dermatologia

DERMATOLOGIA:1. ANATOMIA DELLA CUTE: pag 2 - 6 2. SEMEIOTICA DERMATOLOGICA : pag 7 - 10 3. MALATTIE CAUSATE DA ARTOPODI: pag 10 - 14 4. MALATTIE CAUSATE DA MICETI: pag 15 - 19 5. MALATTIE CAUSATE DA BATTERI 6. MALATTIE CAUSATE DA VIRUS 7. SIDROME ORTICARIA ANGIOEDEMA 8. DERMATITI ECZEMATOSE 9. DERMATITE SEBORROICA 10.REAZZIONI AVVERSE AI FARMACI 11.AFTOSI ORALE E MORBO DI BEHCET 12.PSORIASI 13.LICHEN PLANUS 14.VASCULITI 15. MALATTIE AUTOIMMUNI1

16. PEMFIGO E PEMFIGOIDE 17. ACNE E ROSACEA 18. ONICOPATIE 19. FOTODERMATITI 20.LESIONI GRANULOMATOSE 21. ULCERE CUTANEE CRONICHE 22. ALTERAZIONI DELLA PIGMENTAZIONE CUTANEA 23. TUMORI CUTANEI 24. NEVI 25. MELANOMA 26. MORBO DI KAPOSI 27. LINFOMI PRIMITIVI CUTANEI 28. GENODERMATOSI 29. MALATTIE SESSUALMENTE TRASMESSE

CAPITOLO 1: ANATOMIA DELLA CUTE:- CARATTERI MACROSCOPICI: La cute ha una estensione che varia da 1,6 a 1,85 m2, con uno spessore che varia da 0,5 mm delle palpebre ai 3-6 mm delle regioni palmoplantari. Pieghe: permanenti sugli organi genitali, transitorie sulla fronte. Creste: rilievi lineari a disposizione parallela , separate da piccoli solchi, come ad esempio sui polpastrelli.(dermatogri). - CARATTERI MICROSCOPICI: La cute costituita da : - epidermide - derma - sottocute Epidermide: Epitelio squamoso pluristraticato costituito da quattro tipi di cellule: - cheratinociti: Originano dallo strato basale dove sono presenti cellule staminali cheratocitarie, 4-8% del totale, relativamente indifferenziate, piccole, con elevata capacit di formare olocloni. Sono ssate in modo tenace alla matrice extracellulare della lamina basale. Si riconoscono per markers delle fasi S, G2, M. Esprimono cheratina 19, 15 CD 34, integrina 6 e il marker di proliferazione 10G7( rec trasferrina). Sono unite alla proliferazione delle cellule sovrastanti di modo da formare Unit proliferative epidermiche: costituite da 1 o pi cellule staminali , e 10 cellule soprabasali organizzate in colonne. Le restanti cellule sono organizzate in 4 strati: basale, spinoso, granuloso, corneo. Lo strato basale costituito da 1-2 le di cheratinociti di forma cuboidale o colonnare, con nucleo grande e ovale. Lo strato spinoso sono pi grandi di quelle basali, con forma poligonale. Sono unite da lamenti citoplasmatici. Nello strato granuloso si lincremento di granuli citoplasmatici basoli di cheratoialina con corpi lamellari di Odland( strutture deputate allaccumulo di lipidi prodotti dallapparato del golgi). Lo strato pi esterno denominato corneo ed costituito da ceratinociti, cellule anucleate con citoplasma eosinolo, embricate tra loro e prive di desmosomi. Il tempo necessario per passare dallo strato basale a quello superciale di circa 24-48 giorni. Sulle regioni palmoplantari si pu riconoscere anche lo strato lucido , compreso tra quello granuloso e quello corneo , costituito da cellule contenenti eleidina. Il processo di cheratinizazione prevede : 1 la produzione di cheratine 2 sviluppo di involucro insolubile 3 produzione di lipidi che formano una barriera sullo strato corneo ( ceramidi,colesterolo,FFA) Le cellule basali producono cheratine 5 e 14 , durante la maturazione si rendono visibili anche la 10 e 1. Nello strato spinoso vengono prodotte la lagrina , involucrina e la loricirna.

- melanociti: Cellule provenienti dalla cresta neurale, che si situano a livello basale.Sono presenti: - nelle regioni visibili - mesentere - coroide - retina - meningi - orecchio interno Hanno forma rotonda, ovale con nucleo ipercromico circondato da alone otticamente vuoto, frutto di artefatti. Producono melanosomi che poi vengono ceduti ai cheratinociti mediante i dendriti dello strato spinoso. Il complesso melanocita e cheratinociti, in numero di 36 , costituisce lunit funzionale melanino-epidermica. Sono pi numerosi sul viso e nelle regioni genitali , e la disposizione dei melanosomi diversa nella razza caucasica, dove sono raggruppati a formare complessi e piccoli, invece nella razza nera sono di dimensioni maggiori e sempre disposti singolarmente. Produzione di melanina:

- cellule di Merkel: Si situano nello strato basale e aderiscono ai cheratinociti mediante desmosomi. Hanno nucleo lobulato e hanno granuli citoplasmatici di forma sferica con core elettrondenso. Sono di derivazione epidermica e contengono cheratina e producono neuropeptidi. Si associano a terminazioni nervose non mieliniche. - cellule de Langherans: Cellule dendritiche di origine midollare che si localizzano nello strato soprabasale delle epidermide. Sono costituiti da microlamenti e desmosomi ed hanno al loro interno granuli di Birbeck, nonch nucleo convoluto. Esprimono sulla loro supercie MHC II , CD 4, CD1A , S 100. Derma: Tessuto mesenchimale costituito da broblasti, bre collagene, bre elastiche e sostanza fondamentale, con allinterno nervi, vasi, ghiandole, linfatici. Lo spessore varia da 1 a 4 millimetri, ed diviso in papillare, superciale, con vasi e nervi del plesso papillare, bre collagene disposte in modo perpendicolare rispetto alle epidermide, il derma reticolare invece fatto da vasi e nervi dello strato profondo, bre collagene disposte in modo parallelo rispetto allo strato epidermico , con bre elastiche. Il collagene di tipo I pi rappresentato nel derma reticolare, quello di tipo III nel derma papillare, il collagene di tipo IV nella membrana basale che si colora con Resorcina e con Weigert. Giunzione dermo epidermica: Costituita da : - lamina lucida: laminina, collagene IV, BPAG 1 , BPAG 2. - lamina densa: collagene di tipo IV, progeoglicani e laminina. - lamina broreticolare: collagene di tipo VII, ABA. Sottocute: Derivazione mesenchimale con adipociti, organizzato in lobuli separati da fasci connettivali, nei quali passano vasi e nervi. Annessi: Follicoli piliferi: Il follicolo pilifero linsieme del pelo e della sua radice. I follicoli sono assenti nelle regioni palmoplantari, vermiglio delle labbra, prepuzio, grandi labbra, falangi ungueali. Microscopicamente il pelo composto di due segmenti: uno libero, detto fusto, e uno che inserito nel derma che viene detto radice. Istologicamente il follicolo pilifero pu essere suddiviso in tre segmenti: linfundibolo, listmo, e il segmento inferiore. Linfundibolo uninvaginazione dellepidermide che si estende dallorizio follicolare no allo sbocco del dotto sebaceo.Prosegue con listmo , segmento compreso tra dotto sebaceo e lattacco del muscolo erettore del pelo. Listmo si continua nel segmento inferiore, che dal muscolo erettore del pelo si porta no alla base del follicolo. Lestremit distale viene denominata bulbo pilifero, ed composta da cellule matricali che circondano unestroessione riccamente vascolarizzata del derma periannessiale , denita papilla follicolare. Le cellule della matrice sono germinative, e quelle centrali vanno in contro ad un fenomeno di cheratinizzazione che si completa nella parte superiore del segmento inferiore del follicolo con formazione dei tre strati del pelo:5

- midollare - corticale - cuticola La guaina epiteliale interna costituita da tre strati di cellule( cuticola, strato di Huxley, strato di Henle) che avvolgono il pelo sino allistmo per poi dissolversi. Il pelo durante la sua vita ripete una serie di cicli in rapporto al suo stato di proliferazione. - Anagen I- IV: una nuova papilla follicolare compare in prossimit delle cellule germinative in fase di telogen , le quali differenziandosi daranno origine a un nuovo follicolo pilifero. Il nuovo pelo crescendo verso la supercie spinge allesterno il vecchio pelo telogen che viene in tal modo eliminato. - Catagen: questa fase inizia con il blocco della proliferazione delle cellule della matrice, che si accompagna a scomparsa del bulbo e necrosi delle cellule della guaina epiteliale esterna, la quale progressivamente si assottiglia e si retrae verso listmo.Alla ne il follicolo pilifero costituito da un pelo a clava completamente cheratinizzato avvolto dallinfundibolo, dallistmo e da un cul de sac di cellule epiteliali , residuo della guaina epiteliale esterna. - Telogen: le cellule della guaina epiteliale esterna formano una struttura morfologicamente e funzionalmente simile a un germe follicolare embrionale. Peli androgeno indipendenti: cilgia, sopracciglia, peli del vellus. Peli ambosessuali: pube, ascelle Androgeno stimolati: torace, addome , spalle, vestibolo nasale Muscolo erettore del pelo: gruppo di cellule muscolari lisce localizzate nellangolo ottuso formato dal follicolo con la supercie cutanea. Si attacca alla guaina epiteliale esterna in corrispondenza del limite inferiore dellistmo e , passando sotto la ghiandola sebacea, si porta obliquamente verso il derma superciale dissociandosi in singole cellule.La contrazione del muscolo stira il follicolo pilifero verticalizzando il pelo e schiaccia la ghiandola sebacea favorendone lo svuotamento. Ghiandole sebacee: Ghiandole acinose ramicate a secrezione olocrina specializzate nella sintesi di lipidi. Sono su tutta la supercie cutanea, con eccezione delle regioni palmoplantari. La dimensione varia con la sede, essendo pi grandi al viso e in regione presternale, e pi piccole nel cuoio capelluto.Sono controllate dagli androgeni. Istologicamente son costituite da cellule basali germinative con grande nucleo e citoplasma basolo. Durante la differenziazione, le cellule si caricano progressivamente di materiale lipidico no al punto che le cellule centrali dellacino mostrano un citoplasma ripieno di vacuoli lipidici e un nucleo centrale festonato. La continua proliferazione delle cellule germinative spinge le cellule pi differenziate verso il centro, dove si disintegrano, mentre la massa di lipidi che esse contengono, insieme ai detriti nucleari( sebo), viene immessa nel dotto sebaceo e da qui nel canale follicolare. Il secreto costituito da: - Trigliceridi - acidi grassi - squalene - esteri e cere - detriti cellulari6

Ghiandole sudoripare apocrine: Ghiandole tubulari semplici che fanno parte dellunit follicolo sebacea delle regioni ascellari,areolari, genitali, periombelicali, palpebrali( ghiandole de Moll) e del canale uditivo esterno. Istologicamente la ghiandola apocrina composta da una porzione secretoria a forma di gomitolo, che si localizza nel derma profondo o nel grasso sottonutaneo, e da un dotto escretore a decorso lineare che si immette nellinfundibolo pilifero sopra lo sbocco del dotto sebaceo. Il lume delimitato da cellule cuboidali a citoplasma eosinolo. Le cellule secretorie sono circondate da uno strato di cellule mioepiteliali, da una membrana basale e da una rete di bre collagene ed elastiche. Il secreto costituito dalla parte apicale delle cellule secretorie che si distacca dal resto della cellule per passare nel lume ghiandolare. Ghiandole sudoripare eccrine: Ghiandole tubulari semplici distribuite su tutta la supercie cutanea ad eccezione delle giunzione mucocutanee. Densit maggiore nelle regioni palmoplantari, sulla fronte e alle ascelle, mentre sono meno concentrate agli arti superiori ed inferiori. Istologicamente sono composte da una componente secretoria avvolta a gomitolo nel derma profondo o nel grasso sottocutaneo, e da una parte escretoria che sbocca indipendentemente sulla supercie cutanea. La componente a gomitolo composta da cellule mioepiteliali sulle quali poggiano cellule piramidali secernenti. La porzione duttale intradermica viene denominata acrosiringio. Le cellule secretorie liberano un primitivo secreto isotonico ricco di sodio, potassio e cloro, successivamente riassorbiti dal dotto , con formazione del sudore nale ipotonico. Unghia: Lunit ungueale composta dalla lamina ungueale e dai tessuti circostanti, rappresentati da perionichio, eponichio, iponichio, letto ungueale e matrice ungueale. La matrice ungueale una formazione cornea a forma ovale, leggermente convessa, che ricopre la parte dorsale delle falangi distali. Si pu suddividere in un margine libero distale separato dal poplastrello dal solco sottoungueale, una porzione ssa che aderisce alla regione sottostante e una parte prossimale che si estende sotto il perionichio per circa mezzo centimetro, eccetto che per un breve tratto biancastro arciforme chamato lunula. Liponichio una sottile cresta cutanea che circonda prossimalmente e lateralmente la lamina ungueale. Non presente nella cheratinizzazione lo strato granuloso. FUNZIONI DELLA CUTE: 1. FUNZIONE SUDORIPARA 2. CUNZIONE SEBIPARA E FILM IDROLIPIDICO 3. PH CUTANEO 4. FUNZIONE TAMPONANTE 5. FUNZIONE CHERATOGENICA7

6. FUNZIONE DI ASSORBIMENTO 7. FUNZIONE PIGMENTOGENICA 8. FUNZIONE TERMOREGOLATORIA 9. FUNZIONE EMUNTORIA 10.FUNZIONE RESPIRATORIA 11.FUNZIONE DI SENSO 12.FUNZIONE DI DIFESA ATTIVA 13.FUNZIONE DI DIFESA PASSIVA

CAPITOLO 2 SEMEIOTICA DERMATOLOGICA:SPONGIOSI: edema intercellulare a livello dello strato spinoso epidermico ACANTOSI: ispessimento dello strato spinoso IPERGRANULOSI: ispessimento dello strato granuloso IPECHERATOSI: ispessimento dello strato corneo IPERCHERATOSO ORTOCHERATOSICA: ispessimento dello strato corneo con assenza del nucleo delle cellule cornee (siologica) IPERCHERATOSI PARACHERATOSICA: ispessimento dello strato corneo con presenza del nucleo delle cellule cornee (patologica) Lesione primitiva: diretta espressione del processo patologico cutaneo; macule , papule, placche, pom, vescivole, bolle ,noduli. Lesione secondaria: fase evolutiva o esito delle prime; croste, escoriazioni, esulcerazioni, ulcere, ragadi, cicatrici. Lesioni primitivo secondarie: entrambe queste condizioni. squame, verrucosit, pustole, sclerosi, atroe. LESIONI PRIMITIVE: MACULE: Modicazioni circoscritte del colorito cutaneo visibili e non palpabili. Si distinguono in eritematose: indotte da iperemia attiva dei capillari arteriosi, con colore rosso vivo, che scompare alla vitropressione. Compaiono in caso di malattie esantematiche, roseola silitica, ustioni di primo grado. Se si ha dilatazione dei capillari venosi il colore sar rosso bluastro e scomparir alla diascopia. Esantemi: eritemi diffusi Eritrosi: eritema permanente caratterizzato da teleangiectasie. Eritrodermia: eritema e desquamazione dellintera supercie corporea. emorragiche: diffusione dei globuli rossi nella cute e nelle mucose. Rosso viola , giallo, bruno , in rapporto alla stato di degradazione dellemoglobina. Non scompaiono alla diascopia. porpora: stravaso ematico nel derma, non scompare alla vitropressione. Pu essere palpabile o inammatoria o non palpabile non inammatoria. petecchie: lesioni purpuriche di piccole dimensioni, puntiformi o lenticolari9

echimosi: lesioni purpuriche irregolari con dimensione >3 cm ematomi: raccolte di sangue situate profondamente livedo: cianosi che si dispone in modo da formare un reticolo macule anemiche: bianche, di forma irregolare, margini mal deniti, dimensioni variabili, indotte da difetto di vascolarizzazione. iperpigmentate: colorito marrone-bruno di varia intensit, acquisito come il cloasma gravidico, o congenite come alcuni nevi. Se la melanina presente sul derma profondo appare con colore bluastro a causa della diffrazione. ipo-apigmentate: bianche , di varia forma e dimensione. Congenite (albinismo) o acquisite( vitiligine, pitiriasi alba, macule acromiche della lebbra). PAPULE: Lesioni elementari rilevate con diametro minore di 5mm,causate da un aumentato spessore dellepidermide(epidermica)con morfologia superciale irergolare, o da un inltrato dermico(dermica), o da entrambe queste cause. Dimensioni inferiori al cm , forma , colorito e numero variabile. Consistenza parenchimatosa, con aspetto ad anello a depressione centrale , digitato o verrucoso. Le papule guariscono senza esiti cicatriziali, durante la fase involutiva possono accompagnarsi a desquamazione o esiti pigmentari. PLACCHE: Lesioni cutanee rilevate, con supercie pi amplia rispetto allaltezza, a forma e dimensioni variabili, a limiti ben deniti. Possono derivare da conuenza di papule( psoriasi). Se vi ripetuto grattamento si ha proliferazione cheratinocitaria, con ispessimento dello strato corneo e variazione dello spessore epidermico. POMFI: Rilevatezze della cute di colore bianco-porcellana o rosa o rosso, di forma e dimensioni variabili, spesso con prolungamenti periferici, chiamati pseudopodi, di consistenza duroelastica, che appaiono e scompaiono molto velocemente, poich espressione di vasodilatazione ed edema capillare della zona dermica papillare e media.( Orticaria). NODULI: Lesioni elementari circoscritte, in sede dermica(tubercolo) o dermoipodermica(gomma), di consistenza duro-elastica, rilevate, emisferiche , circoscritte a base ovale o rotonda, di dimensioni inferiori a 5 mm, causate da inltrato inammatorio , tumorale o metabolico, Hanno dimensioni nettamente maggiori rispetto a quelle della papula. Possono conuire in una placca. residuano esiti. VESCICOLE: Raccolta di liquido sieroso intraepidermico, hanno grandezza inferiore al mezzo centimetro, forma rotondeggiante, talora risultano ombelicate al centro e raggruppate in modo particolare. Possono evolvere in erosione , con essudazione e formazione i croste o trasformarsi in pustole per inltrazione linfocitaria.10

BOLLE: Raccolta di liquido sieroso o siero- ematico a sede intraepidermica o dermoepidermica , con dimensioni superiori a quelle delle vescicole da 0,5 a 1 cm. Se maggiori di 1 cm si dicono ittene. Se intraepidermiche si formano per alterazione del complesso dermosomico di natura immunitaria o per formaizione di essudato nel derma, come nella vescicola spongiotica. La bolla dermoepidermica si pu formare per alterazione delle cellule basali, della lamina lucida e delle strutture sublaminari, come nel caso di varie forma di epidermolisi bollosa. Questa lesione sempre rilevata. PUSTOLA: lesioni elementari caratterizzate da raccolte circoscritte di essudato purulento intraepidermico, talora a livello dellostio follicolare o del follicolo pilo-sebaceo o dellacrosiringio. La rottura porta alla formazione di una crosta , sotto la quale presente unessudazione o unerosione. La guarigione avviene senza esiti, talora con postumi ipero ipopigmentari. LESIONI ELEMENTARI SECONDARIE: CROSTA: concrezione di liquido organico e detriti cellulari che risultano da coagulazione sulla supercie cutanea di essudato sieroso, emorragico o purulento. Evoluzione di : - vescicolo bolle - pustole - lesioni di continuo della cute EROSIONE: Lesione circoscritta, depressa , esito di soluzione di continuo dellepidermide secondaria a : - vescicolo bolle - pustole - traumatismo Non evolve in esiti cicatriziali ESCORIAZIONE: Soluzione di continuo dellepidermide e degli strati pi superciali del derma. Spesso ad aspetto lineare, secondario a : - traumatismo - processo patologico( siloma primario) Non evolve in esiti cicatriziali. RAGADE: Soluzione di continuo dellepidermide e/o del derma, lineare, a bordi netti. Situata preferenzialmente tra pieghe cutanee. Lesione dolente, la cui insorgenza favorita da perdita di elasticit cutanea, possibili esiti cicatriziali. ULCERA: Soluzione di continuo di epidermide, derma e talora ipoderma, con perdita di sostanza. Dimensioni, forma e bordi variabili. Scarsa tendenza alla cicatrizzazione. Secondaria a : - processi inammatori - processi neoplastici - traumatismi Evolve in piaga, cicatrice. CICATRICE: Neoformazione di collagene che rappresenta il processo conclusivo di riparazione di una lesione che abbia coinvolto il derma profondo con perdita di sostanza.11

CHELOIDE: lesione rilevata ovalare o cordoniforme con ramicazioni simile a chele di granchio, supercie liscia, consistenza dura, dolente, pruriginosa. Non regressione spontanea. LICHENIFICAZIONE: Iperplasia epidermica e dermica conseguente a grattamento e si presenta come un ispessimento della cute in aree circoscrite con accentuazione della quadratura cutanea.

CAPITOLO 6: MALATTIE CUTANEE CAUSATE DA ARTROPODIGENERALITA: Gli artropodi sono organismi facenti parti del Philum degli animali , con esoscheletro duro e articolato. Si distinguono due principali famiglie : - aracnidi ( 8 zampe) - insetti ( 6 zampe) Aracnidi: I principali ordini patogeni per luomo sono Acarina, Araneae, Scorpionida. Insetti: Diptera, Siphonatera, Hymenoptera, Phthiraptera, Hemiptera, Thysanoptera, Coleoptera, Dictyoptera, Orthoptera, Lepidoptera. MECCANISMI DI AZIONE: - iniezione - infezione secondaria - invasione dei tessuti - reazioni da contatto irritante - reazioni granulomatose - trauma meccanico 1. SCABBIA UMANA: Malattia cutanea causata da Sarcoptes scabiei Eziologia: Sarcoptes scabiei, famiglia sarcoptidae, sottordine Astigmata, ordine Acarina, classe Arachnida. maschio adulto: lunghezza 0,2 mm , larghezza 0,15 mm femmina adulta: 0,4 mm , 0,3 mm Sono dotati di 4 paia di zampe e con ventose e setole a forma emisferica, colorito biancastro , dorso solcato da striature e con sottili peli setosi. Epidemiologia: Interessa tutte le razze e classi sociali, con prevalenza per le classi meno abbienti e per i paesi in via di sviluppo. Ha prevalenza maggiore nei bambini e giovani adulti e viene trasmessa attraverso contatto sico. Lontano dallospite il parassita sopravvive per 24- 72 ore a 21C. Patogenesi: La femmina adulta scava cunicoli nellepidermide deve depone uova e feci, dopo un periodo di permanenza di 4-6 settimane le uova si schiudono e danno vita a larve che escono in supercie, dove scavano cunicoli pi corti e si trasformano in ninfe.13

Anatomia patologica: Soltanto il ritrovamento del parassita patognomotico. - Inltrato cellulare dermico misto di eosinoli , linfociti ed istiociti a sede perivasale - Edema papillare - Vescicolazione subepidermica - Eosinoli sparsi tra bre collagene - Squamo croste con neutroli in supercie Clinica: Prurito: sintomo pi importante, peggiora di notte, insorge dopo 3-6 sett, risparma il volto e cuoio capelluto. Cunicolo : lesione patognomonica che appare rilevata, colore bruno chiaro e decorso tortuoso, largo 1 mm e lungo 5- 10 mm. Si trovano in prevalenza sui polsi , bordi delle mani e delle dita, spazi interdigitali, piedi e genitali. Papule e noduli: ipersensibilit agli acari, alle ascelle , areole mammarie, addome, ombelico, glutei e cosce, genitali maschili. Aree eczematose, e lesioni da infezione batterica per grattamento. Scabbia norvegese o crostosa: presenza di numerosissimi parassiti. Importante lo stimolo al grattamento , che riduce la quantit di parassiti poich distrugge i cunicoli, in condizioni di riduzione o assenza del grattamento come nelle neuropatie, si ha un aumento notevole dei parassiti. Diagnosi differenziale: Ricerca acaro: asportazione con lama da bisturi o piccole forbici di un cunicolo, e ssaggio con idrossido di potassio al 20% In altri casi la diagnosi solo presuntiva. Terapia: - permetrina 5% ogni 8-12 ore in crema - crotamitone 10% crema per 3-5 gg - Ivermectina: per via sistemica 200 mg /kg SCABBIA ANIMALE: Parassitosi delluomo causata da Sarcoptes scabiei e Notoedres cati. Clinica: Le lesioni sono distribuiti prevalentemente sugli arti superiori, tronco, addome , cosce. Le alterazioni consistono in : - Pom pruriginosi circoscritti - Papule: spesso escoriate - NON ci sono cunicoli La manifestazione si risolve spontaneamente dopo qualche settimana dalla cessazione el contatto con lanimale. Terapia: Trattare lanimale. Crotamitone crema al 10%

PEDICULOSI: Ectoparassitosi umana causata da pidocchi appartenenti allordine Phthiraptera. Eziologia: Si nutrono di sangue dellospite direttamente dal vaso sanguigno attraverso lapparato buccale dotato di stiletto. - Pediculus Humanus capitis: Femmina di lunghezza 3-4 mm di color grigio chiaro , forma ovale e appiattiti dorso ventralmente. 40 giorni di vita della femmina , pu deporre 300 uova che vengono deposte sulla base del fusto tramite una sostanza cementante.Lincubazione delle uova 8 giorni, dopodich le ninfe eseguono 3 mute. - Pediculus Humanus corporis: Uguale a capitis, il suo habitat ideale sono i vestiti dellospite.Sopravvivono ai comuni lavaggi. - Phtirus pubis: Addome pi corto e pi largo con grossi artigli del 2 e 3 paio di zampe raggiunge una larghezza di circa 6 mm . PEDICULOSI DEL CUOIO CAPELLUTO: Epidemiologia: Diffusa in tutto il mondo. Il principale fattore di rischio laffollamento. Pi frequente in bambini e donne. Contagio per contatto diretto testa testa. Clinica: Prurito del cuoio capelluto. Possibile infezione piogenica conseguente a grattamento, che pu portare verso la linfoadenopatia. Uova: prevalenti in regione parietale ed occipitale. Terapia: Malathion: lasciato in sede per 15 min e poi asportato, per 8 giorni Permentina crema 5% PEDICULOSI DEL CORPO: Epidemiologia: Diffusa in tutto il mondo, soprattutto nei paesi sottosviluppati. Trasmissione per contatto diretto o scambio di indumenti. Clinica: Prurito: sensibilizzazione ad antigeni salivari del parassita. Segni di grattamento su tutto il corpo se sovrapposizione piogenica: Pigmentazione diffusa. " " " " Linfoadenopatia generalizzata. Il pidocchio pu veicolare il tifo, febbre delle trincee o la febbre ricorrente. Terapia: disinfestazione dei vestiti con lavaggio a TC > 6015

PEDICULOSI DEL PUBE: Epidemiologia: Forma piuttosto comune in giovani adulti sessualmente attivi. Clinica: Prurito: soprattutto notturno alla sera e di notte Parassiti e ledini adese ai peli soprattutto a livello ascellare, ciglia , cuoio capelluto, barba, cosce. Si possono riconoscere escrementi del parassita e talvolta segni di sangue a livello locale. Rare macchie cerulee frutto del contatto tra il sangue e il secreto del parassita. Terapia: Ciglia: ossido giallo di mercurio 2%in unguento oftalmico 2 volte al gg per 8 giorni. Malathion gel per 15 gg. TUNGIASI: Parassitosi causata da Tunga penetrans. Eziologia: La tunga penetrans una pulce della famiglia di Tungiadae. E la pi piccola pulce conosciuta, con 1mm di larghezza. La femmina si annida sotto ununghia del dito del piede e la rottura della vescicola da lei formata libera una notevole quantit di uova. Clinica: Nodulo inammatorio: dolente con secreto purulento disposto perifericamente intorno al parassita. Terapia: rimozione pulce con pinza dopo aver applicato etere o cloroformio. Antibiosi generale AEDES ALBOPICTUS: (zanzara tigre) Zanzara di origine thailandese. Nidica in piccole raccolte di acqua anche a temperature basse. La femmina gravida in grado di trasmettere microrganismi anche di grosse dimensioni. Attacca in sciami in tardo pomeriggio. In conseguenza della puntura si forma un punfo dolente.

CAPITOLO 7: MALATTIE CUTANEE DA MICETI:Affezioni della cute glabra e degli annessi, delle mucose e talora dei visceri dovute a funghi. DERMATOFITI: Funghi capaci di colonizzare la cheratina. - Microsporum - Trichophyton - Epidermophyton Possono essere antropole, zoole o geole. 1.DERMATOFITOSI DELLA CUTE GLABBRA: TINEA CORPORIS: Pu essere causata da tutti i dermatoti , mai pi comuni sono : trichophyton rubrum trichophyton mentagrophytes Microsporum canis contagio interumano o per animali affetti. Epidemiologia: Veterinari ed allevatori sono i pi esposti Clinica: Chiazza :piana, eritemato- desquamativa ,pruriginosa, ovale, margini netti vescicolosi. " Tende ad aumentare di diametro e conuire con chiazze vicine. Se il soggetto immunodepresso quasi tutta la cute invasa. Diagnosi differenziale: congurazione ad anello con vescicole periferiche diagnostica. Eczema da contatto : assenza di aspetti anulari o di loro tracce Tinea incognita: diagnosi ritardata di mesi Dermatite seborroica: isolamento fungo TINEA CRURIS O EPIDERMOFIZIA INGUINALE: Eziologia: epidermophyton occosum e T. rubrum Epidemiologia: quasi solo nei maschi, contagiosa, soprattutto tra atleti. Clinica: Chiazza: simile a tinea corporis, zona elettiva inguinale sinistra e vicina alla coscia. " Si estende verso lantro dellinguine e progressivamente verso i glutei.Scroto risparmiato. Diagnosi differenziale: Eritrasma: molto pi chiaro, non marginato e non prude Intertrigine: non marginata17

Morbo di Hailey-Hailey: hondermatosi autosomica dominante cheratinizzata delle grandi pieghe, da lesioni inammatorie ed ulcerative. TINEA PEDIS E MANUM: Eziologia: T. rubrum, E . occosum, t. mentagrophytes. Epidemiologia: Dermatotosi pi comune, rara prima della pubert. Diffusa tra atleti, soggetti che usano scarpe in gomma e quelli con iperidrosi plantare. Clinica: - Forma intertriginosa: macerazione interdigitale pruriginosa. Quadro inammatorio da sovrapposizione batterica . - Forma ipercheratosica: eritema , ipercheratosi, desquamazione di una o ambedue le superci plantari. - Forma inammatoria o disidrosiforme: ceppi zooli di t. mentagrophytes, presenta lesioni vescicolose o bollore in regione mediale della pianta. - tinea pedis: si associa a onicomicosi Diangosi differenziale: ricordarsi che il dorso dei piedi non mai colpito. Sul dorso di solito Eczema da contatto. 2.DERMATOFIZIE DEGLI ANNESSI TINEA CAPITIS: - TIGNIA MICROSCOPICA: Eziologia: Microsporum Canis. Epidemiologia: La pi comune tra le tinie capits. Bambini prepuberi , si risolve con la pubert. Contagio interumano o attraverso animali infetti. Clinica: Chiazza di alopecia sul cuoio capelluto, di discrete dimensioni. Supercie desquamante, non inammazione. Peli polverulenti e spezzati a 1-2 mm dallorigine. Luce di Wood con uorescenza verdastra. Crescita per Ectotrix. TIGNIA TRICOFITICA: Eziologia: T.violaceum, T. tonsurans Epidemiologia: rara18

bambini impuberi, guarigione in pubert meno frequente. Clinica: Chiazze piccole e multiple, segni inammatori evidenti. Peli spezzati allorigine. Luce di Wood negativa. Endotrix. TIGNA FAVOSA: Eziologia: T. schoenleini. Epidemiologia: rarissima in Italia. Clinica: scotulo favoso : concrezione ovale di miceli e detriti cutanei. 1 cm diametro, color giallo con odore di urina di topo. Non guarisce alla pubert e residua in cicatrice. TINEA BARBAE: Eziologia: Funghi zooli e antropoli solo occasionalmente. Epidemiologia: maschi adulti in zone agricole Clinica: segni inammatori follicolari lento decorso: Kerion o sicosi KERION: Eziologia: T. mentagrophytes, M. cains, M. gypseum Epidemiologia: zoonosi, maschi pi colpiti bambini cuoio capelluto adulti: barba Clinica: Chiazza eritemato- desquamativa diventa edematosa, rilevata, molliccia e coperta di pustole follicolari. Spremitura: frammenti di peli e pus Guarigione spontanea per eliminazione del fungo e dei peli parassitati Residua cicatrice

INFEZIONI DA LIEVITI: PITIRIASI VERSICOLOR Eziologia: Malassezia furfur ma soprattutto malassenzia globosa Fungo dimorfo con fase Y e fase M Epidemiologia: saprota lipolo normale. clima caldo umido in aumento in Italia Colpisce dopo la pubert prevalentemente il sesso femminile. Patogenesi: In condizioni di aumento di idratazione e temperatura corporea ( indumenti sinstetici e ambienti caldo umidi) Lesposizione solare distrugge il fungo che libera la sua endotossina melanocitotossica. Clinica: 1. Forma pigmentata: chiazze ovalari di varia grandezza di color caff-latte, non pruriginose, al grattamento desquamano lievemente. Ben delimitate ma conuiscono. Si localizzano preferenzialmente: tronco, collo , radice arti.Luce di Wood giallastra. 2. Forma leucodermica: chiazze depigmentate, desquamano e non danno prurito. 3. Forma eritematosa: chiazze eritematose e pruriginose 4. Forma atroca: chiazzette di colore cutaneo, coperte da epidermide atroca a carta di sigaretta.( per effetto di Corticosteroidi topici). Diagnosi: Forma pigmentata semplice. Forma leucodermica: negativa alla microscopia La presenza di chiazze ovalari satelliti caratteristica Anestesia termodolorica dirimente CANDIDOSI SUPERFICIALI: Eziologia: Candida Albicans Torulopsis Glabrata C. parapsilosis C. tropicalis C. crusei Epidemiologia: Diffuse in tutto il mondo. Intertrigine: pi comune ai tropici Onicopatie: osservabili in climi freddi. Bambini e vecchi pi suscettibili. Patogenesi: fattori di rischio: - cute eccessivamente idratata - alterazioni della barriera lipidica20

A questo fa seguito la crescita di Candida che produce una tossina, in grado di provocare dermatite eritemato - pustolosa, sulla quale poi si sovrappongono gram -. Clinica: Intertrigine: manifestazione di infezione da C albicans in soggetti immunocompetenti ma diabetici o obesi.Pruriginosa,alle pieghe, macerazione e ragadi , ai lati eritema e desquamazione paracheratosica. Interessabile angolo della bocca(cheilite angolare), pieghe interdigitali( perionichia micotica), pieghe ascellari, sottomammarie, addominali, solco balanoprepuziale. Nei bambini frequente la dermatite da pannolino.( Candidosica). Vaginite.

CAPITOLO 8 : MALATTIE CUTANEE CAUSATE DA BATTERI:SISTEMI DI DIFESA DELLA CUTE: - basso pH - acidi grassi a catena lunga - fattori immunologici( immunit cellulomediata, immunoglobuline circolanti e secretorie) - difesa sica dello strato corneo - ora microbica residente FLORA MICROBICA NORMALE: Si distingue in Residente e Transiente La cute si distingue in: - cute esposta: ricche di gram + aerobi - pieghe: gram - rimanenti: meno popolate Flora Residente: -Lieviti:Malasseria Furfur vicino agli orizi, C. albicans - batteri: Gram + : pi numerosi e comprendono stalococchi, streptococchi, micrococchi, difteroidi. " Gram -:Propionibacterium acnes PATOLOGIE DA AEROBI GRAM +: COCCHI: IMPETIGINE: Infezione stalo e streptococcica a carattere piodermitico che interessa lepidermide. Eziologia: stalococchi gruppo Fago II responsabile della forma bollosa. Streptococchi del gruppo A nefritogeno responsabili della forma non bollosa. Epidemiologia: frequente in et infantile, altamente contagiosa frequenti in estate Anatomia patologica: Distacco subcorneo con tappeto di neutroli e gruppi di batteri. Clinica: Forma non bollosa: 70% lesioni vescicolari subcoree molto fragili con aloni ertematosi, che si rompono. Si forma essudazione che rapprende in croste giallo brunastre. Colpisce preferenzialmente volto ed arti e comunque zone scoperte, in traumi e punture di insetto. Pu essere causa di glomerulonetrite acuta nel 5% dei casi.

Forma bollosa: bolla subcornea di qualche centimetro di diametro, resistente. Tutto il corpo pu essere interessato. SSSS: Sindrome streptococcica infantile a lesioni bollose multiple. PETERECCIO: Infezione streptococcica della piega prossimale dellunghia, secondarie molto spesso a paronchia cronica. Falangetta eritematosa, edematosa e dolente con sacca di pus sulla supercie dorsale. ECTIMA: Infezione streptococcica a carattere ulcerativo che compare in soggetti adulti defedati, di solito agli arti inferiori. ERISIPELA: Processo infettivo acuto che interessa il derma profondo e lapparato linfatico. Epidemiologia: malattia frequente nei bambini, anziani , debilitati, e da portatori di linfedema e ulcere croniche degli arti inferiori. Clinica: esordio improvviso febbre alta, con brividi e malessere generale. Lesione cutanea: chiazza intensamente eritematosa, rilevata, calda, a bordi netti con digitazioni periferiche, dolente e dolorabile. Supercie liscia e lucida. Arti inferiori: bolle, petecchie, zone purpuriche, necrotiche. Si pu avere lerisipela migrante. Sedi elettive: volto, gamba. Decorso: risentimento generale nelle forme gravi: spenomegalia, glomerulonefrite. DD: edema angioneurotico osteomielite con coinvolgimento: erisipeloide. FASCITE NECROTIZZANTE: Invasione necrotizzante delle fasce muscolari profonde, ad eziologia batterica. Eziologia: Streptococcus Pyogenes Epidemiologia: Soggetti in scadenti condizioni generali. Clinica: arti, addome, genitali. Possibile complicazione di Erisipela, bollosa o necrotica, soprattutto se trattata con FANS.23

Febbre elevata e rapida compromissione delle condizioni generali con evoluzione tossica. Cute violacea, con bolle che diventano escare. Terapia: Intervento chirurgico FLEMMONE: Processo infettivo che interessa il derma profondo, ma soprattutto lipoderma. Eziologia: S. Aureus S. Pyogenes H. inuenzae Epidemiologia: diabetici, e ischemia arti inferiori. Clinica: arti inferiori Placca calda, eritematosa e dolente, inltrata, calda, a margini meno netti che nellerisipela, non necessariamente febbrile. Bolle e porpora possono essere presenti. Linfangite e linfoadenite satellite dolorosa. Terapia: antibiotici OSTIOFOLLICOLITI O IMPETIGO DI BOCKART: Eziologia: Stalococchi Clinica: Elementi pustolosi situati attorno allo sbocco di un follicolo pilifero e quindi centrati su un pelo. Di solito alla barba e cuoio capelluto. In rapporto con depilazione a strappo o con rasoio. FOLLICOLITI PROFONDE: Processo inammatorio che interessa tutto il follicolo e la regione circostante. Fattori di rischio: - diabete - droghe - dialisi - compromissione immunologica parziale Clinica: - pustole - croste - ascessi costellati di pustole - inltrato perifollicolare granulomatoso Andamento subacuto e cronico24

Barba e baf, di rado il cuoio capelluto dove crea un alopecia cicatrizziale.( follicolite decalvante di Quinquaud). FORUNCOLO: Perifollicolite stalococcica acuta a carattere supurativo-necrotico, profonda no allipoderma. Eziologia: S. Aureus Fattori di rischio: - diabete - obesit - alcolismo Epidemiologia: raro in infanzia frequente in pubert e anni successivi. Clinica: - 1 fase: nodulo duro, dolente, eritematoso, alla cui sommit si evidenzia una pustola. - 2 fase: si rompe la pustola che lascia fuoriuscire il cencio cio la parte centrale necrotica. Pu coesistere febbre , linfadenite satellite e guarigione cicatriziale. In base al numero e alla sede. - Isolati - raggruppati ( favo o antrace) - disseminati( foruncolosi) Sedi colpite: volto collo braccia natiche PSEUDOFOLLICOLITI: Papulo pustole follicolari localizzate in regione sottomandibolare e alla nuca in soggetti con capelli crespi. Causata da ripiegamento allinterno dellostio di un pelo e inammazione cronica conseguente. IDROSADENITE: Fenomeno inammatorio cronico con esito in colliquazione e cicatrici retraenti. SINDROMI TOSSICHE COCCICHE: SSSS: Colpisce i bambini sotto i 6 anni di et, maschi. Febbre, irritabilit, eritema scarlattiniforme sulle pieghe e perioriziali. Epidermolisi della zona periorale segno patognomotico. Pu evolvere in bolle accide e sterili con erosioni 24-48 ore nella forma grave detta di Ritter Von Rittersheim.25

TSS: esordio improvviso con febbre oltre i 39 C, vomito , diarrea, grave mialgia e shock. Esantema scarlatiforme precoce: partenza dal tronco, si diffonde agli arti. Pu mimare la scarlattina per glossite a fragola ed edema palmoplantare. Desquamazione generalizzata , ma specicatamente in regione palmoplantare in 10-21 giornata. DIFTEROIDI: ERITRASMA: Eziologia: Corynebacterium minutissimum Epidemiologia: maschio adulto e diabetici Clinica: Localizzato allinguine e pieghe. Grandi chiazze piane a contorni netti, di colorito brunastro, lievemente desquamanti, non pruriginose ,senza risoluzione centrale. Luce di Wood uorescenza color corallo. Andamento cronico. TRICOMICOSI: Eziologia: numerose corinebacteriacee Clinica: Fusto del pelo inguainato da concrezioni mollicce, generalmente bianco-giallastre, ma talora rossastre o nerastre. CHERATOLISI PLANTARE SOLCATA: Eziologia: corinebacteriacee e streptomices Clinica: zone pi o meno vaste di erosione cornea delle piante dei piedi in soggetti iperidrotici. Pelle macerata, zone erose variamente colorate, in genere bruno nerastre. PATOLOGIE DA AEROBI GRAM SOVRAINFEZIONI: Eziologia: pseudomonas aeruginosa, proteus vulgaris, escherichia coli Fisiopatologia: colonizzazione delle perdite di sostanza e comunque le lesioni delle pieghe di lunga durata. Si sostituiscono ai microrganismi residenti. Clinica: colore verdastre della secrezione dellulcera torpida e dallodore sui generis.

PATOLOGIE DA BARTONELLAE: MALATTIA DA GRAFFIO DEL GATTO: Eziologia: bartonella henselae Epidemiologia: patologia giovanile con anamnesi positiva per grafo del gatto. Clinica: - lesione iniziale papula rosso-bruna, talora ulcerata localizzata alle dita. - adenite satellite - adenite suppurativa La malattia la causa pi frequente di linfoadenopatia persistente. Febbre , cefalea, nausea, vomito. Durata 6-12 sett. Pu evolvere nella sindrome oculoghiandolare di Prinaud. ANGIOMATOSI BACILLARE: Noduletti vascolari esotici circondati da anello desquamante. I noduli possono estendersi in profondit. Possono essere interessati Fegato, milza , cervello, ossa. tipica di immunocompromessi HIV +. BARTONELLOSI: Eziologia: b. bacilliformis Epidemiologia: Patologia esotica, spesso mortale Clinica: 1a fase: acuta febbrile con anemia emolitica ( febbre di Oroya). 2a fase: cronica: verruga peruana con papule e noduli vascolari Diagnosi: isolamento di Bartonella dal sangue o dalla cute su terreni agar cioccolato. PATOLOGIE DA MICOBATTERI: MORBO DI HANSEN (LEBBRA) Malattia infettiva cronica con episodi acuti caratterizzata dallinteressamento cutaneo e del sistema nervoso periferico. Epidemiologia: Endemica in molti paesi tropicali. Contagio per contatto o per via aerea, lo sviluppo condizionato dalle condizioni immunitarie dellospite. La malattia pu svilupparsi a molti anni dal contagio. La lebbra una tipica malattia del sottosviluppo che tende a connarsi nelle zone interne agricole. Eziologia: Mycobacterium leprae27

Patogenesi: legame del batterio con laminina 2 presente sulle cellule di Schwann Leppra TT(b): macrofagi e cellule di schwann fagocitano il batterio ma la cellula schwann si danneggia e localizza il danno al nervo. Leppra LL( lepromatosa): Decit dellimmunit cellulomediata che delocalizza il danno a multipli organi e tessuti. Spettro della lebbra in funzione della funzione dellimmunit cellulo-mediata: TT> BT> BB> BL> LL Clinica: Reazione intradermica Mitsuda positiva. - Lebbra Lepromatosa: lesioni sempre multiple simmetriche, spesso nodulari, a margini sfumati a color foglia secca. Aspetto della faccia a leonino con alopecia delle sopracciglia e le nodosit. Nervi palpabili come cordoni duri. - Secondo Ridley viene ulteriormente distinta in lepromatosa dimorfa (DV), lepromatosa subpolare (VVs), lepromatosa polare (VV). - Mitsuda negativa. La lebbra lepromatosa una malattia sistemica, con coinvolgimento di molti organi. La lesione istologica il "leproma", formato da numerosi istiociti impacchettati contenenti una grande quantit di BH. Non c' l'inltrato linfocitario tipico del granuloma lepromatoso, che, in questi casi, non si forma. I BH sono presenti in grandi quantit nelle cellule di Schwann e c' edema del perinervio senza inltrato cellulare. La malattia non viene contenuta dal granuloma lepromatoso e si dissemina rapidamente, sia per contiguit sia per via ematica, ad altre zone cutanee, nervi, alle mucose e a tutti gli organi: i BH prediligono localizzarsi agli occhi, ai testicoli, al midollo osseo, e in misura minore ai muscoli scheletrici, al fegato, ai linfonodi, alla milza. - Allinizio compaiono macule ipocromiche a margini sfumati spesso visualizzabili con luce con incidente diversa da quella dell'ispezione - Le lesioni diventano inltrate e possono comparire anche lesioni solide che si estendono a cute e mucose: papule, noduli, placche isolate o conuenti a distribuzione bilaterale simmetrica. I BH sono abbondanti nelle lesioni cutanee e vengono eliminati in grandi quantit dalle mucose nasali. Le lesioni al volto conferiscono la tipica "facies leonina", con madarosi (alopecia di ciglia e sopracciglia), ispessimento dei padiglioni auricolari: la cartilagine nasale invasa e distrutta, il setto nasale si ulcera e lo scheletro nasale pu collassare e si schiaccia. Lo scheletro viene attaccato direttamente e vengono interessati in modo particolare oltre alle ossa nasali, le dita di mani e piedi e il processo alveolare dell'osso mascellare. L'occhio viene colpito per via ematica: le lesioni lepromatose colpiscono la congiuntiva. Si hanno cheratiti e irido-cicliti. Il danno ai tubuli seminiferi dei testicoli pu causare sterilit. Il danno alle cellule di Leydig del testicolo contribuisce alla frequente comparsa della ginecomastia. Il danno epatico e renale pu essere importante. Il danno neurologico colpisce precocemente le terminazioni nervose pi distali: all'inizio non c' anestesia perch l'interessamento dei grandi tronchi nervosi pi lento e tardivo, ma peggiore che nelle forme tubercoloidi perch molto esteso e simmetrico. La compromissione sensitiva troca provoca la comparsa di ulcerazioni che si complicano con infezioni, necrosi, deformazioni e amputazioni delle estremit. - Lebbra diffusa primitiva - Una forma diffusa pura della lebbra lepromatosa, detta di Lucio-Alvarado, caratterizzata dalla completa assenza di risposta cellulo-mediata, ed molto comune in America Latina, soprattutto in Messico. Si ha una inltrazione eritematosa diffusa uniforme generalizzata della cute (eritrodermia), senza lesioni solide o distinguibili, con madarosi e alopecia generale precoce e rapida. Viene detta "lepra bonita" di Latap,28

perch il viso di chi ne colpito appare d'aspetto "bello" rubicondo, a causa dell'eritrodermia uniforme. - Lebbra Tubercoloide:Si manifesta con poche macule o placche (spesso una lesione unica) eritematose, a volte come lesioni papulose raggruppate; le lesioni sono inltrate, sempre ben delimitate, a distribuzione asimmetrica monolaterale, con supercie anidrosica (secca e ruvida al tatto), alopecica, ipo-anestesica. I follicoli sebacei e le ghiandole sudoripare della porzione di cute colpita vengono distrutti. L'inltrato cellulare si estende no all'epidermide coinvolgendo lo strato basale. La reazione cellulare, insorta per contrastare l'infezione e la diffusione dei BH, porta alla formazione dei granulomi lepromatosi, composti dalle cellule giganti tipo Langhans e da cellule epiteliodi, circondate da piccoli linfociti. L'interessamento nervoso nelle forme tubercoloidi "neuroclastico": il grande nervo periferico colpito appare edematoso e ispessito, con possibile danno da incarceramento nel perinervio; il danno neurologico rapido con comparsa di anestesia (nervi sensitivi), amiotroa e ipostenia (nervi motori), ulcere troche del territorio da essi innervato. Le prime strutture nervose coinvolte sono le piccole terminazioni distali cutanee. I grandi nervi periferici sensitivo-motori, vicini alla lesione cutanea, vengono coinvolti e danneggiati dalla reazione granulomatosa. I nervi pi spesso colpiti sono, nell'arto superiore, l'ulnare, il mediano e il radiale, nell'arto inferiore, il bulare e il tibiale. Dei nervi cranici sono colpiti il trigemino e il faciale. Nonostante tutto ci, la bacilloscopia negativa, o, comunque i bacilli riscontrabili sono rari. L'intradermoreazione di Mitsuda debolmente positiva, segno della presenza, comunque, di una risposta immunitaria cellulo-mediata, responsabile della formazione del granuloma.. Ci possono essere componenti reattive denominate reazioni Leprose. Sono episodi acuti spontanei o provocati dalla terapia, e provocano danni neurologici gravi. tipo I: li vericano in lebbra borderline, e sono dovute ad aumento dellimmunit cellulomediata. Edema , ulcerazioni, nervi rigon e dolorabili. tipo II: in caso di lebbra lepromatosa, sono dovute a liberazione di antigeni batterici in soggetto con elevati tassi anticorpali. Tipo vasculitico con aspetto ad eritema nodoso, spesso bolloso o necrotico, con concomitante iridociclite e perdita del visus. Nei quadri intermedi( BT, BB,BL) si vericano lesioni intermedie tra i due quadri. Complicanze tardive: - Dita a salsicciotto - mano ad artiglio - mano a cazuola - riassorbimento delle falangi Istologia: TT: simil sarcoideo con inltrato granulomatoso che aderisce allepidermide. Bacilli assenti. BT, BB,BL,LL: inltrato si distacca dallepidermide Nella lebbra borderline i macrofagi assumono aspetto schiumoso( cellule di Virchow). Bacilli numerosi raggruppati in noduli. Diagnosi: Anestesia a chiazze Eritema: ben visibile sulla cute chiara, non apprezzabile su quella scura Lesione tubercoloide: asimmetria, circoscrizione , guarigione centrale, assenza di bacilli29

Lesione lepromatosa: diffusa, multibacillare, senza tendenza alla circoscrizione ne alla guarigione. DD. sarcoidosi: no anestesia termodolorica. Leishmaniosi cutanea diffusa: non interessamento nervoso. TUBERCOLOSI CUTANEA: Numerosi quadri clinici di comune eziologia, patologia granulomatosa e decorso clinico. Eziologia: M. tuberculosis, M. bovis, bacillo di calmette - guerin. Epidemiologia: entit rara, ripresentata da grandi fenomeni migratori. Anatomia patologica: MIcro: inammazione di tipo granulomatoso gigantocellulare con tendenza alla caseosi. Tubercolo: vallo linfocitario di vario spessore che circonda zona di cellule epitelioidee e cellule giganti dipo Langhans e zona centrale di necrosi caseosa. Clinica: - Complesso primario cutaneo: molto raro , compromissione immunit cellulomediata , lesione ulcerativa delle mucose soptrattutto genitali - Tubercolosi oriziale: forma ulcerativa delle mucose oriziali, in connessione con tubercolosi viscerale distruttiva. - Tubercolosi Colliquativa: noduli che rapidamente colliquano lasciando uscire materiale puruloide denso. - Scrofuloderma: Diffusione per contiguit da linfonodo , osso o epididimo. Lesione eritematosa inltrata che prende aderenza con i tessuti sottostanti, si deprime e forma ulcera, con riparazione cicatriziale retraente. - Tubercolosi miliare acuta : infantile, rara, piccole papule , noduli e talora vescicole. - Tubercolosi verrucosa: lesione verruciforme ipercheratosica che compare in genere sul dorso delle mani di macellai o soggetti a contatto con animali infetti. - Lupus volgare: di solito al volto, placca rosso brunastra inltrata, margini policiclici ma abbastanza netti, a supercie crostosa con qualche zona ulcerata e altre di riparazione cicatriziale. Riparazione cicatriziale che comporta mutilazioni. Presenza di Lupomi , noduli piccoli giallo brunastri. - Lichen scrofulosorum: rarissima, al tronco compaiono minute papule lichenoidi a struttura granulomatosa. Diangnosi: - clinica - noduli torpidi giallo brunastri30

- ulcerazioni DD. sarcoidosi: non ulcera e non d luogo ad atroa cicatriziale. BORRELIOSI O MORBO DI LYME: Infezione sistemica multifasica con interessamento cutaneo, articolare, cardiaco e del sistema nervoso. Eziologia: Borrelia burdogferi: spirocheta che viene inoculata da ectoparassita: Ricinus o Ixodes. Epidemiologia: Endemia in Carso,Trentino, Liguria. Clinica: Lesioni cutanee post inoculazione: - Eritema cronico migrante di Lipschutz: eritema spesso anulare, con sfumatura violacea, localizzato agli arti. La chiazza si accresce in senso centrifugo per raggiungere anche dimensioni rilevanti. - Linfocitoma benigno:Nodulo solitario 1cm di diametro, di colore rosso scuro e di consistenza dura. Sede elettiva nel bambino il lobulo dellorecchio e areola mammaria nelladulto. Causata da ammassi di linfociti B on vallo di linfociti T. Manifestazioni tardive: - acrodermatite cronica atrozzante di Pick - Herxheimer: soggetti anziani.Vaste aree di atroa cutanea interessano in senso centripeto gli arti, di solito quelli inferiori, no a coinvolgere tutto lambito cutaneo. Pelle sottile, reticolo venoso visibile. - Meningoencefalite di Bannwarth: manifestazione precoce, con dolori nel dermatomero interessato dalla puntura della zecca. - Blocchi atrioventricolari. Diagnosi: puntura di zecca presenza anticorpi a titolo elevato. Terapia: Penicilline

CAPITOLO 10: MALATTIE CUTANEE CAUSATE DA VIRUSHERPESVIRUS: - HERPES SIMPLEX: Eziologia: HSV 1: Herpes simplex labiale e lesioni localizzate nella parte superiore del corpo. HSV 2: Herpes simplex genitale e di lesioni cutanee alla parte inferiore del corpo, nonch dellerpes neonatale causato dalla contaminazione del neonato durante il percorso del canale del parto. Epidemiologia: Infezione virale molto diffusa, quasi esclusivamente di pertinenza mucocutanea. Patogenesi: Trasmissione della infezione tramite saliva e secrezione genitali di individui affetti. Let di infezione di HSV 1 infantile, mentre di HSV 2 la pubert. A seguito della infezione cutanea si ha per attivazione della risposta immunitaria la remissione della malattia, che tuttavia persiste nel caso di HSV 1 nel ganglio del Gasser, e per HSV 2 nelle radici sacrali. Anatomia patologica: Vescicola: uniloculare intraepidermica, risultato della degenerazione dei cheratinociti: - bolloniforme: rigonamento notevole dei cheratinociti, citoplasma eosinolo e omogeneo, sincizi. - reticolare: lisi delle membrane cellulari dei cheratinociti conseguente a rigonamento e alla tensione citoplasmatica Clinica: - infezione subclinica - Gengivostomatite erpetica: bambini tra 1 e 5 anni. Incubazione di 5-6 gg, stomatite accompagnata da febbre malessere, scialorrea, disfagia, adenomegalia dolorabile cervicale e mandibolare. Gengive e mucose orofaringee si presentano eritematose e edematose nonch facilmente sanguinabili. Ulcerazioni policicliche ricoperte da pseudomembrane giallastre e circondate da un orletto eritematoso.DD. StevensJohnson, Candida, aftosi. Completa guarigione in 2 settimane. - Infezione primaria genitale: Hsv 2, trasmissione sessuale. Vulvovaginite acuta , disuria , febbre malessere , mucose vaginali con edema , eritema , ulcerazioni dolenti o dolorabili, con linfoadenopatia inguinale. Remissione in 2-3 settimane. - Infezione erpetica ricorrente: 10% popolazione adulta presenta episodi recidivanti da infezione erpetica. Bruciore, prurito, vescicole piccole su base eritematosa, raggruppate a grappolo, eventualmente conuenti in una bolla, si erodono dando luogo a crosta che cade in 7-10 gg.32

Complicanze: - cheratocongiuntivite : congiuntivite purulenta unilaterale con ulcerazione della cornea, palpebre edematose con vescicole cutanee. Linfoadenopatia periauricolare. - H . S . da inoculazione: inoculazione diretta del virus tramite soluzione di continuo o attraverso cute integra. Papule, bolle , vescicole, linfoadenopatia locoregionale. - Eczema herpeticum: dermatite atopica condizione predisponente. Carenza di immunit c. m. per Hsv. attivazione di linfociti T suppressor. Incubazione 10-15 gg, eruzione acuta e geralizzata di vescicolo pustole emorragiche, su base edematosa. Febbre , malessere, linfoadenopatia . - Herpes neonatale: colpisce 1/ 10.000 nati vivi. Hsv 2 contratto durante il passaggio attraverso il canale del parto. Setticemia, meningoencefalite mortale. - Cheratite erpetica: recidive che coinvolgono locchio - Eritema multiforme - Paralisi di Bell Diagnosi: Obiettivit clinica. Dati anamnestici. Sieroconversione o dallaumento titolo anticorpale. Test citodiagnostico di TZack: colorazione delle striche di materiale proveniente da pavimento vescicolare con GIEMSA o Blu di TOLUIDINA. Al microscopio ottico sar evidente la degenerazione bolloniforme o reticolare. VARICELLA ZOSTER: Eziologia: VZV Epidemiologia: Diffusione ubiquitaria, incidenza maggiore tra 2 e 10 anni. Patogenesi: Contagio respiratorio, fase viremica, produzione di anticorpi dopo 2-5 gg dopo linizio delleruzione, latenza in gangli sensitivi dei nervi cranici o spinali. Durante le riattivazioni si assiste a produzione di anticorpi molto maggiore rispetto alla fase primaria. Varicella: incubazione 14 gg dopo 2 gg febbre, malessere Fasi: - Papule - Vescicole, a contenuto sieroso, limpido( a goccia di rugiada) - Aspetto ombelicato delle vescicole e contenuto torbido. - Croste che si distaccano senza esiti cicatriziali. Lesioni localizzate prima al tronco, poi al capo ad agli arti.33

Possono esservi febbre e malessere, pu coesistere sintomatologia pruriginosa. Diagnosi: Distribuzione centripeta delle lesioni. Polimorsmo. Rapida evoluzione da papula a vescicola e crosta. Immunouorescenza del liquido vescicolare. Allesame istologico si osserva degenerazione bolloniforme dei cheratinociti, sincizi e vescicola intraepidermica. Zoster: Fase prodromica di pochi giorni con febbre, malessere, dolore urente e puntorio in corrispondenza del metamero interessato, linfoadenopatie locoregionali. Comparsa di papule ad evoluzione vescicolo pustolosa, raggruppate a grappolo su base eritemato-edematosa e localizzate nella zona di uno o pi metameri. - zoster oftalmico: sono possibili complicazioni la congiuntivite, uveite, cheratite,iridociclite. - zoster oticus: interessamento del ramo sensitivo facciale di wrisberg, che interessa lorecchio esterno, compresi condotto uditivo e conca, fossa tonsillare e palato molle adiacente. Se si ha la triade: otalgia, paralisi del facciale e interessamento cutaneo si ha Sindrome di Ramsay - Hunt Diagnosi: Clinica. Sierologia. DD: herspes simplex HUMAN HERPESVIRUS 6: Responsabile dellexanthema subitum o sesta malattia. colpiti i bambini di et compresa tra 6 mesi e 2 anni. Esordio acuto con febbre elevata che dura due giorni, non accompagniata da sintomi, quindi la febbre cessa per crisi, e si forma un rash maculo-papuloso di colore rosa localizzato al tronco e al collo. PAPILLOMAVIRUS: VERRUCHE VOLGARI: Eziologia: HPV 2 Epidemiologia: le pi frequenti nella popolazionie, 7-10 % della popolazione generale. Incidenza massima in et scolare e negli adulti, soprattutto macellai e veterinari. Anatomia patologica: - Ipercheratosi - Acantosi - Papillomatosi - Foci di paracheratosi in prossimit delle creste epidermiche - Cellule vacuolizzate nello strato granuloso e nella parte superiore dello strato spinoso.34

Clinica: Si localizzano preferenzialmente sulla supercie dorsale delle mani e dita. Papule rosee esoitiche a supercie verrucosa, con dimensioni tra 1 mm a 1 cm Se i bambini si succhiano le dita si forma onicodistroa. Diagnosi: clinica DD. mollusco contagioso granuloma anulare perforante acrocheratosi veccurciforme VERRUCHE PLANTARI: Eziologia: HPV 2 per le verruche plantari a mosaico HPV 1 per le verruche plantari semplici Epidemiologia: 24 % delle verruche Clinica: - verruche plantari semplici: lesioni endoitiche rotondegginti a limiti netti e supercie cheratosica picchettata di punti nerastri( corrispondenti a capillari trombizzati) con collaretto corneo. Nei cheratinociti dello strato granuloso e spinoso si riconoscono numerosi corpi da inclusione eosinoli omogenei . - verruche plantari a mosaico: diverse verruche superciali, di piccole dimensioni, conuiscono in una placca cheratosica, di solito non sono dolenti. DD.: tilomi callosit VERRUCHE FILIFORMI: Frequenti nei maschi, localizzate nella zona della barba, o sedi perioriziali. Papille molto pi allungate rispetto alle verruche volgari con capillari dilatati e stravasi emorragici. VERRUCHE PIANE: Eziologia: HPV 3 o 10 Anatomia patologica: - Ipercheratosi lamellare senza paracheratosi - Acantosi senza papillomatosi - Numerosi coilociti - Regressione con possibile inltrato ogistico linfocitario nel derma superciale, con exsocitosi, alterazioni degenerative e discheratosiche dei cheratinociti. Clinica: Papule lievemente rilevate, liscie, colore roseo o giallastro , delle dimensioni di 1-5 mm , localizzate preferenzialmente al volto e al dorso delle mani, ginocchia, superci pretibiali.35

Isomorsmo di Doebner. Frequenti in soggetti trapiantati o in terapia immunosoppressiva. DD.: lichen planus lichen nitidus CONDILOMI ACCUMINATI: Eziologia: HPV localizzato a livello genitale Epidemiologia: 1% della popolazione sessualmente attiva Anatomia patologica: - Papillomatosi - Acantosi - Paracheratosi - Ipercheratosi scarsa - Focolai di degenerazione vacuolare - Cellule epiteliali mostrano disposizione ordinata, e un distacco netto tra epitelio e derma derma inltrato moderatamente da leucociti con capillari tortuosi e dilatati. Clinica: Lesioni papulose, allungate, molli, biancastre, supercialmente verrucose, spesso multiple, talora conuenti, nel maschio localizzate elettivamente al prepuzio, al frenulo , al solco balano prepuziale e in corrispondenza del meato uretrale. Nella donna prediligono la parete posteriore del vestibolo vaginale. Evidenziati da acido acetico 5%. Tumore di Buschke- Lowestein: esordisce come condiloma ,a allargandosi poi no a divenire localmente invasivo. Cin PAPULOSI BOWENOIDE: Eziologia: HPV 16 Clinica: A livello del giovane adulto a livello penineo e vulvare con papule multiple isolate o conuenti. Anatomia patologica : atipia cellulare di grado lieve, anche se la progressione a carcinoma rara, a differenza della malattia di Bowen e dalleritroplasia di Queyrat. POXVIRUS: Ortopoxvirus: vaiolo e vaccinosi Parapoxvirus: orf e nodulo di mungitori Non classicati: MCV36

MOLLUSCO CONTAGIOSO: Epidemiologia: Trasmissione interumana, contatto diretto. Incidenza maggiore in bambini tra 2 e 10 anni. Clinica: incubazione per 1-6 mesi, lesioni cutanee sotto forma di papule perlate, lucide emisferiche e ombelicate, localizzate alle sedi esposte come volto, collo e arti , oppure in sede genitale nel caso di trasmissione sessuale. Dimensioni di 1 in 2-3 mesi. HIV +: diffusione al volto. Istopatologia: - proliferazione compatta delle creste epidermiche verso il derma. - cheratinociti degli strati soprabasali possiedono ampie inclusioni citoplasmatiche eosinole: corpi a mollusco Diagnosi: clinica ACRODERMATITE PAPULOSA DI GIANOTTI CROSTI: Modello di risposta ad infezione virale contro : EBV, CMV, RSV, HIV. Bambini tra 2 e 12 anni. Unica gittata di numerose papule monomorfe di colorito roseo scuro, talvolta purpuriche, delle dimensioni di 5-10 mm di diametro, localizzate dapprima agli arti, quindi al volto con risparmio del tronco, asintomatiche. MALATTIA MANI PIEDI BOCCA: Patologia cutanea causata da Coxackievirus. Eziologia: coxackievirus A 16 Epidemiologia: epidemia in comunit infantili Clinica: Incubazione di 5-7 giorni. Stomatite con piccole vescicole che si erodono rapidamente lasciando ulcerazioni dolorose. Dispfagia. Enantema e lesioni cutanee con vescicole biancastre di 5mm circa, di forma allungata , circondate da un alone eritematoso, soprattutto al lato e al dorso delle dita delle mani e dei piedi. Esantema recede in 7-10 giorni. Diagnosi: clinica isolamento del battere.

PITIRIASI ROSEA DI GIBERT: Dermatosi eruttiva acuta, autorisolutiva, ad eziologia sconosciuta, che colpisce principalmente i giovani adulti di entrambi i sessi. Epidemiologia: incidenza maggiore in autunno e in primavera. Clinica: Chiazza madre rosea , ovalare, a limiti netti di colore rosa salmone, con bordo nemente desquamante e dimensioni di 2-5 cm, solitaria, localizzata al tronco , alla radice degli arti o al collo. Dopo 5-15 giorni compare una eruzione simmetrica diffusa al tronco, al collo e alla parte prossimale degli arti, costituita da chiazze simili alla chiazza madre, ma di minori dimensioni, ovalari, di colore roseo, ricoperte da ne desquamazione, con zona centrale ad aspetto a carte di sigaretta, color camoscio e collaretto periferico con squame carattersitcamente disposte con il margine libero verso il centro. Le lesioni compaiono a gittate che si ripetono per 7-10 gg. Ci possono essere forme vescicolose, purpuriche, lichenoidi, orticariodi,generalizzate . Istopatologia: Aspecica Alterazioni analoghe per la chiazza madre e per le lesioni secondarie Dermatosi spongiotica, Spongiosi con focolai di vescicole subcornee, lieve paracheratosi focale, esocitosi DD: lichenoidi da farmaci: captopril, clonidina, sali di oro, penicillamina. Dermatite seborroica pitiriasiforme tinea corporis Pitiriasi circinata e marginata di Vidal: forma localizzata della pitiriasi rosea di Gilbert Terapia: antistaminici per forme intensamente pruriginose. Fototerapia

CAPITOLO 11: ORTICARIA ED ANGIOEDEMA:DEFINIZIONE: Orticaria: comparsa di pom cutanei di colore variabile dal rosso al bianco, circondati da un alone iperemico, di forma , sede ed estensione variabili. I pom sono fuganci, scompaiono senza lasciare traccia e si accompagnano a prurito. Angioedema: edema che interessa lo strato profondo del derma e il sottocute, scarsamente pruriginoso. EPIDEMIOLOGIA: 15-20% popolazione nel corso della vita CLASSIFICAZIONE: Criteri temporali: - acuta: < 6 settimane - cronica > 6 settimane continua, riccorrente o intermittente EZIOLOGIA: - immunologica: IgE " " immunocomplessi - non immunologica: attivazione diretta dei mastociti attivazione non immunologica del complemento attivazione del sistema delle chinine alterato metabolismo dellacido arachidonico agenti sici non inquadrabili CLINICA: Quadro variabile da pom piccoli e duri , con congurazione anulare o conuenza in congurazioni pi complesse. Possono esserci vescicole o bolle al centro dei pom. Assieme al prurito vi bruciore, dolore, formicolio e compare sovente in periodo notturno. ISTOPATOLOGIA: - Possono esserci lesioni vasculitiche concomitanti. - Edema superciale con capillari dilatati e cellule dellendotelio aumentate di volume. - Inltrato perivascolare linfomonocitario. - eosinoli, mastociti , neutroli. - Aumentato numero di mastociti a livello lesionale e non lesionale. PATOGENESI: 1. meccanismi immunologici: - igE mediata: reazione immunologica sulla supercie del mastocita o del basolo tra due molecole contigue di IgE ssate sulla membrana cellulare e lallergene specico. Il contatto dei mastociti con le igE scatena il rilascio di mediatori.

MEDIATORI PRIMARI preformati: - istamina - idrolasi - eparina, condroitin solfato, dermatan solfato - fattori chemiotattici per neutroli - enzimi formati ex novo: - fattore attivante delle piastrine - PGD2

MEDIATORI SECNONDARI prodotti tossici dellossigeno TXA2 SRS-A serotonina

- da immunocomplessi: circolanti si manifesta in quanto questi superano la membrana endoteliale e si spostano nel derma attivando la cascata del complemento e i fagociti mononucleati e le piastrine. 2. meccanismi extraimmunologici: Attivazione diretta dei mastociti cutanei. Questo avviene per via: - modicazione dei lipidi di membrana - lisi enzimatica di alcune proteine - presenza di strutture amminoacidiche simili a quelle del frammento Fc delle IgE. ORTICARIA ORDINARIA ACUTA: Eruzione pomfoide che dura da meno di 6 settimane. ORTICARIA ORDINARIA CRONICA: Eruzione pomfoide con durata maggiore di 6 settimane, a carattere continuo, riccorente o intermittente. Eziologia: IGE speciche : agenti coinvolti: - Alimenti - Pollini : graminaree, composite, parietarie, olivo, betulla , olmo , platano , cipresso, nocciolo - Inalanti: ag di corpo e feci di acari - Farmaci - Derivati epidermici animali - Spore di miceti: aspergillus, clamidiasporum - Lieviti - Enzimi - Estratti dorgano - Veleni dinsetti Da immunocomplessi: EBV HBV HCV Clamidie batteri40

chemioterapici antigeni nucleari neoplasie Crioglobuline Attivazione diretta mastocitaria: enzimi proteolitici, sostanze tensioattive, composti ad alto peso molecolare o istaminoliberatori. Infezioni: ricerca parassiti, miceti, sierologia, focus infettivi tramite eco, rx paranasali e arcate dentarie, urinocoltura Diagnosi: Anamnesi " Individuazione di fattori scatenanti (cibo, farmaci, viaggi, alvo, calo ponderale, diarrea, insonnia, etc.) " " " " " " " NO" " " " " " SI Durata dei pom" " " Eliminazione >24 h" " VES, " " Emocr formula Elevata Normale Biopsia cute " o vasculitica)" " 2cm invasione in profondit > 4mm (indice di Clark) istotipo scarsamente differenziato (indice di Broders) invasione perineurale rapida crescita recidivit Immunodepressione DD: Carinoma basocellulare: bordo periferico parziale o totale rilevato e ha una supercie traslucida con teleangectasie. Cheratocarcinoma: forma quasi sempre regolare cupoliforme con cratere centrale cheratosico ed a rapida insorgenza. Terapia: Diatermocoagulazione e crioterapia se inferiori a 1 cm asportazione chirurgica asportazione dei linfonodi sede di metastasi radioterapia chemioterapia120

CHERATOCARCINOMA: Neoplasia cutanea a rapida evoluzione, costituita da cheratinociti atipici ben differenziati derivanti dallinfundibolo follicolare, e che tende a regredire spontaneamente. Epidemiologia: Comune nei bianchi e rara nei neri. Sesso maschile pi colpito. Inosrgenza in et media senza incremento nella vecchiaia. Eziologia: Esposizione solare. Catrame. Oli minerali. Fattori genetici. Fattori immunologici. Virus Clinica: Compare sul viso e sul collo, tutte le regioni con follicoli piliferi a rischio. Forma solitaria: pi comune, piccola papula, eritematosa, cupoliforme nella quale compare un cratere ripieno di materiale cheratinico. Nei mesi successivi tende a regredire.Raramente assume dimensioni giganti. Forme multiple rare: cheratocarcinomi multipli eruttivi, compare in et adulta o senile e la variet di cheratoacantomi multipli familiari di Ferguson-Smith. Si osservano cheratocarcinomi grossi simili alla forma solitaria, ma la maggior parte delle lesioni costituita da piccole papule di 1-3 mm di diametro, sparse ovunque, anche in bocca e in laringe , con ripsparmio delle regioni palmoplantari. Questa lesione considerata prevamentemente benigna, che risolve spontaneamente, recentemente sono stati descritti casi di cheratocarcinomi tipici clinicamente e istologicamente con metastasi linfonodali regionali. Istopatologia: Lesione alla base di un infundibolo con proliferazione dellepitelio squamoso e dilatazione dellinfundibolo come conseguenza dellaccumulo di cellule corneicate. Cellule atipiche con nuclei grossi, ipercromatici, pleomorci, sono spesso presenti gure mitotiche cellule discheratosiche ,cellule acantolitiche e microascessi di neutroli ed istiociti. Tardivamente compare tessuto di granulazione aree ,granulomatose e brosi. DD: Carcinoma spinocelllulare: rapida evoluzine della lesione, aspetto cupoliforme con cratere centreale ripieno di materiale cheratinico. Mollusco contagioso Terapia: chirurgica.

MALATTIA DI BOWEN: Papula o pi spesso una placca poco rilevata della cute, di colorito rosa-rosso con supercie squamo-crostosa, persistente, dovuta a un carcinoma spinocellulare intraepidermico ed potenzialmente maligna. Eziologia: Arsenico Sole Clinica: Fase iniziale: area piccola di color rosa-rosso, desquamante, asinotmatica, persistente, a limiti netti con la cute sana circostante Fase evolutiva: forma rotondeggiante o poligonale irregolare e rilevandosi lievemente. Possono esistere lesioni mulitcentriche con successiva conuenza dei singoli elementi in ununica grande placca a carta geograca. Fase tardiva: ulcerazione e sanguinamento Rare forme pigmentate si possono osservare sui padiglioni auricolari, sui genitali e nellarea ano-perianale. Istologia: acantosi cheratinociti atipici discheratosi Possibile incremento della melanina nei cheratinociti denso inltrato di linfociti con numerosi melanofagi nel derma papillare Citocheratine ad alto peso molecolare AE3 DD: Psoriasi: insensibilit a topico cortisonico Carcinoma basocellulare superciale: bordo rilevato lievemente translucido Cheratosi attinica bowenoide: diagnosi istologica. Terapia: Chirurgia. MALATTIA DI PAGET: Macula o chiazza a limiti netti con supercie eritemato-essudante e crostosa, nella quasi totalit dei casi localizzata, monolateralmente, al capezzolo e allareola mammaria quasi sempre nella donna. Invasione delle epidermide da parte di cellule di adenocarcinoma mammario sottostante. Epidemiologia: Molto rara Donne > 50 anni Clinica: Fase iniziale: macula o una chiazza eritemato-essudativa che provoca lieve prurito o bruciore;122

Fase evolutiva: progressione verso aspetto francamente eczematoso, a lenta e progressiva espansione centrifuga. Malattia extramammaria: molto rara, alle ascelle , regione anogenitale, secondaria a un adenocarcinoma di una ghiandola sudoripara apocrina o dalla cervice uterina o dellintestino retto. Istologia: Grosse cellule rotonde con citoplasma chiaro Raccolte in grappoli( cellule di paget). Pas + Non ponti cellulari con adiacenti cheratinociti In fase tardiva: epidermide atroca ed erosa Nel derma superciale inltrato linfocitario Cea presente DD: Eczema dellareola mammaria: di solito bilaterale, subisce rapide modicazioni morfologiche anche spontanee ed sensibile alla terapia steroidea locale. Malattia di Bowen: raro in sede areolare e sono facilmente differenziabili a livello istolgico. Terapia: Mastectomia LEUCOPLACCHIA : Lesione circoscritta biancastra della mucosa , dovuta alla presenza di cheratinociti atipici soprattutto negli strati inferiori dellepitelio, ossia a una forma particolare di carcinoma in situ delle mucose. Il colore biancastro deriva da cellule delle mucose completamente cheratinizzate. Eziologia: Fumo alcol microtraumi Clinica: Fase iniziale: unica papula biancastra asintomatica, che in tempi variabili si estende in placca irregolare o si eleva a formare un nodulo irregolare con supercie anche verrucosa. Fase evolutiva: ulcerazione e sanguinamento. Lesione frequente nella mucosa orale, ma anche in sede genitale e anale. Quinto decennio con predominanza maschile. Possono essere presenti aree di eritroplacchia ed eritroblasia. Istologia: numero variabile di cheratinociti atipici e di cellule discheratosiche in un epitelio irregolarmente iperplastico e ipercheratosico. Possibile inltrato linfoplasmacellulare nella parte superiore del corion. DD:123

Leucocheratosi isolata: papula o placca biancastra desquamante a limiti spesso indeniti , persitente e per lo pi asintomatica. Nevo bianco spongioso: raro disordine ereditario a trasmissione autosomica dominante, compare in giovane et ed caratterizzato da lesioni bilaterali biancastre multiple con aspettto pieghettato. Discheratosi congenita Lichen planus Terapia: Chirurgica ERITROPLACHIA: Papula o placca persistente rossastra delle mucose, caratterizzata istologicamente dalla presenza di cheratinociti atipici nellepitelio. Eziologia: tabacco alcol Clinica: Genitali maschili: soggetti non circoncisi di et compresa tra i 30 e 60 anni. Papula isolata in elementi multipli eritromatosa e leggermente desquamante, poco sintomatica, pi tardi evolve in placca irregolare. Cavo orale: Macula o una papula rossa, ssa , a margini indeniti, che in tempi variabili si allarga diventando una placca iregolare, situata pi spesso sul pavimento della bocca in soggetti di sesso maschile , sulla lingua o sulla mucosa geniena in soggetti di sesso femminile. Istopatologia: Presenza in numero variabile di cheratinociti atipici e di cellule discheratosiche in un epitelio talvolta ipercheratosico , talvolta atroco. Citologia uguale a Malattia di Bowen e leucoplacchia. DD: balanite o balanopostite: non atipie citologiche e discheratosi a livello dellepitelio ma sono caratterizzate da un denso inltrato inammatorio ricco di plasmacellule lichen planus erosivo: focolai multipli e ben distinguibile dal punto di vista microscopico. Terapia: Biopsia incisionale conferma la lesione istologica Escissione chirurgica diatermocoagulazione, crioterapia LEUCOCHERATOSI ORALE: Lesione biancastra della mucosa orale , benigna, dovuta a fatti irritativi per lo pi traumatici, che regredisce spontaneamente quando la causa viene rimossa. Eziologia: trauma persitente frizione da protesi dentaria malocclusione dentaria morsicatura abituale della mucosa.124

Clinica: Lesione iniziale: papula biancastra o placca di forma variabile,anche lineare o punteggiata. Lesione evolutiva: assume aspetto verrucoso anche irregolare localizzata pi frequentemente sulla mucosa geniena, pi raramente sulla mucosa gengivale o sui bordi laterali della lingua. Raramente copare ulcerazione. Istopatologia: acantosi di grado variabile ipergranulosi ortocheratosi aree di paracheratosi assenza di atipie cellulari discheratosi lieve inltrato linfoplasmacellulare nel corion superciale DD: Leucoplacchia: sempre isolata, et medio alta in soggetti dediti al tabacco e/o allalcol Leucoplacchia orale villosa:EBV soggetti HIV+. nevo bianco spongioso lichen planus. Terapia: non necessaria CHERATOSI SEBORROICA: Lesione pigmentata acquisita in forma di papula, placca o nodulo , molto comune nellet matura, dovuta alla proliferazione dellepitelio epidermico e annessiale . Epidemiologia: Frequente nella razza bianca dopo i 40 anni Eziologia: genetica neoplasie maligne viscerali Clinica: sede: tronco,volto, addome , regione prossimale degli arti. Fase iniziale:macule puntiformi, giallastre. Evoluzione: papule o placche superciali e possono rimanere tali per lunghi periodi o per sempre. Poche unit o centinaia. Diametro da 1 mm no a 1 cm, colore variabile da giallastro a bruno scuro o nero.Forma rotonda, ovale o irregolare e la supercie ruvida e verrucosa, ricoperta da squame grasse con evidenza di solchi e spesso di pozzetti ripieni di materiale corneo. Dermatosi paulosa nigra: piccole papule facciali multiple descritte prima in soggetti americani di origine africana e poi in persone con cute scura. Istopatolgia: proliferazine esoendoitica di cheratinociti con aspetto squamoide o basaloide125

ipercheratosi ortocheratosica sia sulla supercie sia nel contesto della neoplasia Pseudocisti cornee , cripte zaffate da cheratina - lesioni spesse verrucoidi aumentata quantit di pseudocisti - variante reticolata assente crescita esotica inltra il derma - variante adenoide/ghiandolare assente crescita esotica pseudocisti pi profonde DD: lentigine solare cheratosi attinica pigmentata:supercie pi seca, non ha evidente socatura , pi rara e compare esclusivamente sul viso e sulla supecie dorsale degli arti superiori. Melanoma piano in placca nevo melanocitico congenito piccolo carcinoma basocellulare pigmentato CHERATOSI ATTINICA: Lesione cutanea in aree fotoesposte caratterizzata da ipercheratosi aderente, dovuta ad alterazioni epidermiche che possono tardivamente evolvere verso il carcinoma spinocellulare. Fattori predisponenti: - fotoesposizione prolugnata - cute chiara - et - fattori genetici ed immunologici. Clinica: Chiazza: macula ricoperta da una squama che evolve in una papula placca superciale. Supercie ricoperta da squame secche e ben adese , il loro distacco causa lieve sanguinamento. Varianti: - ipertroca - pigmentata - lichenoide DD: carcinoma basocellulare superciale LED cheratosi seborroica iniziale Evoluzione: Spesso autorisoluzione Rara evoluzione verso carcinoma spinocellulare Terapia: lesione unica: diatermocuagulazione , crioterapia lesione multipla: farmaci ad uso topico126

CHEILITE SOLARE: Forma di cheratosi solare localizzata alle labbra, soprattutto a quello inferiore. Eziologia: Cronica esposizione a luce solare Clinica: labbro inferiore di persone anziane dopo esposizione solare - inizio: lieve eritema , edema, secchezza e desquamazione - fase evolutiva: lesione con comparsa di papule o placche grigiastre, ragadi, talvolta vescicole , erosioni e croste. - Pu coparire nodulo verrucoso ed ulcerazione. Istologia: atroa ipercheratosi paracheratosica atipie cellulari a livello dello strato basale acantolisi inltrato inammatorio DD: lichen planus

CAPITOLO 29: NEVI MELANOCITICI:Macule pigmentate che derivano dalla proliferazione dei melanociti. Rappresentano un gruppo di patologie prevalentemente cutanee con caratteristiche cliniche varie. Sono TUMORI BENIGNI che possono esser tipici o atipici. Dal punto di vista evolutivo si distinguono in : NEVI CONGENITI: A forma irregolare, tumori pigmentati benigni, presenti alla nascita o nel periodo perinatale 1% dei neonati affetti. Questi nevi sono: piccoli,con diametro inferiore a 1,5 cm medi , da 1,5 a 20 cm Grandi maggiori di 20 cm Per i primi due casi rara linsorgenza di melanoma soprattutto nei bambini. Nel caso di nevi grandi si ha coinvolgimento di ampie superci corporee . Spesso i nevi grandi si accompagnano a malformazioni muscolo scheletriche. NEVI ACQUISITI Compaiono pi tardivamente, hanno caratteristiche evolutive istologiche ben denite: - fase di proliferazione giunzionale - fase di maturazione composta - fase dermica Nevo tipico Nevo AtipicoLesione pigmentata con diametro> 5 mm bordi e forma irregolari caratteri istologici particolari marker di aumento rischio di melanoma potenziale precursore del melanoma esiste anche l sindrome del nevo atipico

9 TIPI CLINICI: 1. LENTIGGINE 2. NEVO MELANOCITICO ACQUISITO PIANO 3. NEVO DI MIESCHER 4. NEVO DI UNNA 5. NEVO MELANOCITICO CONGENITO 6. NEVO DI SPITZ E DI REED 7. MACCHIA MONGOLICA 8. NEVO DI OTA E DI ITO 9. NEVO BLU 5 VARIANTI NEVICHE: 1. NEVO DI SUTTON 2. NEVO DI MEYERSON 3. NEVO MELANOCITICO COMBINATO 4. NEVO INTELANOCITICO PERSISTENTE 5. NEVO MELANOCITICO IN REGRESSIONE128

LENTIGGINE: - Macula pigmentata piana - acquisita o congenita - caratterizzata istologicamente da un aumento numero di melanociti nello strato basale dellepidermide in singole unit. - Isolata o per lentigginosi. Clinica: - Ogni area cutanea, in sedi fotoesposte e non. - Presenti alla nascita, primo anno di vita, infanzia o adolescenza e aumentare di numero nellet adulta. - diametro di 1-3 mm, - colore chiaro o scuro, - forma rotondeggiante, ovalare. Possono essere raramente raggruppate , unilaterali o segmentarie. Istologia: iperplasia dellepidermide allungamento regolare delle creste interpapillari aumento del pigmento melanico proliferazione dei melanociti in unit isolate nello strato basale. DD: Efelidi lentiggini solari nevo melanocitario acquisito piano nevo di reed melanoma de novo NEVO MELANOCITICO ACQUISITO PIANO: Lesione pgmentata. - pi comune nei soggetti di razza caucasica - sul tronco e sulla radice degli arti - caratterizzato clinicamente da un prolo piano o leggermente rilevato al centro. Forma comune: simmetrico e inferiore a 6mm Forma atipica: asimmetrica, bordi irregoalri e pigmentazione disomogenea Clinica: compare in adolescienza o pi tardi, isolato o spesso in elementi multipli. - diametro varia da pochi mm a 1cm - il colore bruno pi scuro al centro e sfumato perifericamente. - La forma rotonda od ovale o angolata prevalentemente simmetrica, la supercie liscia o mammillata, il disegno cutaneo superciale appare comunemente amplicato. Pi raramente, il nevo ha dimensioni maggiori oppure asimmetrico o ha bordi indentati o colore disomogeneo. La catteristica clinica costante il prolo piano o leggermente rilevanto al centro. A volte possibile osservarlo in combinazione con altri nevi melanocitici. Istopatologia: Proliferazione di melanociti di forma varia sia in nidi sia isolati nellepidermide o nellepidermide e nel derma o soltanto nel derma: quando la lesione composta, la129

componente giunzionale si estende un p oltre quella dermica, formando le cosiddette spalle. Nel derma possibili teleangectasie, brosi lamellare o concentrica, inltrati linfocitari e melanofagi. DD: lentiggine nevo di Reed nevo melanocitico congenito piccolo di forma piatta Terapia: nessuna NEVO DI MIESCHER: Lesione cutanea acquisita, cupoliforme, di colore variabile dal bruno chiaro no a quello della cute normale, isolata o in poche unit, situata quasi escusivamente sul viso. Clinica: Compare dopo la pubert o pi tardi, soprattutto in soggetti di sesso femminile, isolato o in poche unit , con diametro da pochi mm sino a 1cm, forma rotonda e supercie liscia. La sede quasi esclusiva il volto, eccezionalmente il capo o il collo o il tronco. Possibile la comparsa di episodi di follicolite batterica o la rottura di una cisti follicolare nel contesto della lesione. Istopatologia: Proliferazione de melanociti piccoli rotondi e, in piccola misura, di melanociti mutinucleati, disposti a cuneo in nidi o cordoni nel derma reticolare e talvolta nellipoderma superciale con risparmio degli annessi pilosebacei. Terapia : nessuna NEVO DI UNNA: Lesione cutanea acquisita peduncolata o sessile, spesso papillmatosa, di consistenza molle, di colorito dal bruno a quello della cute normale, presente in poche unit isolate sul tronco e sul collo. Clinica: Compare dopo i 30 anni di et, pi spesso nel sesso femminile, sul collo e sul tronco, con diametro da pochi mm a 1cm, forza polipoide o digitata, supercie lescia o papillata e consistenza molle. Pu essere facilmente traumatizzato e talvolta staccarsi parzialmente o torcersi sul suo asse verticale, diventando in tal caso pi grosso, dolmente e di color rosso-nerastro. Raramente pu combinarsi con altri nevi melanocitici. Istopatologia: Proliferazione di melanociti piccoli rotondi raggruppati in nidi o cordoni, disposti nel derma papillare che appare molto ispessito. DD: broma molle o pendulo Terapia : nessuna130

NEVO MELANOCITICO CONGENITO: - Lesione pigmentata molto polimorfa - di colorito quasi sempre bruno, presente alla nascita; - lesioni simili sia clinicamente sia istologicamente possono comparire dopo settimane o mesi dalla nascita. Clinica: - Suddivisi in piccoli, medi e grandi, - di colore preberibilmente bruno variabile, talvolta con sfumature bluastre o nerastre, si intensica in fase d imaturit e diminuisce in et avanzata. - Le forme piccole, molto comuni, sono rotonde o ovali, maculose o papulose, in piccola chiazza o placca oppure in piccoli noduli, sessili o peduncolati, con supercie liscia o papillata o verrucosa , talvolta con grossi peli terminali. - Quelle medie e grandi sono chiazze o placche di forma esremamente varia, con supercie mammellata o papillata o verrucosa e frequenti peli terminali. Varianti: - nevo cerebriforme del cuoio capelluto - nevo melanocitico diviso delle palpebre - nevo lentigginoso punteggiato. Istopatologia: Proliferazione di melanociti prevalentemente in nidi a livello dellepidermide, del derma e dellipoderma, interessamento dei vasi e delle strutture annessiali epiteliali e non , melanociti in banda dermica superiore, aumento dei peli terminali. DD: nevo di Becker chiazza caff latte nevo epidermico nevo sebaceo Terapia: forme piccole: asportante chirurgicamente con risultati estetici spesso buoni. NEVO DI SPITZ E NEVO DI REED: - Lesioni melanocitarie quasi sempre acquisite - a rapida crescita, - caratterizzate sul piano istologico dalla proliferazione di melanociti di forma epitelioidea e fusata. Clinica: nevo di Spitz: insorge nellinfanzia, rosa rosso e prevale sul volto, nevo di Reed: copare tra i 20 e 30 anni, nelle donne sugli arti inferiori Forme di passaggio, pi piccole di 1 cm - forma papulosa tondeggiante, talvolta nodulare, raramente papillomatosa. Supercie liscia o cheratosica o verrucosa. Possibili forme congenite multiple raggruppate o unilaterali, forme eruttive e forme combinate. Non c associazione con il melanoma. Istopatologia:131

- Proliferazione in nidi di melanociti epitelioidei e fusati nellepidermide e/o nel derma, - nidi verticali nellepidermide, - spaccature fra i nidi e lepidermide, - iperplasia epidermica - melanina in quantit variabile DD: piccolo emangioma granuloma piogenico mastocitoma soltario iperplasia angiolinfoide melanoma maculoso nevo melanocitico acquisito piano MACCHIA MONGOLICA: -Lesione pigmentata di colorito grigio bluastro, - presente alla nascita o entro il primo anno di vita - in pi del 90% dei soggetti di razza asiatica e nativi americani, meno frequentemente nei neri e in circa l1-2% dei soggetti di razza bianca; - localizzata soprattutto nella regione lombosacrale. Clinica: - Dimensione varia da 1 a molti cm, - forma rotonda, ovale o angolata. - Elementi multipli o singoli e di colore con sfumature da verde a bruno. Possibili sedi: natiche, addome anchi, dorso, gambe, braccia. - Se al volto forma abberrante. Istopatologia: Melanociti fusati dendritici nella met o nei 2/3 inferiori del derma, paraplleli allepidermide, presenti sin dal 3mese di vita fetale. DD: nevo di ota o nal nevo ito Terapia: nessuna. NEVO DI OTA E NEVO DI ITO: Nevo di ota: lesione pigmentata, solitamente unilaterale , della cute e delle mucose nel territorio innervato dalla prima e seconda branca del trigemino, caratterizzata dalla presenza di melanociti pigmentati dendritici dispersi nel derma reticolare. In nevo di Ito simile al precedente, ma interessa la regione acromio-deltoidea. Clinica: Colore bluastro, diametro da pochi mm a molti cm, forma assai variabile con supercie cutanea normale e persistono per tutta la vita. Nevo di Ota congenito o acquisito , interessa solitamente la fronte , le tempie, le guance, area auricolare, palpebre e sclere omolaterali.132

Nevo di Ito: compare nelle aree innervate dai nevi sopraclavicolare laterale e brachiale laterale. Istopatologia: Numero variabile di melanociti dendritici pigmentati in singole unit, soprattutto nella met superiore del derma, e iperpigmentazione dellepidermide. DD: Chiazza mongolica abberrante Terapia : nessuna NEVO BLU: Lesione pigmentata di colorito blu o blu-nero, acquisita o talvolta congenita, prevalentemente acroposta, caratterizzata istologicamente da melanociti dermici dendritici e/o fusati, anche ovali. Clinica: - Papula o placca o nodulo rotondeggiante con supercie liscia nella forme pi comuni - compare generalmente sul dorso delle mani e dei piedi. Altre sedi possibili sono i glutei, il volto e le superci estensorie degli arti: eccezionali sono le localizzazioni alla vagina, alla cervice uterina, in bocca, sulla sclera ecc. - Possibili forme raggruppate, forme multiple associate a lentiggini, mixoma atriale, e mixomi mucocutanei, forme combinate con atri nevi. Il nevo blu maligno un melanoma che insorge nel contesto di un nevo blu. Istopatologia: Melanociti pigmentati dendritici e/o fusati, talvolta ovali, raggruppati nel derma e talvolta nellipoderma con numerosi melanofagi in uno stroma spesso brotico. DD: nevo di reed melanoma papuloso o papulo-nodulare Terapia : nessuna NEVO DI SUTTON: Nevo melanocitico acquisito o congenito; circondato da unarea ipocromica o acromica, concentrica uniforme. Eziologia: sconosciuta, probabilmente immunomediata. Clinica: Dimensioni e forma variabili, alone grande da 0,5 mm a qualche cm, colore del nevo tipico del relativo fenotipo o rosso-rosa. Sede preferita il tronco in soggetti adolescenti o giovani adulti, possibili forme familiari e forme multiple, c

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