaticomiméticos.

USO CLINICO: Dosis: 8 a 24 ug/kg/min Puede reducir la tendencia a arritmias de los

simpaticomiméticos.

VASODILATADORESVASODILATADORES

Según sitio de AccionSegún sitio de Accion

Arterial: Bloqueadores de Calcio Hydralazina Phentolamine

Arterial y venoso: IECA NTG NTP Prazosin Alprostadil Trimethaphan

Arterial: Bloqueadores de Calcio Hydralazina Phentolamine

Arterial y venoso: IECA NTG NTP Prazosin Alprostadil Trimethaphan

Según mecanismo de accionSegún mecanismo de accion

Vasodilatador directo: hydralazina, minoxidil, NTG, NTP, Trimethaphan

Bloqueadores a-Adrenergs: labetalol, phentolamina, prazosin,

Bloqueadores ganglionares: trimethaphan IECA: enalaprilat, captopril, lisinopril Agonistas-a2 centrales: clonidina, guanabenz Bloqueadores Canales de Calcio

Vasodilatador directo: hydralazina, minoxidil, NTG, NTP, Trimethaphan

Bloqueadores a-Adrenergs: labetalol, phentolamina, prazosin,

Bloqueadores ganglionares: trimethaphan IECA: enalaprilat, captopril, lisinopril Agonistas-a2 centrales: clonidina, guanabenz Bloqueadores Canales de Calcio

IndicacionesIndicaciones

Hipertension Hipotension controlada Regurgitacion valvular Insuficiencia cardiaca congestiva Termoregulacion HTP. Isquemia miocardica Shunts intracardiacos.

Tipo de ICC Vasodilatador

Presiones de VenosoLlenado elevadas

Elevadas RVS Arterial

Ambas Combinacion

Tipo de ICC Vasodilatador

Presiones de VenosoLlenado elevadas

Elevadas RVS Arterial

Ambas Combinacion

PrecaucionesPrecauciones

Reflejos hiperdinamicos Tasa de eyeccion ventricular Estimulo del sist. RAA Presion Intracraneana

NITROGLICERINANITROGLICERINA

NitroglicerinaNitroglicerina

Frec. cardiaca Aumenta (reflejo)

Contractilidad Aumenta (reflejo)

Gasto cardiaco variable

Presion Arterial Disminuye (altas dosis)

Precarga Disminucion marcada

RVS Disminuye (dosis altas)

RVP Disminuye

NitroglicerinaNitroglicerina

Acciones:

vasodilatador directo. Venoso > Arterial Un metabolito contiene acido nitrico el cual

activa la produccion del GMPc vascular

Acciones:

vasodilatador directo. Venoso > Arterial Un metabolito contiene acido nitrico el cual

activa la produccion del GMPc vascular

Nitroglicerina: AccionesNitroglicerina: Acciones

Acciones: Efecto venoso periferico: reduce retorno venoso al

corazon, con ello el tamaño cardiaco y la precarga.

Efectos arteriales coronarios: Alivia el espasmo Redistribucion de flujo Aumenta el flujo por colaterales

Acciones: Efecto venoso periferico: reduce retorno venoso al

corazon, con ello el tamaño cardiaco y la precarga.

Efectos arteriales coronarios: Alivia el espasmo Redistribucion de flujo Aumenta el flujo por colaterales

Nitroglicerina:Nitroglicerina:

Acciones: Efectos miocardicos:

Mejora la funcion de bomba al reducir la isquemia Accion antiarritmica: aumenta umbral de FV

Efectos arteriolares: Dilatacion arteriolar disminuye RVS Frecuentemente efectos arteriolares requieren dosis altas. (NTP

puede ser mejor)

Acciones: Efectos miocardicos:

Mejora la funcion de bomba al reducir la isquemia Accion antiarritmica: aumenta umbral de FV

Efectos arteriolares: Dilatacion arteriolar disminuye RVS Frecuentemente efectos arteriolares requieren dosis altas. (NTP

puede ser mejor)

Eliminacion:

Ocurre por metabolismo en el musculo liso y en higado. La vida media es de 1 a 3 minutos.

Eliminacion:

Ocurre por metabolismo en el musculo liso y en higado. La vida media es de 1 a 3 minutos.

NTGNTG

Ventajas: Reduccion selectiva de Precarga No tiene toxicidad metabolica Efectiva para isquemia miocardica

Disminuye medida del IMA despues de oclusion coronaria

Efectiva profilacticamente antes de stress que produzca isquemia

Mantiene autoregulacion arteriolar.

Ventajas: Reduccion selectiva de Precarga No tiene toxicidad metabolica Efectiva para isquemia miocardica

Disminuye medida del IMA despues de oclusion coronaria

Efectiva profilacticamente antes de stress que produzca isquemia

Mantiene autoregulacion arteriolar.

NTGNTG

Ventajas: Util en ICC para disminuir la precarga y

reducir la congestion vascular pulmonar Aumenta la capacidad vascular No es degradada por la luz Dilata el lecho vascular pulmonar y puede ser

util en tratar la Hipertension Pulmonar y la falla cardiaca derecha

Atenua colico biliar y espasmo esofagico.

Ventajas: Util en ICC para disminuir la precarga y

reducir la congestion vascular pulmonar Aumenta la capacidad vascular No es degradada por la luz Dilata el lecho vascular pulmonar y puede ser

util en tratar la Hipertension Pulmonar y la falla cardiaca derecha

Atenua colico biliar y espasmo esofagico.

NTGNTG

Desventajas: Disminuye PA, precarga y RVS Taquicardia y contractilidad cardiaca reflejas Inhibe la vasoconstriccion pulmonar hipoxica Puede aumentar la Presion intracerebral Es absorbido por el Cloruro de polivinil Tolerancia (> 24 hrs) Dependencia Metahemoglobinemia: Al usar dosis >10 ug/k/min por

periodos largos.

Desventajas: Disminuye PA, precarga y RVS Taquicardia y contractilidad cardiaca reflejas Inhibe la vasoconstriccion pulmonar hipoxica Puede aumentar la Presion intracerebral Es absorbido por el Cloruro de polivinil Tolerancia (> 24 hrs) Dependencia Metahemoglobinemia: Al usar dosis >10 ug/k/min por

periodos largos.

NTGNTG

Uso Clinico : Dosis:

Bolo EV: 50 a 100 ug Infusion: desde 0.1 a 7 ug/kg/min Sublingual: 0,15 a 0.60 mg Topica:

ungüento al 2% 0.5 a 2 pulgadas cada 4 a 8 horas Parche transdermico de liberacion controlada 5-10 mg

cada 24 horas.

Uso Clinico : Dosis:

Bolo EV: 50 a 100 ug Infusion: desde 0.1 a 7 ug/kg/min Sublingual: 0,15 a 0.60 mg Topica:

ungüento al 2% 0.5 a 2 pulgadas cada 4 a 8 horas Parche transdermico de liberacion controlada 5-10 mg

cada 24 horas.

NTGNTG

NTG se almacena mejor en botellas que en bolsas. De 6 a 12 horas.

Cuando se administra en el Bypass Cardiopulmonar, puede disminuir el volumen del reservorio.

NTG se almacena mejor en botellas que en bolsas. De 6 a 12 horas.

Cuando se administra en el Bypass Cardiopulmonar, puede disminuir el volumen del reservorio.

NITROPRUSIATO DE SODIO

NTPNTP

Acciones : Es un vasodilatador de

accion directa. El grupo nitrato es convertido en ON en el musculo liso vascular, el cual causa niveles de GMPc aumentados en las celulas.

Tiene efectos arteriolar y venosos balanceados.

Acciones : Es un vasodilatador de

accion directa. El grupo nitrato es convertido en ON en el musculo liso vascular, el cual causa niveles de GMPc aumentados en las celulas.

Tiene efectos arteriolar y venosos balanceados.

Nitroprusiato: efectosNitroprusiato: efectos

Frec. cardiaca Aumenta (reflejo) Contractilidad Aumenta (reflejo) Gasto cardiaco variable Presion Arterial Marcada Disminucion

(dosis dependiente) RVS Marcada Disminucion RVP Disminuye

Frec. cardiaca Aumenta (reflejo) Contractilidad Aumenta (reflejo) Gasto cardiaco variable Presion Arterial Marcada Disminucion

(dosis dependiente) RVS Marcada Disminucion RVP Disminuye

NTPNTP

Ventajas : Tiene una muy corta duracion de accion (1 a 2

minutos) permitiendo precisa titulacion Tiene efecto vasodilatador pulmonar Este agente es altamente efectivo para casi todos los

estados de HTA Una mayor disminucion de la postcarga que de la

precarga se produce a dosis bajas.

Ventajas : Tiene una muy corta duracion de accion (1 a 2

minutos) permitiendo precisa titulacion Tiene efecto vasodilatador pulmonar Este agente es altamente efectivo para casi todos los

estados de HTA Una mayor disminucion de la postcarga que de la

precarga se produce a dosis bajas.

NTPNTP

Desventajas : Toxicidad por cianuro y tiocianato puede ocurrir La solucion es inestable a la luz y debe ser protegida.

Fotodescomposicion Taquicardia e inotropismo aumentado relfejos que responden a B-

bloqs. Vasoconstriccion pulmonar hipoxica, puede producir hipoxemia

arterial. Robo coronario HT pulmonar o sistemica de rebote puede ocurrir si se detiene

abruptamente. Reduccion de precarga leve ocurre. Fluidos necesarios si cae el GC. En HTA cronica, subita caida de PA puede provocar isquemia

miocardica, renal o cerebral.

Desventajas : Toxicidad por cianuro y tiocianato puede ocurrir La solucion es inestable a la luz y debe ser protegida.

Fotodescomposicion Taquicardia e inotropismo aumentado relfejos que responden a B-

bloqs. Vasoconstriccion pulmonar hipoxica, puede producir hipoxemia

arterial. Robo coronario HT pulmonar o sistemica de rebote puede ocurrir si se detiene

abruptamente. Reduccion de precarga leve ocurre. Fluidos necesarios si cae el GC. En HTA cronica, subita caida de PA puede provocar isquemia

miocardica, renal o cerebral.

NTPNTP Toxicidad:

NTP reacciona con la Hb y libera el ion libre Cianuro (CN-) altamente toxico.

NTP + OxiHb = 4 iones CN + CianometaHb (no toxico)

Toxicidad: NTP reacciona con la Hb y libera el ion libre

Cianuro (CN-) altamente toxico.

NTP + OxiHb = 4 iones CN + CianometaHb (no toxico)

NTPNTP

El ion Cianuro produce inhibicion de la Citocromo oxidasa evitando la fosforilacion oxidativa mitocondrial. Produciendo hipoxia a pesar de adecuado PO2

NTPNTP

Detoxificacion de Cianuro

Cianuro + Tiosulfato (y rhodanase) = Tiocianato

Tiocianato es mucho menos toxico. La disponibilidad del Tiosulfato es el limitante en el

metabolismo cianuro Promedio: un adulto puede detoxificar 50 mg de NTP

usando las reservas de tiosulfato. Administracion de Tiosulfato es de importancia critica.

Detoxificacion de Cianuro

Cianuro + Tiosulfato (y rhodanase) = Tiocianato

Tiocianato es mucho menos toxico. La disponibilidad del Tiosulfato es el limitante en el

metabolismo cianuro Promedio: un adulto puede detoxificar 50 mg de NTP

usando las reservas de tiosulfato. Administracion de Tiosulfato es de importancia critica.

NTPNTP

Rhodanase es una enzima del higado y riñon que promueve la detoxificacion del cianuro.

Cianuro + Hidroxicobalamina = Cianocobalamina (Vit

Rhodanase es una enzima del higado y riñon que promueve la detoxificacion del cianuro.

Cianuro + Hidroxicobalamina = Cianocobalamina (Vit

NTPNTP

Paciente con Riesgo de Toxicidad:

Resistentes a efectos de vasodilatador a dosis bajas o que hayan iniciado con dosis mayores de 3 ug/kg/min.

Aquellos que recibieron infusion a altas dosis > 8ug/kg/min independiente del tiempo que estuvo. Algunas consideraciones:

Agregar otro vasodilatador para disminuir la dosis Considerar CAP para medir Oxigenacion venosa mixta.

Aquellos que recibieron una dosis total > 1 mg/kg en 24 horas.

Aquellos con enfermedad renal o hepatica preexistente

Paciente con Riesgo de Toxicidad:

Resistentes a efectos de vasodilatador a dosis bajas o que hayan iniciado con dosis mayores de 3 ug/kg/min.

Aquellos que recibieron infusion a altas dosis > 8ug/kg/min independiente del tiempo que estuvo. Algunas consideraciones:

Agregar otro vasodilatador para disminuir la dosis Considerar CAP para medir Oxigenacion venosa mixta.

Aquellos que recibieron una dosis total > 1 mg/kg en 24 horas.

Aquellos con enfermedad renal o hepatica preexistente

NTPNTP Signos de Toxicidad:

Taquifilaxia por la vasodilatacion Elevado PO2 venoso mixto (porque celulas no pueden usar

el O2, la saturacion permanece alta). Hay acidosis metabolica No se encuentra cianosis (SatO2 permanece alta) Toxicidad cronica es por niveles altos de tiocianato. Se

acumula el I Renal. Tiocianato se elimina sin cambios por orina. Niveles > 5mg/dl causan fatiga, nauseas, anorexia, miosis, psicosis, hiperreflexia y convulsiones.

Signos de Toxicidad:

Taquifilaxia por la vasodilatacion Elevado PO2 venoso mixto (porque celulas no pueden usar

el O2, la saturacion permanece alta). Hay acidosis metabolica No se encuentra cianosis (SatO2 permanece alta) Toxicidad cronica es por niveles altos de tiocianato. Se

acumula el I Renal. Tiocianato se elimina sin cambios por orina. Niveles > 5mg/dl causan fatiga, nauseas, anorexia, miosis, psicosis, hiperreflexia y convulsiones.

NTPNTP

Terapia para Toxicidad : Descontinuar la infusion de NTP y sustituir por otro

vasodilatador. Ventilar con O2 al 100% Tratar acidosis severa con HCO3 Toxicidad leve (EB<10) puede ser tratado con

tiosulfato sodico 150 mg/kg EV en bolo.

Terapia para Toxicidad : Descontinuar la infusion de NTP y sustituir por otro

vasodilatador. Ventilar con O2 al 100% Tratar acidosis severa con HCO3 Toxicidad leve (EB<10) puede ser tratado con

tiosulfato sodico 150 mg/kg EV en bolo.

NTPNTP

Toxicidad severa (EB>10) o empeoramiento de la hemodinamia: Crear MetaHb que pueda combinar con cianuro para producir

cianometaHb, removiendo cianuro de la citocromo oxidasa: A: dar Nitrito de Na al 3% 4-6 mg/kg infusion lenta EV. Repetir mitad de

dosis de 2 a 48 horas despues si es necesario, o Dar Amyl Nitrito: Romper 1 amp. En la bolsa de respiracion (es inflamable!) Tiosulfato de Na 150 a 200 mg/kg EV por 15 min.

Considerar Hidroxicobalamina (Vit B12) 25mg/hr.

NOTA: estos Tx deben administrarse incluso durante RCP.

Toxicidad severa (EB>10) o empeoramiento de la hemodinamia: Crear MetaHb que pueda combinar con cianuro para producir

cianometaHb, removiendo cianuro de la citocromo oxidasa: A: dar Nitrito de Na al 3% 4-6 mg/kg infusion lenta EV. Repetir mitad de

dosis de 2 a 48 horas despues si es necesario, o Dar Amyl Nitrito: Romper 1 amp. En la bolsa de respiracion (es inflamable!) Tiosulfato de Na 150 a 200 mg/kg EV por 15 min.

Considerar Hidroxicobalamina (Vit B12) 25mg/hr.

NOTA: estos Tx deben administrarse incluso durante RCP.

NTPNTP

Uso Clinico : Dosis NTP: 0.1 a 2 ug/kg/min en Infusion EV

Evitar dosis > 2 ug/kg/min.Dosis tan altas como 10 ug/kg/min deberian ser infundidas por no

mas de 10 min. Dar suplemento de O2 y/o monitorizar oxigenacion. La solucion debe estar protegida de la luz, puede durar de 12 a 24

horas. Debe administrarse por linea central y con bomba de infusion Monitoreo continuo de PA con cateter arterial es lo mas recomendado.

Infusiones no deben descontinuarse de golpe. Usar con cuidado en pacientes con hipotiroidismo o enfermedad

hepatica o renal severa.

Uso Clinico : Dosis NTP: 0.1 a 2 ug/kg/min en Infusion EV

Evitar dosis > 2 ug/kg/min.Dosis tan altas como 10 ug/kg/min deberian ser infundidas por no

mas de 10 min. Dar suplemento de O2 y/o monitorizar oxigenacion. La solucion debe estar protegida de la luz, puede durar de 12 a 24

horas. Debe administrarse por linea central y con bomba de infusion Monitoreo continuo de PA con cateter arterial es lo mas recomendado.

Infusiones no deben descontinuarse de golpe. Usar con cuidado en pacientes con hipotiroidismo o enfermedad

hepatica o renal severa.

OXIDO NITRICOOXIDO NITRICO

Oxido NitricoOxido Nitrico

Acciones: Es un gas vasoactivo producido naturalmente de L-arginina en

las celulas endoteliales. Difunde del endotelio al musculo liso vascular, donde aumenta GMPc y pdce efecto vasodilatador. Su ausencia esta implicada en condiciones patologicas como reperfusion, injuria y vasoespasmo coronario.

Es administrado por inhalacion para tratamiento de Hipertension Pulmonar.

Acciones: Es un gas vasoactivo producido naturalmente de L-arginina en

las celulas endoteliales. Difunde del endotelio al musculo liso vascular, donde aumenta GMPc y pdce efecto vasodilatador. Su ausencia esta implicada en condiciones patologicas como reperfusion, injuria y vasoespasmo coronario.

Es administrado por inhalacion para tratamiento de Hipertension Pulmonar.

RVP Disminuido

RVS Sin cambios

ITEVD Disminuido

ITEVD: Indice de trabajo de eyeccion del VD.

RVP Disminuido

RVS Sin cambios

ITEVD Disminuido

ITEVD: Indice de trabajo de eyeccion del VD.

Eliminacion: ON se une avida y rapidamente al grupo Hem

de la Hb el cual se degrada a MetaHb. La vida en sangre es aprox 6 sgs.

Eliminacion: ON se une avida y rapidamente al grupo Hem

de la Hb el cual se degrada a MetaHb. La vida en sangre es aprox 6 sgs.

Ventajas : ON parece ser el vasodilatador pulmonar selectivo

por excelencia.

ON inhalado afecta favorablemente la relacion V/Q, al vasodilatar aquellas regiones que estan bien ventiladas.

Tiene baja toxicidad.

Ventajas : ON parece ser el vasodilatador pulmonar selectivo

por excelencia.

ON inhalado afecta favorablemente la relacion V/Q, al vasodilatar aquellas regiones que estan bien ventiladas.

Tiene baja toxicidad.

Desventajas : Extremadas medidas de seguridad son requeridas para prevenir

toxicidad severa.

MetaHb puede llegar a ser clinicamente significativa y niveles deben ser evaluados diariamente.

Administracion cronica puede causar deplecion ciliar e hiperplasia epitelial en bronquiolos termin.

ON es corrosivo a partes metalicas con el uso cronico

Desventajas : Extremadas medidas de seguridad son requeridas para prevenir

toxicidad severa.

MetaHb puede llegar a ser clinicamente significativa y niveles deben ser evaluados diariamente.

Administracion cronica puede causar deplecion ciliar e hiperplasia epitelial en bronquiolos termin.

ON es corrosivo a partes metalicas con el uso cronico

Uso clinico : ON es administrado inhalatoriamente al mezclar gas de ON en la

maquina de anestesia. Concentraciones terapeuticas van desde 0.05 a 80 ppm.

Se debe usar la concentracion efectiva mas baja y la respuesta ser monitoreada cuidadosamente.

El inicio de accion para reducir RVP e ITEVD es 1 a 2 minutos. No debe ser comprado pre-diluido o en tanques de ensayo y un

analizador de gases debe ser usado intermitentemente ON se ha usado para tratar HTP persistente del recien nacido y

otras formas de HTP y en el SDRA (con éxito variable).

Uso clinico : ON es administrado inhalatoriamente al mezclar gas de ON en la

maquina de anestesia. Concentraciones terapeuticas van desde 0.05 a 80 ppm.

Se debe usar la concentracion efectiva mas baja y la respuesta ser monitoreada cuidadosamente.

El inicio de accion para reducir RVP e ITEVD es 1 a 2 minutos. No debe ser comprado pre-diluido o en tanques de ensayo y un

analizador de gases debe ser usado intermitentemente ON se ha usado para tratar HTP persistente del recien nacido y

otras formas de HTP y en el SDRA (con éxito variable).

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