diarreas agudas: ¿qué debemos conocer para su manejo?
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Diarreas agudas: ¿qué debemos conocer para su manejo?
Dr. Eduardo L. LópezPrograma de Infectología Pediátrica – Facultad de Medicina UBACátedra de Pediatría – Facultad de Medicina USALDpto. de Medicina Hospital de Niños «Ricardo Gutiérrez» Buenos Aires, Argentina
Diarreas agudas: impacto mundialy en América Latina
• La OMS estima que se producen más de 1.700.000.000 casos de diarrea a nivel mundial.
• En América Latina y el Caribe, la OPS estima que se producen alrededor de 77 000 muertes por diarrea/año en < de cinco añosde edad.
• Esto es doscientas muertes por día.
Diarrea
Manifestaciones clínicas
• Localizadas Diarrea acuosa
Disentería
Diarrea persistente
Vómitos
• Extraintestinales Infección
Mecanismo inmune
Diseminación local
Diseminación a otros órganos
Diarrea aguda: situaciones cotidianas
Las dos presentaciones de diarrea en pediatría son:
• Diarrea acuosa
• Diarrea sanguinolenta / disentería
Mecanismos patogénicos de la diarrea sanguinolenta
INVASIVIDAD
• Shigella spp
• Salmonella
• ECEI
• Campylobacter jejuni
• Yersinia enterocolitica
• E. histolytica
TOXINA
• ECEH
• Shigella
• Salmonella
Diversos microorganismos pueden expresar mecanismos mixtos de patogenicidad.
Inóculo requerido para causar diarrea con sangre
Organismo
Inóculo Período de incubación (días)
Shigella spp 101-2 1-2 (1-7)
ECEH 10-201-2 2-5
ECEI 101-2 2-4
Salmonella spp 106 1-2
Campylobacter 102-6 2-4 (1-7)
E. histolytica 101-2 quistes 16-72 h
CASO CLÍNICO
• Es un paciente de once meses de edad con un cuadro de vómitos y diarrea líquida, que concurre a guardería, de 36 horas de evolución. ¿Cuál es la etiología más probable?
1. Rotavirus
2. E. coli enterotoxigénico
3. Shigelosis
4. Todas son correctas
5. 1 y 2 son correctas
• Respuesta: 5. – 1 y 2 son correctas
Sospecha clínica de rotavirus
• Paciente < un año, no vacunado y con una tríada clásica
• Vómitos, diarrea acuosa y fiebre (no siempre)
• Se deshidrata rápido
• Es frecuente su contagio en guarderías
• ¿Cómo se diferencia de E. coli ET?
• Clínicamente no es fácil, aunque este último tiendea no presentar fiebre, pero rotavirus es más frecuente
Rotavirus: mecanismos de contagio
• La transmisión principal es persona a persona, por medio del contagio fecal-oral.
• Los rotavirus pueden sobrevivir por largo tiempo en fómites como juguetes, superficies duras y otros objetos inanimados, como utensilios de cocina.
• El individuo enfermo elimina grandes cantidades de virus, (10x12) de partículas virales/gramo de materia fecal, y sus heces siguen eliminando virus a varios días de comenzados sus síntomas.
• Por otra parte, estos virus persisten en el medio ambiente por varios días y son resistentes a distintos agentes.
Los rotavirus se inactivan por
1. Uso de hipoclorito de sodio.
2. Los inactiva la luz ultravioleta y el pH ácido.
3. Son sensibles a la clorhexidina.
4. El alcohol etílico los inactiva.
5. 1 y 3 son correctas.
6. 1 y 4 son correctas.
• Respuesta correcta: 4. – El alcohol etílico los inactiva.
Un virus físicamente resistente
• Los rotavirus son resistentes a la luz del sol, luz ultravioleta, pH.
• Sobreviven en agua, manos humanas, superficies sólidas, aire, siempre manteniendo su capacidad infectiva.
• Se han recuperado rotavirus de: juguetes, pisos, pestillos de baños, historias clínicas de pacientes, lugares donde se cambian pañales, etc.
• El etanol al 70/80 % es el mejor agente inactivador.
• Los rotavirus son resistentes al cloro.
• Permanecen con capacidad infectiva durante largos períodos.
Rotavirus: observaciones de la vida real
• El 7/14 se publicó en distintos diarios sobre la muerte de cinco pacientes < dos años en el Hospital de Pediatría de Malvinas Argentinas (Pcia. de Bs. As.), de causa desconocida.
• Los pacientes se presentaban con diarrea, vómitos y, aparentemente, con cierta dificultad respiratoria. Agregaban severa acidosis metabólica, y algunos de ellos fallecieron en la guardia del hospital.
• Había otros pacientes internados. Se pensó en distintos diagnósticos, hasta que alguien solicitó búsqueda de rotavirus.
Rotavirus: observaciones de la vida real
• El 7/14 se publicó en distintos diarios sobre la muerte de cinco pacientes < dos años en el Hospital de Pediatría de Malvinas Argentinas (Pcia. de Bs. As.), de causa desconocida.
• Los pacientes se presentaban con diarrea, vómitos y, aparentemente, con cierta dificultad respiratoria. Agregaban severa acidosis metabólica, y algunos de ellos fallecieron en la guardia del hospital.
• Había otros pacientes internados. Se pensó en distintos diagnósticos, hasta que alguien solicitó búsqueda de rotavirus.
• Diagnóstico final: el viejo rotavirus.
Rotavirus: observación de la vida real
Pacientes internados en el HNRG durante julio/14 por cuadros de diarrea
acuosa: 44 pts.,
< 24 m. el 70 %
Rotavirus positivo: 55 %
Acidosis metabólica: 20 %
Deshidratación: 16 %
Hipokalemia: 22 %
0
5
10
15
20
1 al 8/7 9 al 15/7 16 al 22/7 23 al 31/7
Nº de casos
Fecha
Etiología
rotavirus
no rotavirus
Vacunas para la prevención de la diarreapor rotavirus
Cochrane review.
Enero 2012
Vacuna Nº de estudios Nº de participantes
RV1 31 105 959
RV5 12 84 592
Total 43 190 551
Vacuna RV1 RV5
Prevención de diarrea
1er año: 70 % (82 % - 50 %)2º año: 70 % (79 % - 57 %)
1er año: 73 % (88 % - 67 %)2º año: 49 % (64 % - 28 %)
Prevención de diarrea grave
1er año: 80 % (89 % - 65 %)2º año: 84 % (88 % - 79 %)
1er año: 77 % (92 % - 29 %)2º año: 56 % (78 % - 12 %)
Prevención de internación o atención médica
1er año: 79 % (89 % - 59 %)2º año: 83 % (88 % - 75 %)
96 % (98 % - 90 %)93 % (96 % - 88 %)
Diarrea aguda sanguinolenta
• Es un cuadro que requiere atención urgente, especialmente cuando agrega otros síntomas de comienzo abrupto.
• Diarrea sanguinolenta es siempre una emergencia infectológica, en la mayoría de los casos.
• Siempre es importante descartar otras causas no infecciosas cuando hay sangre en materia fecal pero no diarrea; en niños que aparentan en buen estado general, es probable que esté asociado a fisuras, intolerancia a la leche de vaca, pólipos.
• Ocasionalmente, si hay sangre y cólicos, invaginación debe sospecharse.
CASO CLÍNICO
• Niño de quince meses de edad, que comenzó con un cuadro de diarrea con sangre con dolor abdominal. Evolución del cuadro: alrededor de 36 horas, según relata la madre.
• Al examen físico, se observa distensión abdominal leve/moderada, impresiona normohidratado.
Estudios que aconseja efectuar en el paciente
1. Ninguno, control en 24 horas.
2. Solicito coprocultivo, búsqueda de neutrófilos en materia fecal.
3. Ídem a 2. y agrego búsqueda de shigatoxina en materia fecal.
4. Ninguna es correcta.
• Respuesta: 4. – Ninguna es correcta.
Título y/o referencia de tabla
Agentes etiológicos que producen diarrea sanguinolenta/disentería aguda
1. Campylobacter
2. Shigella
3. Salmonella
4. ECAG y ECEI
5. 1, 2 y 3 son correctas
• Respuesta: 5. – 1, 2 y 3 son correctas.
Indicaciones de coprocultivo
Según condiciones de la ENFERMEDAD
Síndrome disentérico,con o sin fiebre
Diarrea sanguinolenta
Deshidratación grave
Sospecha de «septicemia»
Sospecha de cólera
Según el tipo de
HUÉSPED
Inmunosuprimidos
Desnutridos graves
Según condiciones del
MEDIO AMBIENTE
Diarrea intrahospitalaria
Brote epidémico
Intoxicaciones alimentarias
Gastroenteritis
Invasión y reproducción en lámina propia
Presencia de PMN en materia fecal
Presente
PMN +
Shigella
Campylobacter
EIEC
Variable
PMN ±
Salmonella
Yersinia
V. parahæmolyticus
Clostridium difficile
Schistosoma
Plesiomona shigelloides
Ausente
PMN -
V. choleræ
ETEC
EPEC
Giardia
E. histolytica
C. perfringens
B. cereus
Rotavirus y/o
virus entéricos
¿Qué otro análisis es necesario?
Verotoxina en materia fecal
• Test de diagnóstico rápido:
– ELISA para detección de E. coli O157:H7
(ImmunoStat Card O157, Meridian Diagnostic, Inc.)
– ELISA para detección de shigatoxinas (I y II)
(Premier EHEC, Meridian Diagnostic, Inc.)
• Tests confirmatorios:
– PCR para genes de Stx. en cepas aisladas
– Serotipificación
Exámenes en diarrea aguda
Este paciente podría presentar un cuadro de diarrea provocadopor E. coli productor de shigatoxina, también llamado enterohemorrágico.
Se aisló shigatoxina en materia fecal y, en los estudios de PCR,se encontró una cepa de E. coli productor de shigatoxina II.
E. coli enterohemorrágica (EHEC)Caracterización
• Se les ha dado el nombre de EHEC por su capacidad de producir brotes de colitis hemorrágica.
• Como producen una potente citotoxina –shigatoxina– tambiénse les ha llamado STEC.
• Estas bacterias se diseminan por vía fecal-oral.
• Es muy bajo el número de organismos necesarios para producir infección (102 - 202).
EHECPatogenia y factores de virulencia
• Shigatoxinas (Stx)
• Factor de adherencia intestinal: «intimina», proteína de membrana externa
• Enterohemolysina
• ¿Plásmido de O157?
• Otros factores de virulencia potenciales: LPS, transporte de Fe++
Infecciones por STEC en humanosEspectro clínico
• Portadores asintomáticos / síntomas banales
• Diarrea acuosa
• Diarrea con sangre / colitis hemorrágica
• Cólicos abdominales (50-70 %); prolapso rectal (10 %); vómitos (30-50 %)
• Complicaciones Invaginación intestinal
Apendicitis
Formas incompletas SUH
SUH
Infecciones por STEC: población del estudio
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
D. SANG D. ACUOSA
STEC (-)
STEC (+)
Nº: 1654
López EL et al. ICAAC 2007
18,8 % (192/1020)
6,6 % (41/634)
Incidencia de infecciones por STEC
18,8
60
6,6
0
10
20
30
40
50
60
D. SANG SUH D. ACUOSA
%
(n=1080) (n=120) (n=636)
p<0,0001 p<0,0001
p<0,0001
Hospital de Niños - Buenos Aires
Valor del recuento de glóbulos blancosen niños con STEC diarrea
0
5000
10000
15000
20000
25000
COMPL. SUH S/COMPL. SUH
Leu
co
cit
os/m
m3
(n=22) (n=213)
X: 20 450 (± 11 376) X: 11 194 (± 7424)
Mediana: 16 550/mm3 Mediana: 9600/mm3 p<0,00007
Hospital de Niños - Buenos Aires
Título y/o referencia de tabla
Diarrea sanguinolenta y riesgo de SUH*
Diarrea sanguinolenta: n=1020
Diarrea sanguinolenta STEC (+): n=192 (18,8 %)
SUH
sí no
sí 19 173
DS- STEC
no 3 825 X2= 51,84 OR: 37,8
p<0,0000001
* El riesgo de desarrollar SUH en DS STEC (+) fue del 9,5 %
Evolución de la diarrea STEC (+)
18,8
9,5
4,5
6,6
2,4
00
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
BD-STEC(+) HUS IHUS* WD-STEC(+) HUS IHUS*
DS: n=203/1080 (18,8 %)DA: n=42/636 (6,6 %)
Riesgo de SUH en DS-STEC(+): 9,5 % (p<0,0001)Riesgo de SUH en DA-STEC(+): 2,4 % (p=0,06)
%
Hospital de Niños - Buenos Aires
* IHUS: Incomplete HUS (López EL, et al. J of Ped, 1999).
E.coli O157 vs. no-O157 – Infecciones en Bs. Aires
0
20
40
60
80
100
Diarrea sang. Diarrea acuosa SUH
O157 No-O157%
p=0,003No se observó diferencia significativa en STEC-O157 vs. no-O157 – Infecciones entre niños con diarrea sanguinolenta vs. pacientes con SUH.
Hospital de Niños – Buenos Aires
p<0,004
Las diarreas sanguinolentas deben tratarse siempre con antibióticos o quimioterápicos
Respuesta siempre polémica
Tratamiento de las diarreas sanguinolentasen América Latina
• No medicar empíricamente. El coprocultivo es una herramienta importante para la toma de decisión en la prescripción de antibióticos.
• En muchos países del continente, el uso indiscriminado de antibióticos ha llevado a un aumento significativo de la resistencia a varios de ellos.
• En algunas causas de diarrea, el uso de antibióticos es controvertido o incluso perjudicial.
• Antimicrobianos que presentan adecuada sensibilidad in vitro pueden ser ineficaces clínicamente
Beneficios de la terapéutica antimicrobiana
• Evitar la diseminación hematógena y/o localizaciones extraintestinales
• Abortar los síntomas y signos clínicos
• Evitar la diseminación entre convivientes y/o comunidad para eliminar la transmisión fecal-oral, fecal-alimentos contaminados-oral
Título y/o referencia de tabla
Principios generales de la terapéutica antimicrobiana en enterocolitis (I)
• La mayoría de los enteropatógenos son adquiridos por víafecal-oral debido a la transmisión persona-persona o agua y/o alimentos contaminados.
• Los pacientes infectados representan una fuente de contagio potencial y son transmisores del microorganismo a otros contactos, particularmente en guarderías, jardines maternales, escuelas, geriátricos, etc.
• Las infecciones enterocolíticas representan enfermedad grave en pacientes con inmunodeficiencia, niños menores de tres meses, debido al riesgo de diseminación hematógena y/o tendencia a la cronicidad.
Pautas orientativas para el tratamiento de diarrea
• Huésped Inmunosuprimido
RN
Lactante < tres meses
• Tipo de diarrea Penetrante, invasiva
Enterocolitis
Diarrea sanguinolenta
• Datos de laboratorio Presencia de PMNen materia fecal
• Germen
Indicaciones de antimicrobianosen enfermedad diarreica
Rotavirus Plesiomonas
Otros virus entéricos V. no cholerae
EAEC Cryptosporidium
EHEC (productores de shigatoxinas)
NO INDICADOo DUDOSO
Salmonella no typhi
Campylobacter EPEC (brotes en nursery)
Yersinia Aeromonas
C. difficile
EN CIERTAS CONDICIONES
Shigella Giardia
EIEC Amebiasis
V. choleræ Diarrea del viajero (ETEC)
SIEMPRE
Aspectos relevantes en shigelosis
• En el Hospital de Niños de Buenos Aires*, las causas principales de internación en pacientes con shigelosis fueron:
– Disentería (75,8 %).
– Deshidratación (65,3 %); siendo grave en 15 % de ellos.
– Los síntomas neurológicos fueron las manifestaciones extraintestinales más frecuentes que motivaron internación (50,8 %); 11,4 % de los niños presentó convulsiones.
* Xifró MC, Polanía R, Dobrzanski W y col. Rev HNRG XXXIX, Nº 173, 1997.
Shigelosis Formas de presentación
S. disentéricon=82 (66,2 %)
Diarrea sin sangreN=29 (23,4 %)
Diarrea s/especificarn=13 (10,4 %)
Síndrome disentérico vs. diarrea sin sangre
Xifró MC, López EL, y col. Rev. HGNRG, 1997.
Shigelosis en niños internadosComplicaciones
n=14/124 Nº de
pacientes %
Complicaciones* Enteritis Bacteriemia Meningitis Anemia hemolítica y trombocitopenia
7 4 2 1
5,6 3,2 1,6 0,8
Total 14 11,2
* Todas por Shigella flexneri
Título y/o referencia de tabla
Beneficios de la terapéutica antimicrobianaen shigelosis
• Abortar los signos y síntomas clínicos
• Evitar la diseminación entre convivientes y/o comunidad para eliminar la transmisión fecal-oral, fecal-alimentoscontaminados-oral
• Evitar la diseminación hematógena y/o localizaciones extraintestinales eventuales
Tratamiento de la shigelosis• No todos los cuadros «disentéricos» son provocados por Shigella.
• Diversos antibióticos con muy buena actividad in vitro presentan ineficacia clínica.
• No todos los cuadros provocados por Shigella «necesariamente» requieren medicación antimicrobiana.
• El tratamiento antimicrobiano mejora la sintomatología y elimina la excreción por materia fecal en 48 horas.
• Tiempo de tratamiento: cinco días.
Tratamiento de Shigella spp ++
De elección: TMP-SMX (cepas sensibles).
Alternativo: * Fosfomicina.
* Nitrofuranos.
* Cefalosporinas de 3ª generación, orales:
Cefixima: experiencia en Guatemala y Argentina (PIDJ 1995), e Israel.
* Azitromicina: experiencia en Paraguay (PIDJ 2002):98 % vs. 78 % con Cefixima (p=0,1), en eficacia clínica, pero la eficacia bacteriológica fue 59 % para Cefiximavs. 93 % con Azitromicina (p<0,01).
Duración: cinco días.
++ Siempre valorar resistencia local.
Manejo de la gastroenteritispor Campylobacter spp
• La especie mas común es jejuni; es causa de diarrea de origen alimentaria. El mecanismo es por producción de una toxina termo-lábil y mecanismo invasivo.
• Esta bacteria ha sido relacionada con artritis reactiva y síndrome de Guillain-Barré.
• Rehidratación y corrección de alteraciones electrolíticas es lo más importante en gastroenteritis por Campylobacter.
• El uso de antimicrobianos es controvertido, particularmente en
gastroenteritis no complicada; estaría indicado en:– Pacientes inmunocomprometidos
– En cuadros disentéricos
– En bacteriemias y/o localizaciones extraintestinales
Uso de antimicrobianos en gastroenteritispor Campylobacter
• Eritromicina es el antibiótico de elección, dado lo más precozmente posible (3-4 primeros días).
• Alternativas: Azitromicina, Furazolidona, Ciprofloxacina, Tetraciclinas (> nueve años).
• Beneficios del tratamiento:
– Disminuye la excreción en materia fecal.
– Parecería disminuir los síntomas intestinales.
Patógenos entéricos I
Manifestaciones extraintestinales por mecanismo inmune
Manifestación
Eritema nodoso
Glomerulonefrítis
Síndrome de Guillain–Bavé
Anemia hemolítica
Patógenos entéricos relacionados
Yersinia, Campylobacter, Salmonella
Shigella, Campylobacter, Yersinia
Campylobacter
Campylobacter, Yersinia
Patógenos entéricos II
Manifestaciones extraintestinales por mecanismo inmune
Manifestación
S.U.H.
Nefropatía IgA
Artritis reactiva
Síndrome de Reiter
Patógenos entéricos relacionados
E. coli enterohemorrágico (EHEC)
Campylobacter
Salmonella, Shigella, Yersinia
Campylobacter, Cryptosporidium,
Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Yersinia
Título y/o referencia de tabla
Antibióticos en diarrea
• La gran mayoría de las diarreas no requiere tratamiento antibiótico.
• Las diarreas acuosas no deben recibir antibióticos, salvo situaciones especiales.
• Las diarreas sanguinolentas deben ser valoradas para la terapéutica antibiótica.
• La consulta precoz y la hidratación son los elementos más importantes en el manejo de estos enfermos.
Diarrea
• TODOS los pacientes requieren agua y electrolitos.
• ALGUNOS necesitan cuidados no específicos.
• POCOS se benefician con antimicrobianos.
Consideraciones útiles sobre tratamiento
MUCHAS GRACIASpor su paciencia y atención
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