complicaciones macrovasculares diabetes mellitus dr. sergio zuñiga guajardo servicio de...
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Complicaciones MacrovascularesDiabetes Mellitus
Dr. Sergio Zuñiga GuajardoServicio de Endocrinología
Departamento Medicina Interna
Fac. de Medicina UANL
Tema 15
PROCAMESTUDIO CARDIOVASCULAR PROSPECTIVO MUNSTERINCIDENCIA DEL INFARTO DE MIOCARDIO
2,754 Hombres, Edades 40-65 años, 4 años de duración
020406080
100120
Ninguno Hipertensión Diabetes Hiperlipidemia Hiperlipidemia+ Hipertensióny/o Diabetes
Inci
denc
iape
r 100
0
Assmann and Schultz, Am Heart J 116.1713, 1988
PRESION ARTERIAL Y ATEROESCLEROSIS
020406080
100120
PA Sistólica (mmHg)
Incidencia anual
por 1000
Kannel et al., Ciculation 64:1179- 1182, 1990
ECV
ACV
COLESTEROL Y ENFERMEDAD CORONARIA
0
1
2
3
4
100 150 200 250 300 400
Colesterol Plasmático (mg/dl)
Riesgo de EC
Stamler et al., JAMA 256:2823, 1986
El Estudio Framingham: Relatción entre Colesterol y Riesgo ECV
Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12
0
25
50
75
100
125
150
<204(<5.3)
205-234(5.3-6.1)
235-264(6.1-6.8)
265-294(6.8-7.6)
>295(>7.6)
EC
V in
cid
en
cia
por
1000
Colesterol Total Sérico, mg/dL (mmol/L)
Estudio de los Siete Países: Relación del Colesterol Sérico con Mortalidad
35
Verschuren WM et al. J Am Med Assoc 1995;274(2):131–136
Colesterol Total Sérico, mmol/L (mg/dL)
30
25
20
15
10
5
0
Tasa d
e M
uert
e p
or
EC
V/1
000 H
om
.
2.60(100)
3.25(125)
3.90(150)
4.50(175)
5.15(200)
5.80(225)
6.45(250)
7.10(275)
7.75(300)
8.40(325)
9.05(350)
Europa del Norte
Estados Unidos
Europa del Sur, Continental
Europa del Sur, Mediterranean
Japón
Serbia
MORTALIDAD EN DIABETES POR ECV
0
10
20
30
40
50
60
0,3 4,7 8,11 12,15 16,19 20,23
Duration of Diabetes (Yrs)
CHD Mortality per
1000
Krolewski et al, Am J Med 90:2A:56S-61S, 1991
Diabetic
Non-Diabetic
Reabsorción Sistema Alteración de Alteración del renal de nervioso la estructura flujo AteroesclerosisSodio símpático vascular de cationes
Resistencia a la Insulina Hiperinsulinemia
Hipertensión
EL CICLO DE LA OBESIDAD
Sobrealimentacion Factores Genéticos Historia familiar, raza, sexo
OBESIDAD
Incremento de Resisntencia a lala masa adiposa Insulina tamaño/número
Hiperinsulinemia
?
DISLIPIDEMIA EN ADULTOS CON DIABETESFramingham Heart Study
Hombres Mujeres Normal DM Normal DM
Colesterol 14% 13% 21% 24%
LDL-C 11% 9% 16% 15%
HDL-C 12% * 21% 10% * 25%
Trigliceridos 9% * 19% 8% * 17% * P< 0.05Garg and Grundy, Diabetes Care 13:153, 1990
NCEP ATP III LDL-C Metas de Tratamiento
Categoria de RiesgoLDL-C Meta
(mg/dl)
CHD o CHD Equivalentes(10-year risk >20%) <100
2+ Factores de Riesgo(10-year risk 20%) <130
0–1 Factor de Riesgo <160
NCEP ATP = National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel.
LDL-C = low-density lipoprotein cholesterol.
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486-2497.
ANORMALIDADES EN EL PERFIL DE LIPIDOS EN INTOLERACIA A LA GLUCOSA Y DIABETES
TG LDL-C HDL-C
DMNID “Pobre” control glucémico “buen” control glucémico
Intoleracia a la glucosa
DMID Dunn, Diabetes Metab Rev 6:47-61, 1990
Factores de Riesgo para Enfermedad CardioVascular
Modificables– Fumar– Dislipidemia
LDL-C alto HDL-C bajo Trigliceridos elevados
– Hipertensión arterial– Diabetes mellitus– Obesidad– Factores dietéticos– Factores Trombogenicos– Falta de ejercicio– Exceso de alcohol
No-modificables– Historia personal de ECV– Historia familiar de ECV– Edad– Género
Pyörälä K et al. Eur Heart J 1994;15:1300–1331.
Luz
Media:
Célula músculo liso
Proteínas de la matriz
Membrana elastica interna
Endotelio
Intima:
Membrana elastica externa
Pared Arterial Normal
Modelo Historico de Aterogenesis
saludable subclínico sintomático
Umbral
Décadas Años-Meses Meses-Días
Placa
Intima
MediaLuz
• Angina estable• Placa estable con engrosamiento• Diagnóstico simple (ECG, angiografía)• IM raro• Facil de tratar
Antischkow N. Beitr Path Anat Allg Path 1913;56:379-404.
Nuevo Paradigma
saludable subclínico sintomático
Umbral
Décadas Años-Meses Meses-Días
Intima
Media
PlPlacaaca
Trombo
Luz
• Angina Inestable• Placa inestable no engrosamiento• Diagnóstico difícil (IVUS, MRI)• IM frecuente con muerte súbita• Fácil de prevenir
Patogenesis de la Placa Aterosclerotica
Respuesta protectora resulta en producción de Moléculas de adhesión celular
Monocitos y Linfocitos T pegados a lasuperficie pegajosa de las células endoteliales
Migración atraves de pared arterial al espacio subendotelial
Células espumosas ricas en Lípidos
Daño Endotelial
Macrofagos con LDL-C oxidadas
Estria Grasa y Placa
MOLECULAS
ADHESION
CELULAR
Inducen proliferacion celular y un
estado protrombótico
Endotelio “activado”
Atraen monocitos y linfocitos T que se
adhieren a las células endoteliales
citocinas (ej. IL-1, TNF-)
Factores quimio. (ej.MCP-1, IL-8)
Factores crec. (ej. PDGF, FGF)
Koenig W. Eur Heart J Suppl 1999;1(Suppl T);T19-26.
El Endotelio ‘Activado’
Regulación a la alta de moléculas de adhesión endotelial
Incremento de la permeabilidad endotelial
Migración de leucocitos a la pared arterial
Adhesión leucocitaria
Infiltración de lipoproteínas
Disfunción Endotelial en Aterosclerosis
Formación de células espumosas
Adherence and entry of leucocytes
Activación de células T
Migración de células de músculo liso
Adherencia y agregación de plaquetas
Formación de la Estria Grasa en la Aterosclerosis
Formación de La capa fibrosa
Acumulación demacrofagos
Formación delCentro necrótico
Formación de la Placa Aterosclerotica Complicada
Hemorragía de la placa microvesículas
Ruptura de la Capa Fibrosa
Adelgazamiento de laCapa fibrosa
La Placa Aterosclerosa Inestable
Trombo Intraluminal
Trombo Intraplaca
Pool de Lipídos
Ruptura de la Placa Aterosclerosa y Formación del Trombo
PARAMETROS IMPORTANTES EN LA EVALUACION DE LABORATORIO
Perfil de lipoproteinas basales
Colesterol total,TG, HDL-C, LDL-C calculado Electrolitos y creatinina proteinas/albúmina en orina Glucosa plamática basal Electrocardiograma No son esenciales las mediciones de Insulina
DISMINUCION DEL COLESTEROL Y REGRESION DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Estudios angiográficos a corto plazo Evaluación de 1300 pacientes y 4000 lesiones
coronarias Observación de que la disminución en la progresión es
más frecuente que la regresión La disminución en la progresión esta relacionada con
los cambios en la LDL-C La regresión puede estar en relación con los cambios
en la HDL-C Disminución de los eventos cardiovasculares en 62% Disminución de todas las causas de mortalidad en
26%
RECOMENDACIONES GENERALES
PARA EL TRATAMIENTO Dieta Ejercicio Suspender tabaquismo Consumo de alcohol limitado Manejo del estrés
RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO CON DIETA Reducción de péso, si es obeso Restricción de las grasas a < 30% del total de
calorías Ingesta de grasas saturadas limitada (< 10% del
total de calorías) Ingesta de colesterol limitado (< 300 mg/día) Carbohidratos: 50-60% del total de calorías
– Substituir grasas saturadas por CHO complejos
– Beneficio con fibra (soluble)
BENEFICIOS DEL EJERCICIO
Disminución del riesgo cardiovascular
– Dislipidemia– Hipertensión– Obesidad
Disminución de la resistencia a la insulina Incremento en la sensación de bienestar y
calidad de vida
GUIAS DEL PNEC PARA TRATAMIENTO DE HIPERCOLESTEROLEMIA BASADO EN LOS NIVELES DE LDL
Nivel Inicial Tratamiento Objetivo (mg/dl) sugerido (mg/dl)
Sin ECV u otros factores de riesgo CV
> 160 Dieta < 160> 190 Dieta y medicamentos* < 160
Con ECV o > 2 factores de riesgo CV
> 130 Dieta < 130> 160 Dieta y medicamentos* < 130 * Después de un adecuado esfuerzo de terapia con dieta
OBJETIVOS PARA PACIENTES CON INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O DIABETES
Meta mínima Meta “ideal” ( mg / dl ) ( mg / dl )
Colesterol < 200 < 150
LDL -C < 130 < 100
HDL-C > 35 > 45
Trigliceridos < 250 < 150
EFECTOS DE LAS DROGASHIPOLIPEMIANTES
LDL-C TG HDL-C
Resinas de ácidos biliares
Acido nicotínico
Acido fíbrico
Inhibidores de reductasa
Probucol
SELECCION DEL MEDICAMENTO PARA HIPERLIPIDEMIA
Alteración en lípidos Medicamento
Hipercolesterolemia Resinas de ácidos biliares ( LDL-C ) Acido nicotínico Inhibidores de la reductasa
Hipertrigliceridemia Acido nicotínico Acido fíbrico
Hiperlipidemia combinada Acido nicotínico ( LDL-C y TG ) Acido fíbrico ( + resinas) Inhibidores de la reductasa
HIPERGLUCEMIA VS HIPERINSULINEMIA¿Cuales son los Riesgos?
La hiperglucemia esta relacionada a ser un mayor factor de riesgo que la hiperinsulinemia para el desarrollo de complicaciones diabéticas
El tratamiento no farmacológico es la manera deseable para revertir la resistencia a la insulina
El pobre control de la glucosa a pesar de grandes dosis de insulina puede ser el peor suceso y el mayor factor de riesgo para la enfermedad macrovascular
RESUMEN
La intervención en los múltiples factores de riesgo es fundamental en la prevención y manejo de la ateroesclerosis
Los esfuerzos en el tratamiento agresivo deben estar dirigidos hacia:
– Obesidad– Tabaquismo– Hipertensión– Dislipidemia– DMNID
La resistencia a la insulina e hiperinsulinemia pueden ser parte de un grupo de factores de riesgo
0
10
20
30
40
50
6070
Normo Microalbuminuria Macro
%
HIPERTENSIÓN ARTERIAL YDIABETES TIPO 2
Se relaciona a la resistencia insulínica y al peso corporal
reducción de 5 kg disminuir 20 mmHg PAS*
*Presión Arterial Sistemica
UKPDS PRESIÓN ARTERIALUKPDS PRESIÓN ARTERIAL
0
50
Po
rcen
taje
de
Des
cen
so
* Descenso con significancia estadística
Cualquier Evento FinalRelacionado
a la Diabetes *Muerte
Relacionadaa la Diabetes *
ACV *
EnfermedadMicrovascular *
InsuficienciaCardíaca *
56%Menor
ProgresiónRetinopatía *
Deterioro de la Visión *
47%Menor
34%Menor37%
Menor
44%Menor
32%Menor
24%Menor
1148 pacientes con DM2: control estricto de presión arterial 144 / 82 mmHg
BMJ. 1998 12;317:703-13.
Hipertensión Arterial: Tratamiento
Objetivo: 130/ 80 mmHg
Usualmente 2 o más medicamentos son necesarios
Inhibidores de la ECA nefroprotección hipercalemia
Diuréticos PAS/volumen ácido úrico
Beta bloqueadores cardioprotección vasculopatía periféricos
Inhibidores A II nefroprotecciónhipercalemia
Ventajas Cuidados
Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridinas
Pueden ser usados en combinación
InfartoAVCMuerte SúbitaIRCInfeccionesComaCáncerOtras
44%
8%5%
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: PRINCIPAL CAUSA DE MUERTEPRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
• Se desarrolla más rápidamente
• El estrechamiento es más extenso
• Compromete más vasos sanguíneos
DIABETES MELLITUS Y DIABETES MELLITUS Y ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS
• Es más precoz
PREVENCIÓN DE LAS PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES VASCULARESENFERMEDADES VASCULARES
• intervención factores de riesgo
• aspirina
hipertensión
dislipidemia
hiperglucemia
tabaquismo
• inhibidores de la enzima convertidora
obesidad
NEJM 342; 2000
9.297 pacientes, desenlace: infarto, AVC, muerte
cardiovascular
ESTUDIO HOPEESTUDIO HOPEESTUDIO HOPEESTUDIO HOPE
0 500 1000 1500
0,20
Dias de seguimiento
Porc
enta
je d
e Pa
cien
tes
0,15
0,10
0,05
0,00
P<0.001
Placebo
Ramipril
22%
CARE: EVENTOS CORONARIOS EN PACIENTES CON DIABETES
Goldberg R et al. Circulation. 1996;94:I-540.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0 1 2 3 4 5
% c
on
ev
ento
s
Años
27%
22%
6
4159 pacientes estudiados con pravastatina vs. placebo; 586 con DM
DM, placebo
No DM, placebo
No DM, pravastatina
DM, pravastatina
PIE DIABÉTICO - IMPORTANCIAPIE DIABÉTICO - IMPORTANCIA
Frecuencia: 17 veces más frecuente que en
no-diabéticos.
Costo: 12.000 a 15.000 USA por paciente,
sin rehabilitación. 20% de los enfermos
internados, lo son por lesiones del pie.
Pronóstico: de mortalidad a los tres años
de la amputación.
PIE DIABÉTICOPIE DIABÉTICOIMPORTANCIA (2)IMPORTANCIA (2)
En pacientes con neuropatía periférica la incidencia
anual de lesiones del pie es del 7.2%.
Etiológicamente, el 60% de las lesiones son neuropáticas,
30 % son neuro-isquémicas y 10 % isquémicas.
Las lesiones están en relación con edad del paciente, el
control de la glucemia y la antigüedad de la enfermedad.
PIE DIABÉTICO: PATOGÉNESISPIE DIABÉTICO: PATOGÉNESIS
Neuropatía Sensitivo-Motora de la sensibilidad
deformidad ósea
Limitación de la movilidad de las articulaciones
PIE DIABÉTICO: PATOGÉNESIS PIE DIABÉTICO: PATOGÉNESIS
IsquemiaIsquemia
TraumatismosTraumatismos pequeños y pequeños y repetidosrepetidos
Carga Biomecánica Carga Biomecánica AnormalAnormal
PIE DIABÉTICO - FACTORES DE PIE DIABÉTICO - FACTORES DE RIESGORIESGO
• Disminución o abolición del reflejo aquiliano.
• Disminución o abolición de la sensibilidad vibratoria.
• Alteraciones ortopédicas:
• Dedos en martillo.
• Hallux valgus.
• Callosidades
• Atrofia de músculos propios del pie.
• Pie cavo con arco plantar anterior deformado.
• Disminución o abolición de los pulsos pedios o tibiales.
• Antecedentes de úlcera previa.
PIE DIABÉTICO PIE DIABÉTICO CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONESCLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
1 2 3
A. Úlcera previa Lesión superficial Lesión penetrante Lesión penetrante
curada hasta tendón hasta hueso
B. Infección Infección Infección Infección
C. Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia
D. Infección e Infección e Infección e Infección e
isquemia isquemia isquemia isquemia
Texas Univ. Classif.Diabetes Care 21,855-9.1998
PIE DIABÉTICO - EXAMEN CLÍNICOPIE DIABÉTICO - EXAMEN CLÍNICO
Coloración: Rubicundo en neuropatía, con ingurgitación venosa.Pálido en isquemia.
Temperatura: Caliente en neuropatía Frío en isquemia.
Piel seca.Atrofia de músculos intrínsecos del pie.Limitación de la movilidad articular.Presencia de callos.
Examen de reflejos, pulsos, sensibilidad vibratoria.
PIE DIABÉTICO - EXAMEN PIE DIABÉTICO - EXAMEN INSTRUMENTALINSTRUMENTAL
• Diapasón 128 mHz
• Monofilamento de Semmens Weinstein de 10 g
• Radiografías de ambos pies con apoyo, frente y
perfil
• Doppler
• Arteriografía previa a la cirugía
ESTUDIO DE SENSIBILIDAD
PIE DIABÉTICO CON ÚLCERAPIE DIABÉTICO CON ÚLCERA
La lesión existente pone en PELIGRO:El Miembro Afectado Sí o No
La Vida del Paciente Sí o No
Criterio Clínico 1
La lesión es de etiología diabética?
Es neuropática?Esta infectada?Es traumática?Es vascular?
Debo atenderla o referirla ?Criterio Clínico 2
PIE DIABÉTICO CON ÚLCERAPIE DIABÉTICO CON ÚLCERA
¿Sin peligro para el miembro afectado?Tratamiento ambulatorio. Reposo. Antibioticoterapia de amplio
espectro. Curaciones simples. Control glucémico. Cuidados generales
¿Con peligro para el miembro afectado?Hospitalización. Debridamiento. Antibioticoterapia sistémica. Control glucémico. Cuidados generales
¿Con peligro para la vida del paciente?Hospitalización. Antibioticoterapia sistémica. Control Glucémico.
Planteamiento de amputación
PIE DIABÉTICO CON ÚLCERAPIE DIABÉTICO CON ÚLCERACRITERIO DE TRATAMIENTOCRITERIO DE TRATAMIENTO
PIE DIABÉTICOPIE DIABÉTICOPROGRAMA DE PREVENCIÓNPROGRAMA DE PREVENCIÓN
Identificación de los pacientes de riesgo.
Exámen del pie en cada consulta médica.
Educación del paciente en los principios de autocuidado.
Calzado apropiado
Constitución del equipo interdisciplinario.
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