diabetes e complicaÇÕes cardiovasculares 06/10/2011
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DIABETES E COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES 06/10/2011
NÃO EXISTEM CONFLITOS DE INTERESSE NESTA APRESENTAÇÃO
FONTE: FEDERAÇÃO INTERNACIONAL DE DIABETES
A RESISTÊNCIA ARTERIAL (MENOR COMPLACÊNCIA) É UMA MEDIDA CUMULATIVA DOS DANOS PROVOCADOS PELOS FATORES DE RISCO CV SOBRE A PAREDE
ARTERIAL COM O PROGREDIR DA IDADE
↓ Complacência arterial
Pressão arterial média
LÍPIDES
GLICEMIA
40 anos 80 anos
O ESCORE DE RISCOPODE VARIAR EM
CADA ÉPOCA, SE OS FR FLUTUAM EM
DIREÇÕES OPOSTAS
Eventos CV
Modificado de Nilsson PM et al Hypertension. 2009;54:3-10
A área cinza mostra que o clínico, em geral,
desconhece os fatores de risco que estão atuando
nesta faixa de idade
Parede arterial 100 % anormal
Parede arterial 100 % normal
CHINA ÁSIA SUL
ÁSIA LESTE
ÁFRICA NORTE
GOLFO AMÉRICA LATINA
RÚSSIA
N 9493 21107 9067 3623 11971 1032 2954
Duração do DM (anos)
7,9 6,7 12,5 11,4 10,2 15,5 9,6
Complicações gerais (%)
86,1 94 90 89,7 79,9 90,7 96,1
DCV (%) 22,9 32,5 29,4 28,5 30,5 35,3 74,6
IRC (%) 26,1 28,7 34,6 36,5 43,6 41,8 41,7
Retinopatia (%) 25,6 22 29,9 41,2 36,8 41,2 71
Neuropatia (%) 33,7 29,4 40,1 38,9 56 47,6 84,4
O DIABETES MELLITUS E SUAS IMPLICAÇÕES CLÍNICAS(Zilov AV, et al. 7º. Congresso ADA, 2011)
DESFECHOS:
PRIMÁRIO (morte C.V. + IAM não fatal + AVC não fatal)
REDUÇÃO INTENSA DE EVENTOS (no. 2363)
(N)
REDUÇÃO PADRÃO DE EVENTOS (no. 2363)
(N)
HR P
208 237
0,88 0,20
SECUNDÁRIO
IAM não fatal 126 146 0,87 0,25
AVC (todos) 36 62 0,59 0,01
AVC não fatal 34 55 0,63 0,03
Mortalidade total
150 144 1,07 0,55
Morte CV 60 58 1,06 0,74
ESTUDO ACCORDDiabéticos de alto risco cardiovascular (N = 4733)
RISCO ABSOLUTO (EVENTOS POR 1000 PACIENTES/ANO)
“END POINT” CLÍNICO CONTROLE RIGOROSO
CONTROLE MENOS
RIGOROSO
VALOR DE P REDUÇÃO DO RISCO
Qualquer “end point” relativo ao diabetes
50,9 67,4 0,0046 24 %
Mortes relacionadas ao diabetes
13,7 20,3 0,019 32 %
Infarto do miocárdio 18,6 23,5 0,13 21 %
Acidente encefálico 6,5 11,6 0,013 44 %
Doença vascular periférica
1,4 2,7 0,17 49 %
Doença microvascular 12,0 19,2 0,0092 37 %
Controle pressórico, mais ou menos rigoroso, em relação a eventos micro e macrovasculares no diabetes tipo 2 (UKPDS)
N = 5102 - Seguimento: 20 anos
US Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703-13
Resistência à insulina
Risco CV
Seticemia por Gram -
Alterações cognitivas
AIDS
CâncerHepatite C
(1/3 têm DM)
Esteato hepatite
Síndrome dos ovários
policísticos
DM 2
Obesidade
Hipertensão arterial
EFEITOS DA RESISTÊNCIA À INSULINA
IRS-1 IRS-1 IRS-1 IKKβ IKKβ IRS-1
Insulina Insulina Insulina Insulina
R.I. R.I. R.I. R.I.
Pi-3-quinase Pi-3-quinase ↓ Pi-3-quinase ↓ Pi-3-quinase
PDK-1 PDK-1 ↓ PDK-1 ↓ PDK-1
Akt Akt/PKCζ ↓ Akt ↓ Akt/PKCζ
NOs ↓ NOs
↑ NO↑ Translocação do GLUT4
↓ NO
↓ Translocação do GLUT4
↑ VASODILATAÇÃO ↑ CAPTAÇÃO DA GLICOSE DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
RESISTÊNCIA À INSULINA
ENDOTÉLIO SAUDÁVEL
Tecido adiposo e músculo esquelético
ENDOTÉLIO INFLAMADO: DOENÇAS METABÓLICAS (D.M.) E CARDIOVASCULARES
Tecido adiposo e músculo esquelético
Citoquinas,AGL
VIAS METABÓLICAS EM ENDOTÉLIO SAUDÁVEL E EM DOENÇAS METABÓLICAS E CARDIOVASCULARES
Modificado de Kim J et
al. Circulation,
2006; 113:1888-
1904
Autofosforilação em tirosina
fosforilação em serina
IRS-1
Pi-3-quinase
PDK-1
Akt
↑ GSK3B ↑ β amilóide
Hiperfosforilação da proteína TAU
Contribuem para a doença de Alzheimer
A enzima que degrada a insulina (IDE) é a mesma que
degrada a substância β amilóide
Citoquinas inflamatórias (IL6, TNF-α) e AGL, AII aumentadas e
originadas de outros tecidos (por exemplo, tecido adiposo)
Fosforilam o IRS-1/IRS-2 do
receptor insulínico em serina e não em
tirosina
Favorecem a expressão da proteína APP (proteína
precursora do amilóide)
Insulina
R.I.
RESISTÊNCIA INSULÍNICA NO ENCÉFALO (HIPOTÁLAMO, HIPOCAMPO)
↑ R.I.
↓ IDE
↑ β-amilóide
↑ Insulina
IRS-1
Pi-3-quinase
PDK-1
Akt
Fosforilam o IRS-1/IRS-2 do receptor insulínico em serina e não em tirosina
Insulina
R.I. Ativam osreceptores de
membrana TLR4 (Toll like receptors) (Toll 4). Receptores em
todas as membranas e nos macrófagos
AGL e ácidos graxos de bactérias Gram – (lipopolissacarídeos), pedaços de patógenos (membranas
de bactérias, pedaços de DNA e de RNA de vírus), etc.
MYD88MAL/TIRAP
IRAKTRAF 6TAK 1
IKKβ/IκB/NFκB
TNF-α; IL6; iNOs (do tecido adiposo)
JNK (“Junk”). É uma serina quinase
BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS PRODUZEM RESISTÊNCIA À INSULINA
↓ Transporte da GLUT ↑ Resistência à insulina
Dieta hiperlipídica também ativa serinas quinases (JNK e IKKβ) que fosforilam o IRS-1/IRS-2 em serina
Fígado, tecido adiposo, encéfalo
BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS PRODUZEM RESISTÊNCIA À INSULINA
IRS-1
Pi-3-quinase
PDK-1
Akt
↓ NO
↓ Transporte da GLUT
No estômago existe menor concentração de bactérias (101 a 103/ml), mas aumentam no
colon (1011 a 1012/ml)Insulina
R.I.
Os produtos enzimáticos finais e as citoquinas produzidas
fosforilam o IRS-1/IRS-2 em serina e não em tirosina
↑ Resistência à insulina
No cólon do indivíduo magro há menor quantidade de GRAM -
No cólon do indivíduo obeso essa quantidade é maior
Os obesos têm alta permeabilidade da membrana da barreira intestinal para os
lipopolissacarídeos das bactérias do trato gastro
intestinal. A dieta hiperlipídica, por dissolver os lipopolissacarídeos das bactérias, os
absorve mais facilmente
Ativam os receptores TOll 4
Fígado, tecido adiposo, encéfalo
Resistência à insulina
INTESTINO:↑ LPS
↓ NOS
HIPOTÁLAMO:↓ controle do
apetite e↓ Akt
FÍGADO: ↓ Akt e ↑ produção
de glicose
MÚSCULO ESQUELÉTICO:↓ Akt e ↓ captação de glicose
TECIDO ADIPOSO e MACRÓFAGOS:↑ TNF-α e ↑ IL-6
1º. TERCIL
5
10
0
Incidência(%)
15
20
25
30
35
2º. TERCIL 3º. TERCIL
Resnick H et al. Diabetes Care 2003Tercil do HOMA-IR
A HIPERINSULINEMIA PREDIZ O DIABETES
O PAPEL DA RESISTÊNCIA À INSULINA (RI) E DA HIPERGLICEMIA NA ATEROSCLEROSE SUBCLÍNICA
(CALCIFICAÇÃO DAS CORONÁRIAS)
Não RI RI Não diabético
Diabético recente
Diabético antigo
Pré-diabétic
o
Meigs JB et al. Diabetes Care 2002;25:1313-19
26
51
14
93
148
180
Escore médio de cálcio: > 170
INTOLERÂNCIA À GLICOSE AUMENTA PROGRESSIVAMENTE O RISCO DE MORTALIDADE CARDIOVASCULAR
G < 140 mg/%(Sobrecarga)
Intolerância à glicose. Pré-
diabético
G ≥ 200 mg/%. Diagnóstico
precoce
Diabético
Eschwede E. Horm Metab Res,1995;17(Suppl):14-46
P < 0,01
0
10
20
30
40
REDUÇÃO DO RISCO DAS COMPLICAÇÕES DO DM COM A REDUÇÃO DA HEMOGLOBINA GLICADA
Redução do risco (%)
Br Med J. 2000;321:405-412
Microvascular
Qualquer desfecho
do DMÓbito
pelo DM IAM fatal e não fatal
Amputação ou óbito por DVP
Redução de 1 % da HbA1 média já reduz as complicações do DM
0
3
5
7
9
11
13
15
20
7 8 9 10 11 12
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Microalbuminúria
HEMOGLOBINA GLICADA E COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
Hemoglobina glicada (%)
Risco relativo
Diabetes,1995;44:969-83.
0
4
8
12
16
20
24
OBESIDADE ABDOMINAL E RISCO DE DIABETES MELLITUS
Circunferência abdominal (cm)
Risco relativo
< 71 71-75,9 76-81 81,2-86 86,1-91 91,1-96,3 > 96
Sobrepeso, se for gordura visceral, também leva ao DM
0,00
0,45
0,50
0,55
0,60
0,65
0,70
0,75
0,80
0,85E
spes
sura
IM
da
caró
tid
a IM
(m
m)
ESPESSURA ÍNTIMA-MÉDIA DE ARTÉRIAS CARÓTIDAS COMUM E INTERNA EM PACIENTES DIABÉTICOS DO TIPO 1 APÓS 6 ANOS DE TERAPIA INTENSIVA, PAREADOS
COM CONTROLES NÃO DIABÉTICOS
N Engl J Med, 2003;348(23):2294-2303.
HOMENS HOMENSMULHERES MULHERES
Artéria carótida comum
Artéria carótida interna
Pacientes diabéticos
Pacientes não diabéticos
P < 0,001
P < 0,001
P < 0,001
P = 0,003
As colunas representam os 2º.
e 3º. quartis da distribuição
0,00
0,02
0,04
0,06
0,08
0,10
0,12
0 8 9 10 11 12
Tratamento intensivo
Tratamento convencional
Anos desde a entrada
Incidência cumulativa de
eventos
1 2 3 4 5 6 7 13 14 15 16 17 18 19
P = 0,02
N Engl J Med, 2005;353(25):2643-53.
INCIDÊNCIA CUMULATIVA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES DE ACORDO COM O TRATAMENTO PROPOSTO EM DIABÉTICOS DO TIPO 1
Eventos: morte cardiovascular, infarto do miocárdio não fatal e AVC não fatal
N = 1441
ESPESSURA DA CMI DA CARÓTIDA CONFORME A PRESENÇA DE SÍNDROME METABÓLICA E DE DIABETES TIPO 2
NENHUMA SEM S. METAB
0,8
0,9
1,0
1,1
1,2
0,7
MM
S. METAB SEM S. METAB S. METAB
SEM DIABETES COM DIABETESKawamoto R et al. J Atheroscler Thromb. 2007;14:78-85 (2)
P < 0,01
0
10
20
30
40
Mortalidade (%)
- DM≤ 198 mg/dl
N = 1078
- DM > 198 mg/dl
N = 135
MORTALIDADE APÓS INFARTO AGUDO CONFORME GLICEMIA ELEVADA NA ADMISSÃO HOSPITALAR, INDEPENDENTE DO DIABETES
Wahab NN et al. J AM Coll Cardiol, 2002;40:1748-54
+ DM ≤ 198 mg/dl
N = 167
+ DM > 198 mg/dl
N = 282
8,1
23,7
18,3 18,8
P < 0,0001
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
SOBREVIDA(%)
5 10 15 20 25 30
DIAS
1,0
0
CURVAS DE KAPLAN-MEIER ESTIMANDO A PROBABILIDADE DE MORTE EM RELAÇÃO À GLICEMIA DE JEJUM, EM NÃO DIABÉTICOS, APÓS INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Glicemia normal em jejum
P = 0,0001
Glicemia de jejum 110-121
Glicemia de jejum 122-138
Glicemia de jejum > 138
Suleiman M et al. Circulation, 2005;111:754-60
0
20
40
60
80
SOBREVIDA(%)
1 2 3 4 5 6 7
ANOS
100
0 8
CURVAS DE KAPLAN-MEIER ESTIMANDO A PROBABILIDADE DE MORTE POR DAC EM 1059 INDIVÍDUOS COM DM2 NÃO INSULINO-DEPENDENTES E
1378 NÃO DIABÉTICOS, COM E SEM INFARTO PRÉVIO
Não diabéticos sem infarto prévio
Diabéticos sem infarto prévio
Não diabéticos com infarto prévio
Diabéticos com infarto prévio CI = 95 %
Haffner Steven et al. N Engl J Med, 1998;339(4):229-234.
0
2
4
6
8
RISCO RELATIVO
55 60 65 70 75 80 85
PRESSÃO DIASTÓLICA (mmHg)
Messerli Franz et al Ann Int Med, 2006;144(12):884-93.
90 95 100 105 110 115
10
INTERAÇÃO ENTRE DIABETES E PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA COM EVENTO PRIMÁRIO CORONARIANO (intervenção cirúrgica ou
percutânea).
Não diabéticos
Diabéticos
0
5
10
No. DE EVENTOS CARDIOVASCULARES
Morte de causas
CV
AVC Infarto do
miocárdio
Terapia intensiva
Terapia convencional
15
20
25
30
35
40
Revascu-larização cirúrgica
Revascu-larização
percutânea
Revascu-larização periférica
Amputação
MORTES E EVENTOS CARDIOVASCULARES DE ACORDO COM O TRATAMENTO PROPOSTO EM DIABÉTICOS TIPO 2
Gaede Peter et al. N Engl J Med, 2008;358(6):580-91.
N = 160 PACIENTES E COM MICROALBUMINÚRIA
0
10
20
30
40
50
60
Pacientes (no.)
4 anos 8 anos 13 anosPós-estudo
Terapia intensiva
Terapia convencional
DIABÉTICOS TIPO 2 COM DESENVOLVIMENTO OU PROGRESSÃO DE RETINOPATIA DIABÉTICA
Gaede Peter et al. N Engl J Med. 2008;358(6):580-591.
0
2
3
4
5
6
Sem diabetes > 15 anos antes do
diagnóstico
10-14,9 anos antes do
diagnóstico
< 10 anos antes do
diagnóstico
1 1,00
2,82
3,71
5,02
Eventos C.V.(%)
EVENTOS CARDIOVASCULARES EM MAIS DE 40.000 MULHERES COM E SEM DIABETES 2, ACOMPANHADAS POR 20 ANOS
Hu F et al. Diabetes Care, 2002
0
10
20
PACIENTESQUE ATINGIRAM AS
METAS (%)
Hemoglobina glicada
(< 6,5 %)
Colesterol(<175 mg/%)
Triglicérides(< 150 mg/%)
Terapia intensiva
Terapia convencional
30
40
50
60
70
80
P.A. sistólica (< 130 mmHg)
P.A. diastólica (< 80 mmHg)
INTERVENÇÃO MULTIFATORIAL E DOENÇA CARDIOVASCULAR EM DIABÉTICOS DO TIPO 2
Gaede Peter et al. N Engl J Med, 2003,348(5):383-93.
N = 80Seguimento por
7,8 anos
0
10
20
30
40
50
60
0 36 48
Tratamento intensivo
Tratamento convencional
Meses de seguimento
Composição primária do evento
final (%)
12 24 60 72 84 96
P = 0,007
CURVAS DE KAPLAN-MEYER ESTIMANDO A COMPOSIÇÃO DO “END POINT” DE MORTES E EVENTOS CARDIOVASCULARES DE ACORDO COM
O TRATAMENTO PROPOSTO EM DIABÉTICOS DO TIPO 2
Gaede Peter et al. N Engl J Med, 2008; 348(5):580-591
Eventos: morte cardiovascular, infarto do miocárdio não fatal, revascularizações cirúrgica
e percutânea coronariana, AVC não fatal, cirurgia vascular periférica e amputação
N = 160
TERCIL INFERIOR
TERCIL MÉDIO
TERCIL SUPERIOR
FRAMINGHAM HR = 0,84
P = 0,39
HR = 0,68
P = 0,02
HR = 1,04
P = 0,77
UKPDS (índice) HR = 0,88
P = 0,52
HR = 0,76
P = 0,08
HR = 1,02
P = 0,89
CHARLSON (Índice) HR = 0,99
P = 0,94
HR = 0,57
P = < 0,01
HR = 0,94
P = 0,61
MORTALIDADE EM 04 ANOS (índice prognóstico)
HR = 0,70
P = 0,04
Hr = 0,99
P = 0,96
HR = 0,94
P = 0,63
OS BENEFÍCIOS DO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS SÃO MAIORES EM PACIENTES COM RISCOS CV MODERADOS E BAIXOS
JAMA 2006;15:295(7):801-8
Incidência cumulativa
de nefropatia terminal
(%)
0
5
10
15
20
25
30
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Anos a partir do diagnóstico de proteinúria persistente
Humphrey et al. Ann Int Med 1989;111:788-796.
A proteinúria é um marcador importante (e passível de modificação) de gravidade da nefropatia
subjacente, bem como importante preditor de progressão para nefropatia terminal (NT).
DESENVOLVIMENTO DE NEFROPATIA TERMINAL NO DIABETES TIPO 2 DEPOIS DO DIAGNÓSTICO DE PROTEINÚRIA
0
10
20
30
0 3 4
Tratamento intensivo
Tratamento convencional
Anos de estudo
PACIENTES (%)
1 2 5 6 7 8
P = 0,001
DCCT trial. N Engl J Med, 1993;329(14):977-86
9
INCIDÊNCIA CUMULATIVA DE EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA ≥ 300 mg/24 h EM DIABÉTICOS INSULINO DEPENDENTES, RECEBENDO TERAPIA CONVENCIONAL OU
INTENSIVA E COM RETINOPATIA(N = 715)
40
50
U-Prot = concentração proteína na urina
Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033–39.
AVC
P <0,001Incidência (%)
0
10
20
30
40
A: U-Prot <150 mg/L B: U-Prot 150–300 mg/L C: U-Prot >300 mg/L
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
00 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Meses
A
B
C P < 0,001
DAC
INFLUÊNCIA DA PROTEINÚRIA NO RISCO DE AVC E EVENTOS CORONARIANOS NO DIABETES TIPO 2
Sobrevida(%)
Modificado de Hansson L et al. Lancet 1998;351:1755-1762.
≤ 90
Even
tos /
1.0
00
Pac/a
no
Paciente diabético
n= 1.501; p= 0,016
≤ 85 ≤ 80 ≤ 90 ≤ 85 ≤ 80
Paciente não diabético
n= 18.790; p= NS
24,4
18,6
11,99,9 10,0 9,3
51,3%redução
risco
0
5
10
15
20
25
30
HOT TRIAL: EVENTOS CARDIOVASCULARES EM DIABÉTICOS E EM NÃO DIABÉTICOS. AVALIAÇÃO PELA PA DIASTÓLICA APÓS
4 ANOS.
Proporção com microalbuminúria
ESTUDO AusDiab(N = 10.596)
IGT NG0
5
25
20
30
10
15
DM IFG
13,8
25,4
3,7
18,5
4,8
10,3
2,5
8,3
Am J Kidney Dis. 2004;44(5):792-8
Não hipertenso
Hipertenso
DM = diabetes
IGT = intolerância à glicose
IFG = Glicemia de jejum elevada
NG = Glicemia normal
GLICOTOXICIDADE
• Estresse oxidativo• Formação do angiotensinogênio
• Sinalização proinflamatória• Via hexosamina
LIPOTOXICIDADE
• Estresse oxidativo• Sinalização proinflamatória
• Via ceramida
INFLAMAÇÃO
Fatores proinflamatórios(TNF-α, IL-6, IL-1β, PA-1, PCR)
• Quinases e fatores de transcriçãoJNK, IKK β, NFкB, AP-1
Modificado de Kim J, et al. Circulation, 2006; 113;1888-1904
Resistência à insulina
Disfunção endotelial
DIABETESOBESIDADE
DISLIPIDEMIA
DOENÇA CORONÁRIAHIPERTENSÃO
ATEROSCLEROSE
PONTOS IDADE HDL COLESTEROL TOTAL
PA NÃO TRATADA
PA TRATADA
FUMO DIABETES
-2 > 60 < 120
-1 50-59
0 30-34 45-49 < 160 120-129 < 120 NÃO NÃO
1 35-44 160-199 130-139
2 35-39 < 35 200-239 140-159 120-129
3 240-279 > 160 130-139 SIM
4 > 280 140-159 SIM
5 40-44 > 160
6 45-49
7
8 50-54
9
10 55-59
11 60-64
12 65-69
13
14 70-74
15 > 75
PONTUAÇÃO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR EM HOMENS PARA DOENÇA CORONARIANA, ACIDENTE ENCEFÁLICO, INSUFICIÊNCIA VASCULAR
PERIFÉRICA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53
PONTOS IDADE HDL COLESTEROL TOTAL
PA NÃO TRATADA
PA TRATADA
FUMO DIABETES
-2 > 60 < 120
-1 50-59
0 30-34 45-49 < 160 120-129 < 120 NÃO NÃO
1 35-44 160-199 130-139
2 35-39 < 35 200-239 140-159 120-129
3 240-279 > 160 130-139 SIM
4 > 280 140-159 SIM
5 40-44 > 160
6 45-49
7
8 50-54
9
10 55-59
11 60-64
12 65-69
13
14 70-74
15 > 75
PONTUAÇÃO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR EM HOMENS PARA DOENÇA CORONARIANA, ACIDENTE ENCEFÁLICO, INSUFICIÊNCIA VASCULAR
PERIFÉRICA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53
PONTOS PARA
HOMENS
IDADE CARDÍACA/VASCULAR
< 0 < 30
0 30
1 32
2 34
3 36
4 38
5 40
6 42
7 45
8 48
9 51
10 54
11 57
12 60
13 64
14 68
15 72
16 76
≥ 17 > 80
D’Agostino RB et al. Circulation, 2008; 117:743-53
Idade vascular sem diabetes
Idade vascular com diabetes
Idade real do paciente
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR
≥ 3 Fatores de risco, lesão de órgão-alvo
ou SM - D.M.
Risco
adicional
muito alto
1 a 2 fatores
de risco
Alto risco
adicional
Moderado
risco
adicional
Nenhum fator
de risco
Estágio 2
(160-179/100-109)
Estágio 1
(140-159/90-99)
LIMÍTROFE
(130-139 ou 85-89)
NORMAL
(120-29 ou 80-84)
ÓTIMO
(< 120 ou < 80)
Risco
basal
SM: síndrome metabólica; D.M.: diabetes mellitus. VI Diretrizes para o Tratamento da Hipertensão Arterial, 2010
Estágio 3
(≥ 180/≥ 110)
NORMOTENSÃO HIPERTENSÃO
Outros fatores de
risco ou doenças
Condições clínicas associadas
Risco
basal Risco
basal
Risco baixo
adicionalRisco baixo
adicional
Risco baixo
adicional
Moderado
risco
adicional
Moderado
risco
adicional
Moderado
risco
adicional
Moderado
risco
adicional
Alto risco
adicional
Alto risco
adicional
Alto risco
adicional
Risco
adicional
muito alto
Risco baixo
adicional
Risco adicional muito alto
< 15 % 15 – 20 % 20 – 30 % > 30 % Em 10 anos
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