descripción del virus de la hepatitis c

Universidad de CaraboboFacultad de ciencias de la salud sede Aragua

Escuela de medicina Dr Witremundo Torrealba

VIRUS DE HEPATITIS C

INTEGRANTES:CAMPELLO EMILYCARREÑO MARIANGÉLICACASTILLO MARCOCOLMENARES ELIESERCONTRERAS JAVIERDE FREITAS INÉSDOMÍNGUEZ DIEGO

PROFESORA: MAYRA HIDALGO

Se identifico en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un Chimpancé infectado por sangre de persona con HNANB.

El ARN vírico fue convertido en ADN por una trascriptasa inversa , se expresaron sus proteínas y se utilizaron anticuerpos de personas para detectar proteínas víricas.

Condujo al desarrollo de pruebas de ELISA, genómicas y otros para la detección del virus.

HISTORIA

El VHC es la causa principal de infecciones por virus de HNANB y la causa de hepatitis postranfusion con anterioridad al cribado habitual de las donaciones de sangre con respecto al VHC.

Existen mas de 170 millones de portadores en el mundo y mas de 4 millones en EEUU.

Se transmite de forma similar al VHB, pero tiene mas probabilidad de provocar hepatitis crónicas persistentes , causando Cirrosis y carcinoma hepatocelular.

Genero: Hepacivirus

Especie: Hepatitis C virus

Orden : no Asignado

Familia :Flaviviridae

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

Estructura Antigénica

Proteína de Cápside: implicadas en la inhibición de genes inducibles por IFN y/o componentes clave de las vías de señalización del IFN a través de múltiples mecanismos

Proteínas de Superficie: Glicoproteínas estructurales gp31 y gp70 (El, E2) de la envoltura. Responsables de la variabilidad y respuesta antigénica.

Receptores:

Estructura Antigénica

CD81 (tetrasparina)

LDL receptor

SR-B1

Dc-SING, CD209

1. Unión al receptor CD 81 (tetraespina).

2. Entrada por endocitosis.

3. Unión a endosoma y liberación del ARN.

MULTIPLICACIÓN Y REPLICACIÓN

4. El ARNm se une al ribosoma para iniciar transcripción.

5. Traducción de poliproteína.

6. Producción de proteínas estructurales e inhibidoras de la

apoptosis.

MULTIPLICACIÓN Y REPLICACIÓN

7. Liberación por exocitosis.

Proteínas inhibidoras del FNT-α.

Proteínas inhibidoras de PKC.

Penetración y establecimiento del virión en R.E.

Establecimiento en de infección persistente:

MULTIPLICACIÓN Y REPLICACIÓN

Contacto sexual Drogas colocadas vía Parenteral

Transfusión Sanguínea

Transplante de órganos

Transmisión Vertical

Riesgos Laborales

Patogénesis: Mecanismo transmisor

Patogénesis: Mecanismo transmisor

HÍGADO

Hepatopatía

Inflamación, fibrosis porta, periporta y necrosis lobular

Patogénesis: Mecanismo transmisor

Inmunopatología celular: Responsable de lesiones tisulares

Capacidad del VHC de permanecer en las células y evitar su lisis: Infección persistente. Hepatopatía

Constante reparación: Fibrosis. + Constante inducción de proliferación celular durante infección crónica: Cáncer

Patogénesis: Mecanismo transmisor

Tipos de enfermedades provocadas por VHC

Hepatitis Aguda con resolución de

infección y recuperación (15% de los

casos)

Infección crónica persistente con

posible progresión a

enfermedad en una fase más

tardía de la vida (70% casos)

Progresión rápida grave hacia

cirrosis (15% de los casos)

Patogénesis: Mecanismo transmisor

Otros pasan la enfermedad como si fuese una gripe o, incluso, sin

enterarse.

En la fase crónica:- Fatiga-Anorexia -Debilidad -Perdida de peso

SINTOMATOLOGÍA

-Edema en miembros inferiores-Ascitis-Ictericia severa -Red venosa colateral -varices esofágicas -Alteraciones de la coagulación de la sangre con aparición frecuente de hematomas o hemorragias por las encías o por la nariz-Algunos hombres presentan ginecomastia -encefalopatía

Cuando la enfermedad está avanzada y sin tratamiento puede aparecer cirrosis y con ella:

En la fase aguda sólo un 5% tiene un cuadro típico de:-Fiebre-Cansancio-Dolor abdominal-Nauseas-Vómitos-Anorexia-Ictericia-Coluria-Acolia-Prurito generalizado.

Detección de:Anticuerpos específicos anti-VHC, a través de la prueba ELISA.

Inmunoblot (RIBA y MATRIZ-VHC) .

PCR.

Detección del ARN genómico.

La prueba de ELISA de tercera generación(ABBOTT HCV EIA 3.0) , detecta anticuerpos contra 4 proteínas recombinantes: HC-34, HCr43, C100-3 y NS5; su sensibilidad en pacientes con hepatitis no A no B (HNANB) aguda es de 100% y en pacientes con HNANB crónica es de 99%, la especificidad es de 99,6% (12).

Diagnóstico de Laboratorio

Tratamiento, Prevención y Control Tratamiento interferón-y (con polietilén glicol para ampliar su vida biológica), en monoterapia o en combinación con ribavirina.

El tratamiento combinado puede asociarse a tasas de recuperación de hasta el 50%.

Los individuos con relaciones sexuales promiscuas deben utilizar preservativos para evitar el contagio.

Es importante recordar que la presencia del virus de la inmunodeficiencia (VIH) aumenta la probabilidad de contagio del virus C.

Evitar compartir navajas, hojillas de afeitar, cepillos de dientes y cortauñas.

Tratamiento, Prevención y Control

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