bakul-sepsis
Post on 18-Nov-2015
214 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
-
1
Widjoseno GardjitoUrological Section Department of Surgery
Medical School Airlangga UniversityDr. Soetomo Academic Hospital
Surabaya
Widjoseno GardjitoUrological Section Department of Surgery
Medical School Airlangga UniversityDr. Soetomo Academic Hospital
Surabaya
11
SEPSISSEPSIS
Kelainan patologis dan gambaran klinik
akibat adanya kuman dan/atau
produknya (yang toksik) di dalam aliran
darah
Kelainan patologis dan gambaran klinik
akibat adanya kuman dan/atau
produknya (yang toksik) di dalam aliran
darah
22
-
2
BAKTEREMIABAKTEREMIA
Adanya kuman di dalam
aliran darah
Adanya kuman di dalam
aliran darah
33
Kuman Gram Negatif
Endotoksin
Sepsis
Kuman Gram Negatif
Endotoksin
Sepsis
Kuman Gram Positif
Menyebar secara
supuratif
Kuman Gram Positif
Menyebar secara
supuratif
44
-
3
EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI
1950 an
Penisilin + Tetrasiklin
1970 an
AB spektrum lebar
1950 an
Penisilin + Tetrasiklin
1970 an
AB spektrum lebar
Frekuensi SEPSIS gram negatif Frekuensi SEPSIS gram negatif
55
EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGIInsidens Sepsis meningkat :
Penderita dengan daya tahan rendah tetap bertahan hidup (mis : kemajuan IPTEK Mutitrauma )
penderita usia lanjut, gagal ginjal, gagal jantung, DM, dsb
penderita yang mengalami imunosupresi (penyakit/pemakaian obat)
penggunaan alat invasif untuk jangka waktu lama : ventilator, kateter swan-ganz dsb
Insidens Sepsis meningkat : Penderita dengan daya tahan rendah tetap
bertahan hidup (mis : kemajuan IPTEK Mutitrauma )
penderita usia lanjut, gagal ginjal, gagal jantung, DM, dsb
penderita yang mengalami imunosupresi (penyakit/pemakaian obat)
penggunaan alat invasif untuk jangka waktu lama : ventilator, kateter swan-ganz dsb
66
-
4
MORBIDITAS dan MORTALITASMORBIDITAS dan MORTALITAS
40% SEPSIS Syok Septik
60 90% syok septik : meninggal
USA : insiden sepsis
300.000 - 4000.000/thn
40% SEPSIS Syok Septik
60 90% syok septik : meninggal
USA : insiden sepsis
300.000 - 4000.000/thn
77
Gram negative Bacteremia
SEPSIS
SEPTIC SHOCK
MODS(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)
Meninggal
Gram negative Bacteremia
SEPSIS
SEPTIC SHOCK
MODS(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)
Meninggal
88
-
5
BacteremiaBacteremia
FungemiaFungemia
ParasitemiaParasitemia
ViremiaViremia
OtherOther
BURNSBURNS
PancreatitisPancreatitis
SIRSSIRSSEPSISSEPSISINFECTIONINFECTION
Beal et al, JAMA, 1994;271;226-233Beal et al, JAMA, 1994;271;226-233
OtherOther
TraumaTrauma
99
SEPSIS :
SIRS plus a documented infectionsite (documented by positive culturefor organisms)
SEPSIS :
SIRS plus a documented infectionsite (documented by positive culturefor organisms)
1010
-
6
Severe Sepsis :Sepsis associated with organ dysfunction, hypoperfusion abnormalities, or hypotension.Hypoperfusion abnormalities include but arenot limited to :1. lactic acidosis,2. oliguria3. or an acute alteration in mental status
Severe Sepsis :Sepsis associated with organ dysfunction, hypoperfusion abnormalities, or hypotension.Hypoperfusion abnormalities include but arenot limited to :1. lactic acidosis,2. oliguria3. or an acute alteration in mental status
1111
Septic Shock :Sepsis-induced hypotension despite
fluid resuscitation PLUS hypoperfusion
abnormalities
Septic Shock :Sepsis-induced hypotension despite
fluid resuscitation PLUS hypoperfusion
abnormalities
1212
-
7
Inflammatory and organ dysfunction responses to injury. Normal response to an injury or insult may decrease after 3 to 5 days or be reactivated
by a complication. A continuous inflammatory response is seen with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and can eventually
progress to organ dysfunction (reprinted from 4).
Inflammatory and organ dysfunction responses to injury. Normal response to an injury or insult may decrease after 3 to 5 days or be reactivated
by a complication. A continuous inflammatory response is seen with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and can eventually
progress to organ dysfunction (reprinted from 4).
Beal et al, JAMA, 1994;271;226-233Beal et al, JAMA, 1994;271;226-233
SIRS and MODSSIRS and MODS
1313
1414
-
8
1515
OSLERS DICTUM
Patients usually die ofcomplications of their disease,rather than from the disease itself
OSLERS DICTUM
Patients usually die ofcomplications of their disease,rather than from the disease itself
1616
-
9
SEPSIS GRAM NEGATIFSEPSIS GRAM NEGATIF
DI LUAR R.S Flora endogen dari saluran G.U dan saluran G.I / empedu penderita yang bersangkutan
DI DALAM R.S Flora yang menghuni RS tersebut
DI LUAR R.S Flora endogen dari saluran G.U dan saluran G.I / empedu penderita yang bersangkutan
DI DALAM R.S Flora yang menghuni RS tersebut
1717
POPULASI Ps. Aeruginosa di dalam FesesPOPULASI Ps. Aeruginosa di dalam Feses
Orang sehat : 10%
Penderita yang menggunakan
Antibiotika spektrum lebar : 50% (5X)
Orang sehat : 10%
Penderita yang menggunakan
Antibiotika spektrum lebar : 50% (5X)
1818
-
10
ENDOTOKSIN merangsang :ENDOTOKSIN merangsang :
Migrasi sel netrofil dan sel radang lain fagositosis/lisis dari bakteri
Aktivasi faktor Hageman (XII) fibrin fibrinogen trombosis konsumsi trombosit, faktor II, V, VIII DIC
Produksi TNF (Cachectin) dari makrofag, monosit
Migrasi sel netrofil dan sel radang lain fagositosis/lisis dari bakteri
Aktivasi faktor Hageman (XII) fibrin fibrinogen trombosis konsumsi trombosit, faktor II, V, VIII DIC
Produksi TNF (Cachectin) dari makrofag, monosit
1919
TNF & IL-1 merangsang sel inflamasi
Sekresi mediator sekunder
Prostaglandin, Lekotrien, PAFEndorphin, Colony Stimulating Factor
TNF & IL-1 merangsang sel inflamasi
Sekresi mediator sekunder
Prostaglandin, Lekotrien, PAFEndorphin, Colony Stimulating Factor
2020
-
11
DINDING KUMAN GRAM NEGATIFDINDING KUMAN GRAM NEGATIF
Protein Lipid Lipopolisakharida (LPS)LPS identik dengan ENDOTOKSIN
memiliki sifat : ANTIGEN (dalam darah, jaringan)
Protein Lipid Lipopolisakharida (LPS)LPS identik dengan ENDOTOKSIN
memiliki sifat : ANTIGEN (dalam darah, jaringan)
2121
SUMBER INFEKSI(kuman Gram negatif)
Produk Kuman Dilepas (LPS)
Sitokin + Mediator-MediatorOleh
Makrofag, neutrofil, sel endotel
dst
SUMBER INFEKSI(kuman Gram negatif)
Produk Kuman Dilepas (LPS)
Sitokin + Mediator-MediatorOleh
Makrofag, neutrofil, sel endotel
dst2222
-
12
T N FT N F Mediator utama Gambaran SEPSIS GRAM Negatif
Mediator saling terkait (Kompleks)
Gangguan Organ
MOF
Mediator utama Gambaran SEPSIS GRAM Negatif
Mediator saling terkait (Kompleks)
Gangguan Organ
MOF2323
GANGGUAN PADA ORGANGANGGUAN PADA ORGANKARDIOVASKULAR :
Fungsi ventrikel menurun Vasokonstriksi Vasodilatasi kebocoran cairan & protein
ke jaringan
PARU ARDS
GINJAL Oliguria Gagal ginjal(vasokonstriksi, hipovolemi, trombosis)
KARDIOVASKULAR : Fungsi ventrikel menurun Vasokonstriksi Vasodilatasi kebocoran cairan & protein
ke jaringan
PARU ARDS
GINJAL Oliguria Gagal ginjal(vasokonstriksi, hipovolemi, trombosis)
2424
-
13
L P SL P S
3 Komponen Antigen Antigen O : diversitas > Bagian inti : LIPID A : Imunoreaktif + + +
3 Komponen Antigen Antigen O : diversitas > Bagian inti : LIPID A : Imunoreaktif + + +
2525
LIPID A dari LPS ~ ENDOTOKSINLIPID A dari LPS ~ ENDOTOKSIN
Memberikan gambaran klinik SEPSIS Merangsang lepasnya mediator :
SITOKIN
Memberikan gambaran klinik SEPSIS Merangsang lepasnya mediator :
SITOKIN
2626
-
14
ETIOLOGIETIOLOGI
PALING SERING Jenis kuman Enterik : E.coli, Klebsiella
spp, Enterobacter spp. Proteus spp. Pseudomonas aeruginosa(terutama di lingkungan Rumah Sakit)
PALING SERING Jenis kuman Enterik : E.coli, Klebsiella
spp, Enterobacter spp. Proteus spp. Pseudomonas aeruginosa(terutama di lingkungan Rumah Sakit)
2727
Flora normal usus :Kolonisasi meluas akibat :
Pemakaian Antibiotika Netropeni Sakit berat Gangguan ketahanan tubuh(lesi kulit, lesi mukosa sal. GI, hilangnya refleks batuk dsb)
Flora normal usus :Kolonisasi meluas akibat :
Pemakaian Antibiotika Netropeni Sakit berat Gangguan ketahanan tubuh(lesi kulit, lesi mukosa sal. GI, hilangnya refleks batuk dsb)
2828
-
15
MEDIATOR BIOLOGIK Beraneka ragam Kompleks Saling terkait
(saling mendukung /
saling bertentangan)
MEDIATOR BIOLOGIK Beraneka ragam Kompleks Saling terkait
(saling mendukung /
saling bertentangan)
GAMBARAN KLINIKBERVARIASI
GAMBARAN KLINIKBERVARIASI
GAMBARAN KLINIKGAMBARAN KLINIK
2929
GAMBARAN SEPSIS Perubahan perfusi berbagai organ
Takhikardia
Perubahan temperatur
GAMBARAN SEPSIS Perubahan perfusi berbagai organ
Takhikardia
Perubahan temperatur
3030
-
16
3131
Aspek PROGNOSIS SEPSIS BERAT
SEPSIS dengan hipotensi
SYOK SEPTIK
Aspek PROGNOSIS SEPSIS BERAT
SEPSIS dengan hipotensi
SYOK SEPTIK
3232
-
17
SEPSIS DAN SYOK SEPTIKPERMASALAHAN PENGERTIAN RANCU PENEGAKAN DIAGNOSIS KADANG-KADANG
SULIT PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN
KURANG ADEKUAT, SERINGKALI TERLAMBAT
ANTIBIOTIKA DIANGGAP PRIMADONA SIKAP DAN PERILAKU UNSUR TERKAIT
BELUM MENJIWAI KONSEP PENDEKATAN TEAM, BELUM KOMPAK
SEPSIS DAN SYOK SEPTIKPERMASALAHAN PENGERTIAN RANCU PENEGAKAN DIAGNOSIS KADANG-KADANG
SULIT PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN
KURANG ADEKUAT, SERINGKALI TERLAMBAT
ANTIBIOTIKA DIANGGAP PRIMADONA SIKAP DAN PERILAKU UNSUR TERKAIT
BELUM MENJIWAI KONSEP PENDEKATAN TEAM, BELUM KOMPAK
3333
SYOK SEPTIK
Sepsis berat yang disertai :Hipotensi
tek. Sistole < 90 mmHgpenurunan > 40 mmHg dari T awal
Sirkulasi perifer gagal
Perfusi jaringan tidak adekuat
SYOK SEPTIK
Sepsis berat yang disertai :Hipotensi
tek. Sistole < 90 mmHgpenurunan > 40 mmHg dari T awal
Sirkulasi perifer gagal
Perfusi jaringan tidak adekuat3434
-
18
SYOK SEPTIKHipovolemi relatif
VasodilatasiVenous pooling
HIPOVOLEMI ABSOLUTFebris + perspirasiInsensible loss meningkatMuntah, diareHilangnya cairan melalui drain,
sekuestrasi (mis. Ascites)Intake oral kurang
SYOK SEPTIKHipovolemi relatif
VasodilatasiVenous pooling
HIPOVOLEMI ABSOLUTFebris + perspirasiInsensible loss meningkatMuntah, diareHilangnya cairan melalui drain,
sekuestrasi (mis. Ascites)Intake oral kurang
3535
Sepsis Hiperdinamik Syok Panas hipertermia takipnea curah jantung meningkat konsumsi O2 alkalosis respiratorik kulit kering, panas oliguria (
-
19
Sepsis Hiperdinamik Berkepanjangan
Kerusakan sistem kapiler
Aglutinasi sel-sel lekosit(complement mediated)
Kebocoran isi kapiler jaringan
HIPOVOLEMIA
SEPSIS HIPODINAMIK(SYOK DINGIN)
Sepsis Hiperdinamik Berkepanjangan
Kerusakan sistem kapiler
Aglutinasi sel-sel lekosit(complement mediated)
Kebocoran isi kapiler jaringan
HIPOVOLEMIA
SEPSIS HIPODINAMIK(SYOK DINGIN)
3737
Sepsis Hiperdinamik hipotensi
takikardia
takipnea MOF
curah jantung menurun
asidosis
Sepsis Hiperdinamik hipotensi
takikardia
takipnea MOF
curah jantung menurun
asidosis
3838
-
20
DIAGNOSISKlinis
Hiper / hipo dinamik / Syok Septik
Perubahan Mental
Laboratoris
Lekopenia, trombositopenia
Serum Laktat , oliguria
Kultur darah : + (45%) / -
DIAGNOSISKlinis
Hiper / hipo dinamik / Syok Septik
Perubahan Mental
Laboratoris
Lekopenia, trombositopenia
Serum Laktat , oliguria
Kultur darah : + (45%) / -
3939
BONE, RC SEPSIS : Kematian Total 26%
Tanpa syok 13%
Syok 43%
BONE, RC SEPSIS : Kematian Total 26%
Tanpa syok 13%
Syok 43%
4040
-
21
Morbiditas & MortalitasFaktor yang mempengaruhi Penyakit penyebab sepsis Penyakit penyerta
(netropeni, DM, gagal ginjal, gagal nafas, sirosis hati, hipogamaglobulinemia, dsb)
Penyulit sepsis AB tidak tepat Bakteremia Polimikrobial Usia penderita Kecepatan + Ketepatan dimulainya terapi Sumber Infeksi
Morbiditas & MortalitasFaktor yang mempengaruhi Penyakit penyebab sepsis Penyakit penyerta
(netropeni, DM, gagal ginjal, gagal nafas, sirosis hati, hipogamaglobulinemia, dsb)
Penyulit sepsis AB tidak tepat Bakteremia Polimikrobial Usia penderita Kecepatan + Ketepatan dimulainya terapi Sumber Infeksi
4141
4242
top related