choque hemorrágico / hipovolémico
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Shock Hemorrágico/Hipovolemico
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.Bazan Ojeda DavidHernández JuanGrupo 6CM20.
Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología
Introducción Shock es la vía final de eventos letales clínicos, los cuales
incluyen: • Hemorragia Severa• Trauma Extenso• Quemaduras• Infarto del Miocardio, • Embolismo Pulmonar• Sepsis Bacteriana.
Shock
Hipotensión Sistémica
Disminución del
Gasto Cardiaco
Disminución del
Volumen Circulante Efectivo
Aquel estado patológico de hipoperfución tisular e hipoxia celular, caracterizado por el aporte insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales.
Hemorragia
Hipovolemia
Hipoperfución
↓Retorno Venoso↓ Gasto Cardiaco
Daño Orgánico
Muerte
Etiologia Heridas/Traumatismos Aneurismas Hipertensión Diabetes Insuficiencia Hepática Varices Esofágicas Malnutrición Disminución de Tiempos de
Coagulación Hipocalcémia Depresión M.O. Leucemia, Trombocitopenia Enfermedad de Willbrand. AINES
Epidemiología Es el tipo de Shock mas frecuente. Principal causa de muerte en el trauma y
quirúrgicos 80% Intraoperatorias. 50% en 1er día de Hospitalización.
Principal causa de muertes potencialmente prevenibles
Principales causas de muerte en la población menor de entre 1-44 años.
ClasificaciónVaso
Sanguíneo Lesionado
Arterial
Venosa
Capilar
Localización
Interna
Externa
Exteriorizada
Hemorragia
“El sangrado de los capilares puede ocurrir bajo condiciones de congestión crónica; un incremento en la tendencia de la hemorragia se llama Diátesis Hemorrágica”
Hematoma
Petequias
Purpurea
Equimosis
Hemotorax
Hemopericardio
Hemartrosis
Hemoperitoneo
1-2mmPiel, Membrana Mucosa, Serosas
>3mmTrauma, Vasculitis, ↑ Fragilidad Vascular
>1-2cmSubcutáneo
Hb Bilirrubina Hemosiderina
Hígado con congestión crónica pasiva y necrosis hemorrágica. Las áreas centrales son rojas y se encuentran algo deprimidas comparadas con el parénquima derredor que aun es viable, produciendo un patrón llamado “Hígado de Nuez Moscada
Hemorragias Petequiales en la mucosa del colón debido a Trombocitopenia
FasesControlada
No Controlada
Progresiva
<90mmHG10min
Manejo Inicial
↑ Vasoconstricción↑ Canales K
↑NO↓Vasopresina
Mixto
↓GC↓ Perfusión
Acidosis MetabólicaDepresión Orgánica
Daño Endotelial↓Microcirculación
Coagulación Intravascular DiseminadaIsquemia Tisular
Disfunción Multiorganica
S-RAAADH
Clasificación
Adulto
Lactantes
Pediátricos
7% Peso Corporal´(70ml/kg peso)
8-9 % Peso Corporal
9-10 % Peso Corporal
Concepto…
Anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una inadecuada perfusión y oxigenación a los tejidos y órganos
Fisiopatologia
Perdida de volumen a partir del 15-20% vol.
Liberación de Catecolaminas
↑ RVP
Vasoconstricción
Visceral (riñon), musculo y piel
↑poscarga
Hipoperfusión
Metabolismo anaerobio
Taquicardia
↓ retorno venoso
↓ precarga
↓ volumen sistolico
↓ GC
SNSimp
No se compromete cerebro y corazon
por autorregulacion si la PAM es de 60
o 70 mmHg
SNC---SNSimp
Baroreceptores y quimiorreceptores
hipófisis post.
Vasopresina (ADH)
vasoconstriñe y retiene liquido por acción tub. Renales
↓ Flujo sanguíneo renal
Ap. Yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina
Aldosterona
Retención de Na+ , agua y producción de sed
NA
Cuando los mecanismos compensatorios son insuficientes aparecen signos clínicos evidentes de perfusión orgánica disminuida con cambios celulares irreversibles seguidos de muerte.
Metabolismo anaerobio
Insuficiente
Fallo en la bomba de Na-K ATPasa
Acumulación de NaCl, entrada de Ca++ y salida de K+
Aumento de la permeabilidad
Síntesis de ATP piruvato+
acidosis lactica
lactato
↓función y necrosis
Ruptura de membrana lisosomica
+
Destrucción intracelular irreversible
Destrucción intracelular irreversible
Activación y liberación de mediadores inflamatorios
TNFαIL-1IL-6Endotelina C´Histamina …etc..
Leucotrienos LTD4, LTC4 = vasoconstricción m. lisoTromboxano A2 = vasoconstrictor y agregante plaquetario
Lípidos de membranaAcido araquidonico
Cuadro clínico
Sed Aumento de la frecuencia cardiaca Disminución de la presión arterial Piel fría Disminución en la producción de
orina Hemoconcentración
Cuadro clínico
Severidad Manifestaciones Volumen sanguíneo perdido (%)
Leve Taquicardia <100Leve disminución de la presión arterial Pies y manos frías
15-25 %
Moderado Taquicardia de 100-120 x´Pasistolica 90-100 mmHgInquietudSomnolencia PalidezOliguria ???
25 -35 o 40%
Severo Taquicardia >120 x´Pasitolica <60 mmHgEstupor Palidez extremaExtremidades fríasAnuria
>50%
Diagnostico
Diagnostico
Tratamiento
Tratamiento
Expansión rápida del volumen
intravascular
Control de la pérdida de
sangre
Infusión rápida de solución
salina isotónica o lactato de Ringer
2-3L de solución salina en 20-30 min
Hemoglobina <100 g/L
trasnfusión sanguínea
NE, Vasopresina, Dopamina
Administrar O2
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