diabetus militus

KEPERAWATAN GAWAT DARURATDIABETUS MILLITUS

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

PESERTA MAMPU :

Menjelaskan Patofisiologi kegawatan DMMenjelaskan tindakan keperawatan pada

Hipoglikemia dan KAD

POKOK BAHASAN

Konsep DMKomplikasi

HipoglikemiaHiperglikemiaKAD

PenatalaksanaanMasalah Keperawatan Intervensi Keperawatan

Sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah / hiperglikemi.

Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi.

Insulin merupakan suatu hormon yang diproduksi di pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.(Smeltzer & Bare, 2002)

DEFINISI

Insulin dihasilkan oleh sel beta dari pulau-pulau langerhans pankreas

Insulin menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (glikogen)

Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa

Metabolisme Glukosa

Metabolisme Glukosa

Mempercepat pengangkutan asam amino ke dalam sel

Insulin menghambat pemecahan glukosa, lemak dan protein yang disimpan

Pemecahan glikogen menjadi glukosa di hati disebut glikogenolisis

Pemecahan asam amino menjadi glukosa disebut glukoneogenesis

Jenis DM.

• Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau diabetes mellitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun.

• Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetus Mellitus (NIDDM). Diabetes mellitus tidak tergantung insulin disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.

Kadar glukosa darah

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

GDS Plasma vena

< 110 110-199 200

Darah kapiler

< 90 90 – 199 200

Puasa Plasma vena

<110 110-125 126

Darah kapiler

< 90 90-109 > 110

Konsensus pengelolaan DM tipe 2 di Indonesia, Perkeni 2002

Tanda gejala.

Poliurie Polidipsia Polipagi Perubahan status mental

PATOFISIOLOGIKetika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine (glukosuria) ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik) sehingga akan meningkatkan rasa berkemih (poliuria) dan haus (polidipsia)

Defisiensi insulin mengganggu metabolisme protein danlemak yang menyebabkan penurunan BB, sehinggaterjadi peningkatan napsu makan (polipagi) akibat menurunnya simpanan kalori.

KOMPLIKASI AKUT

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) HIPOGLIKEMIA

Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut dari DM akibat defisiensi absolute ataupun relatif hormon insulin yang tidak dikenal dan apabila tidak mendapat pengobatan dengan segera akan menyababkan kematian.

3 GAMBARAN KLINIS PADA KAD

a. Dehidrasi

b. Kehilangan elektrolit

c. Asidosis

Respirasi

Nafas keton

Anoreksia

Mual

Muntah

Nyeri Abd.

KEKURANGAN INSULIN

Hiperglikemia

Penglihatankabur

Poliuria

Kelemahan

Sakit kepala

Dehidrasi

Polidipsi

Pemecahan lemak

As. lemak

Benda keton

Asidosis

Pengg. Glu o/ otot, lemak &Hati

Produksi glu. o/ hati

PATOFISIOLOGI KAD

Faktor pencetus. Infeksi

merupakan factor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat, biasanya dijumpai pada infeksi saluran kemih & pneumonia.

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

Tanda/gejala dan penatalaksanaan

TANDA & GEJALA PENATALAKSANAAN

•Dehidrasi

•Kehilangan elektrolit

•Asidosis

•Hiperglikemia (>300 mg/dl)

•Penglihatan kabur

•Kelemahan dan sakit kepala

•Hipotensi

•Mual, muntah dan nyeri abdomen

•Nafas bau aseton

•Hiperventilasi

•Penurunan kesadaran

•Rehidrasi dengan NaCl 0,9 %, 2 jam I 500-1000 ml selanjutnya 200-500 ml/jam

•Insulin 5 UI/jam drip

•Obs.TTV, status pernafasan

•Obs. I – O

•Pemantauan nilai elektrolit dan koreksi

•Monitoring EKG

•Px GD tiap jam

•Px AGD tiap 6 jam

•Pendidikan Kesehatan

Dx. Keperawatan• Devisit volume cairan; yang

berhubungan dengan hiperglikemi sekunder terhadap ketoasidosis diabetus (KAD).

PENGKAJIAN• PRIMER

– ABC

• SEKUNDER– Pemeriksaan fisik : Head to toe– Riwayat Penyakit– Psikososial– Pemeriksaan Penunjang : Lab, Ro, dll

Intervensi Keperawatan Berikan cairan intra vena , insulin dan jika

perlu pengantian elektrolit sesuai order.Pantau laporan hasil laboratorium (Ht, Mg,

BUN, kreatinin, fosfat, Co2, Hco3 dan pH)Pantau hidrasi mula-mula setiap ½ s/d 1 jam:

intake dan out put, BJ urin, kelembaban kulit, dan turgor

Pantau TTV awalnya setiap jam kemudian setiap 4 jam

pantau grafik EKG untuk mengetahui kelainan elektrolit.

pantau glukosa darah setiap ½ jam sampai stabil dan keton urin.

amati adanya ketidak seimbangan elektriolit dan asam basa (nafas berbau keton, warna kulit dan membran mukosa merah, tetati, spasme karpopedal, iritabilitas neuromuscular, dan kejang)

Evaluasi status mental setiap jam sampai masa krisis 4 jam.

Intervensi Keperawatan

HIPOGLIKEMIA

Suatu keadaan dimana kadar glukosadalam darah kurang dari normal. (<

50 – 60 mg/dl) (Smeltzer & Bare, 2002)

Penyebab Akibat pemberian insulin yang

berlebihan. Konsumsi makanan yang terlalu

sedikit. Aktifitas yang berat.

TANDA/GEJALA & PENATALAKSANAAN

TANDA&GEJALA PENATALAKSANAAN

RinganPersipirasi, tremor, takikardi, palpitasi, gelisah dan rasa lapar.

SedangGg. konsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, pe daya ingat, patirasa dibibir & lidah, bicara pelo, perilaku tidak rasional, diplopia, perasaan ingin pingsan.

BeratDisorientasi, kejang, pe kesadaran.

Hipoglikemi ringan – sedang•10-15 gram gula yg bekerja cepat peroral 2-4 tablet glukos •4-6 ons sari buah/teh manis •6-10 butir permen•2-3 sendok teh sirup/madu•Gejala bertahan 10-15 menit. Ulangi therapi Pemberian camilan yang mengandung protein dan pati.

Hipoglikemi berat•Berikan preparat glukagon 1 mg (SC atau IM)

•25 – 50 ml dextrosa 50 % IV

Pendidikan kesehatan