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Post on 09-May-2021
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Quizz échoSophie Aufort (Montpellier – Castelnau Le lez)
Patrick Delasalle (Grasse)
Cas clinique 1
Deux examens disponibles (en imagerie)• Femme
• 28 ans
• Douleurs hypochondre droit d’apparition brutale
• Elévation des transaminases
Dr Sophie Aufort
Diagnostic ?
Syndrome LPAC
• Femmes jeunes < 30 ans• Plutôt minces
• Lithiases intra-hépatiques
• Récidive après cholecystectomie
• ATCD familial de lithiase biliaire < 30 ans chez parent 1er degré
• ATCD personnel de cholestase gravidique
• Diminution de la sécrétion de phospholipides• Défaut de formation des micelles nécessaires à la solubilisation de
cholestérol
• Formation de microcristaux et de calculs de cholestérol
Diagnostic différentiel
CSP LPAC
IRM
LPAC
CSP
Cas Clinique 2
• Mme D. Marguerite IMC 22• Antécédents familiaux de lithiases de la voie biliaire principale père
• Cholestase gravidique
• Coliques hépatiques à répétition à 38 ans
• 2001 Pancréatite aiguë à 40 ans suivie d’une cholécystectomie
• CPRE avec sphinctérotomie lithiases à 42 ans
• 2017 Plusieurs épisodes de douleurs avec perturbations du bilan hépatique
=> Echographie hépatique
P Delasalle
1- lithiases de la voie biliaire principale
2- Complexe de Von Meyerburg
3- Cholangite sclérosante
4- LPAC syndromeP Delasalle
LPAC syndrome
3 critères présents:- Symptômes biliaires avant 40 ans- Récidives après cholécystectomie- Microcristaux intra-hépatiques en échographie« queue de comètes »
Traitement Acide ursodésoxycholique
Dr Bertrand CONDAT FMC HGE 2016
Cas Clinique(s) 3
• Mr Mir. 58 ans• Hyperéosinophilie
• Bon état général
• Demande d’échographie par l’hématologue
• Mr Rou. 78 ans• Augmentation des GGT
• Bon état général
• Demande d’échographie par le médecin généraliste
Mr MirMr Rou
Mr Mir Mr Rou
IRM hépatiqueMr Mir Mr Rou
Rehaussement annulaire en cocarde
• Majoration Images scanner et irm
Mr Mir
Diffusion
Mr Rou
Scanner TAP injecté normal hormis les images hépatiques
2 Stratégies exploratoires différentesMr Mir Mr Rou
• TEP CT• Fixation hépatique
modérée (SUV 5) et d’une hyperfixation du colon sigmoïde (SUV 33): lésion colique
• Coloscopie et gastroscopie• Absence de lésion colique
Dr H Collet
Résumé des deux cas
• Mr Mir. 58 ans• Hyperéosinophilie
• Bon état général
• Lésions hépatiques multiples
• Cancer du colon
• TEP CT: SUV discordant entre le colon et les lésions hépatiques
• Mr Rou. 78 ans• Augmentation des GGT
• Bon état général
• Lésions hépatiques multiples
• Pas de cancer du colon
• TAP normal par ailleurs
Ponction biopsie hépatique
Anatomo-pathologie
Mr Mir Mr Rou
• Prolifération lieberkhunienne
• IHC: CDX2 et CK20 +
• Marqueurs vasculaires : anticorps anti-CD31, anti-CD34, anti-facteur VIII
• Marquage positif (couleur marron) cytoplasmique diffus des cellules tumorales
Dr J Ramos
Dr J Ramos
Anatomo-pathologie
Mr Mir Mr Rou
• Prolifération lieberkhunienne
• IHC: CDX2 et CK20 +
• Marqueurs vasculaires : anticorps anti-CD31, anti-CD34, anti-facteur VIII
• Marquage positif (couleur marron) cytoplasmique diffus des cellules tumorales
Anatomo-pathologieMr Mir Mr Rou
Métastases d’un cancer colo-rectal
Hémangioendothéliome épithélioide
• Tumeur maligne d’origine endothéliale
• Incidence estimée < 1/106
• Pas de cause ni facteur de risque connu
• Imagerie non spécifique, mimant des métastases hépatiques
• IHC = élément clé du diagnostic
Take home messages
La multiplicité de lésions hypoéchogènes au niveau hépatique n’est pas systématiquement synonyme de
métastases !
Attention à la caractérisation échographique des nodules en cas de stéatose hépatique
Cas Clinique 4• Mme S. Zohra 67 ans
• AgHBs + ALAT 152 plaquettes 90 000 ADN VHB 6,2 log AgHBe neg
• Hépascore 0,93 Fibroscan 17 Kpa
• Bili 13 mmol/l TP 88% Albumine 44 g AFP 3
• PBH: Cirrhose Gastroscopie: VO de grade I
• Pas de comorbidités
• IRM hépatique normale
• Traitement: BARACLUDE (ENTECAVIR) 0,5 mg/j
• Surveillance semestrielle échographique
• Biologie semestrielle dont AFP
Juin 2012
Transaminases et AFP constamment normalesADN VHB constamment négatifEchographie semestrielle et IRM
Janvier 2017 > 5 ans traitementIRM normaleAgHBs quanti 827 UI
27/7/2017 Echographie normaleFibroscan 5,4 Kpa
AFP à 19…
P Delasalle
4 mois aprèsCHC peu différencié
destruction ThermoablationIRM Août 2018 destruction complète
Partie postérieure du segment III
Risque de CHC après 5 ans de TDF/ETV
• Cohorte PAGE-B : 1 427 patients VHB traités par TDF/ETV• Suivi médian : 8,4 ans• Incidence CHC de l’année 5 à l’année 12 : 2,3 % ( 33/1427)
Impact de l’âge sur l’incidence du CHC
Papatheodoridis G, Grèce, AASLD 2018, Abs. 17 actualisé
0,20 % 0 %
3,80 %3,30 %
0%
1%
2%
3%
4%
5%
Pat
ien
ts a
vec
CH
C (
%)
≤ 50 ans > 50 ansà l’initiation TDF/ETV
1/589 32/838
≤ 50 ans > 50 ansà 5 ans après TDF/ETV
0/435 33/992
p = 0,001 p = 0,001
55
Risque de CHC après 5 ans de TDF/ETV
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
0,30
Année depuis début TDF/ETV
Pro
bab
ilité
cu
mu
lée
de
CH
C
Tous : p < 0,001A vs B : p < 0,001A vs C : p = 0,007B vs C : p = 0,657
A. Pas de cirrhose initiale & ELa < 12 kPa à l’année 5 (n = 658)
B. Cirrhose initiale & ELa < 12 kPa à l’année 5 (n = 206)
C. Cirrhose initiale & ELa > 12 kPa à l’année 5 (n = 66)
Facteurs prédictifs de CHC Cirrhose à J0 et élasticité à 5 ans Plaquettes à 5 ans
chez les patients > 50 ans
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
0,30
p = 0,037
Plaquettes < 150 x 109/l (n = 162)
Plaquettes > 150 x 109/l (n = 680)
Pro
bab
ilité
cu
mu
lée
de
CH
C
Année depuis début TDF/ETV
➔ La surveillance du CHC doit être maintenue chez tous les patients > 50 ans et chez les patients cirrhotiques de < 50 ans
Papatheodoridis G, Grèce, AASLD 2018, Abs. 17 actualisé
56
Cas clinique 5• Hépatite B – A2 F3
• Bilan de dépistage biannuel
• Découverte d’un nodule de 1,5 cm
Dr S Aufort
Dr S Aufort
Critères de barceloneCHC
Ponction-Biopsie
RCP : traitement par radiofréquence
Contrôle post-radiofréquence du volume d’ablation par échographie de contraste
Cas clinique(s) 6
• Homme
• Pas d’altération de l’état général
• Échographie devant la présence de ƴGT augmentés
Dr B Gallix
Hamatomatose
Hamartomatose biliaire
• 1918 par Von Meyenburg
• Lésions bénignes composées de petits canaux biliaires au sein d’un stroma fibreux fréquemment hyalinisé.
• Origine congénitale• anomalie embryologique de la plaque ductale lors du processus de
développement des voies biliaires
Métastases d’une tumeur d’origine neuro-endocrineBien différenciée de grade 2 de la classification OMS 2010
Dr J Ramos
AC anti-chromogranine A
Angiome hépatique
Stétose hépatique nodulaire
Dr B Gallix
Hamatomatose
Take home message
Attention de ne pas classer trop rapidement des lésions hépatiques hyperéchogènes dans la
famille des angiomes !
Cas clinique 7
• Femme de 47 ans
• Découverte fortuite d’une lésion kystique hépatique en échographie
Cystadénome ?
• Tumeur kystique multiloculaire bénigne à fort potentiel de récidive et de dégénérescence
• Dégénérescence du cystadénome en cystadénocarcinome dans 15% des cas• Résection chirurgicale systématique
• 5% des tumeurs hépatiques kystiques
• Origine congénitale à partir d’un tissu biliaire ectopique ?• Mucineux ou séreux
• Adultes d’âge moyen (40 à 60 ans)
• Prédominance féminine nette (4/1)
Cystadénome hépatique en échographie• Multiloculaire ou uniloculaire
• Septas possibles et microcalcifications
• Contenu variable selon le contingent• interne/hémorragique/séreux/mucineux/bilaire
• Cystadénocarcinome• Nodules muraux/Cloisons épaisses
• Diagnostics différentiels: • Kystes biliaires compliqués/kystes hydatiques/tumeurs kystisées
IRM
Intérêt de l’échographie de contraste afin de rechercher des cloisons ou nodules muraux vascularisées
Différenciation avec les kystes hémorragiques (non rehaussés)
Merci pour votre participation
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