autor: dr. med. guido schwegler, aarau supervision: prof. dr. med. philippe lyrer, basel letzte...
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Autor: Dr. med. Guido Schwegler, AarauSupervision: Prof. Dr. med. Philippe Lyrer, BaselLetzte Aktualisierung: Mai 2014
ESSENTIAL SLIDE KIT
Zur Verfügung gestellt durch:*Bayer (Schweiz) AG
* Dieses Essential Slide Kit wurde von einem unabhängigen Team von Neurologen erstellt und dient ausschliesslich Informationszwecken.
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS
Autor, Supervision und letzte Aktualisierung
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 2
Autor: Dr. med. Guido Schwegler Naumburger
Supervision: Prof. Dr. med. Philippe Lyrer
Letzte Aktualisierung: Mai 2014
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 3
Gebrauchshinweise
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 4
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Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 5
1. Definition
Konferenz von Jalta Februar 1945
Winston Churchill † 1965
erlitt vor und nach der Konferenz mehrere TIA‘s und Hirnschläge
Franklin Roosevelt † 1945
Todesursache Hirnblutung
Kurz vor der Konferenz Hirnschlag mit Hemisyndrom rechts
Stalin † 1953
Todesursache Hirnschlag
Hirnschlag und Weltgeschichte
Einführung
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 6
[Photographie 1945, DHM, Berlin, F60/1311]
Definition
Hirnschlag
Akute, vaskulär bedingte Funktionsstörung des Hirns, aufgrund einer fokalen Ischämie oder Hämorrhagie.
Synonyme
•Apoplex
•apoplektischer Insult
•Schlaganfall
•stroke
•Hirninfarkt
•cerebrovaskulärer Insult (CVI)
•«Schlägli»
1. Definition
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 7
Definition
TIA (transitorisch ischämische Attacke)
Klassische Definition:
Innert 24 h reversibles, fokales, vaskulär bedingtes neurologisches Defizit des Hirns oder der Retina (Amaurosis fugax).
TIA-Definition
• In 50% zeigen sich im MRI eindeutige Infarktzeichen (DWI=Diffusionsgewichtete Sequenz)!
• In 80-90% dauert die TIA < 1h
Deshalb neuer, aber noch nicht breit akzeptierter Definitionsvorschlag:
Reversibles, fokales, vaskulär bedingtes neurologisches Defizit des Hirns oder der Retina.
Dauer ≤ 60 Minuten, keine akute Ischämie im Schädel-MRI.
1. Definition
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 8
[Albers et al., 2002]
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 9
Hirnschlag
•Eine der 3 häufigsten Todesursachen weltweit
•Häufigste Ursache für eine bleibende Behinderung bei Erwachsenen
•Zweithäufigste Ursache einer Demenz
2. Epidemiologie
Todesursachen
WHO-Schätzung (weltweit)
Epidemiologie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 10
Epidemiologie
2. Epidemiologie
Hirnschlag: Situation in der Schweiz
• Jährlich ca. 16‘000 Hirnschläge
• Täglich 45 Hirnschläge
Inzidenz von Hirnschlägen in der Schweiz (x/100‘000)[Meyer et al., 2009]
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 11
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 12
Klassifikation
3. Klassifikation
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 13
Intraparenchymatöse Blutung mit Ventrikeleinbruch
Territorieller Mediainfarkt
CT mit Hypodensität (=subakuter Infarkt) im Mediastromgebiet rechts
CT: Hyperdense Masse im Seitenventrikel und occipital rechts (=Blut)
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
TOAST-Kriterien [TOAST trial, 1998]
1. Makroangiopathisch (large artery atherosclerosis )
• ≥50%-ige Stenose oder Okklusion einer grösseren hirnversorgenden Arterie
2. Kardioembolisch
• z.B. Mechanische Herzklappe, Vorhofflimmern- oder flattern, Ventrikel-Akinesie oder-Dyskinesie
3. Mikroangiopathisch (small vessel disease)
• Lakunärer Infarkt
4. Andere bestimmbare Ursache
• Dissektion, Vaskulitis
5. Unklare Ursache
• Mehr als eine potentielle Ursache
• Keine Ursache gefunden
3. Klassifikation
Ischämischer Hirnschlag: Klassifikation gemäss Aetiologie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 14
Typisches Infarktmuster bei kardioembolischer und arteriosklerotischer Aetiologie.
Typisches Infarktmuster bei mikroangiopathischer Aetiologie
Wasserscheiden-Infarktkritische Hypoperfusion im Stromgebiet der A. cerebri media (rote Markierung: Innere Wasserscheide)
Embolischer Infarkt Lakunärer Infarkt Hämodynamischer Infarkt
3. Klassifikation
Klassifikation nach hämodynamischen Gesichtspunkten
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 15
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
[MRI mit DWI-Sequenzen] [MRI mit DWI-Sequenzen]
Grösse des Infarktes
3. Klassifikation
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 16
Lakunärer Infarkthintere Kapsel s. Pfeil
1/3 Media-Infarkt(hinteres
Mediastromgebiet)
1/2 Media-Infarkt Territorieller Media-Infarkt
Territorieller Media-Infarkt mit deutlicher Raumforderung:
midline shift (Pfeile).
Maligner Media-Infarkt. Ohne Dekompression tödlicher
Gewebeshift.
Hirninfarkt im CT hypodens
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
3. Klassifikation
Subarachnoidalblutung•Meist sakkuläres Aneurysma
•Dissektion intrazerebraler Arterien
•Traumatisch
•Amyloidangiopathie
Intrazerebrale Blutung•Hypertensiv, perforierende Arterien
•Amyloidangiopathie (lobäre Blutung)
•Arteriovenöse Malformation
•Tumoreinblutung
•Hämorrhagische Diathese (Antikoagulantienblutung)
Prädilektionsstelle sakkulärer Aneurysmata [aus Brisman et al., 2006]
Typische hypertensive Blutung
Blutung bei arterio-venöser Malformation
Hirnblutungen
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 17
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Subarachnoidalblutung. Blut an der Hirnbasis nach Ruptur eines Aneurysmas.
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 18
Blut-/Sauerstoffbedarf des Hirns
4. Pathophysiologie
100%
80%
60%
40%
20%
0% 00
10
20
30
40
50
100g min %
elektrische Funktion ↓
Zelltod
kompletter Funktionsverlust
Nach Gefässverschluss kommt es je nach Ausmass der Verminderung des Blutflusses zum Infarkt und/oder Funktionsverlust.
[modifiziert nach Caplan‘s STROKE, 4th edition, Saunders Elsevier, S.49]
Zerebraler Blutfluss
Pathophysiologie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 19
4. Pathophysiologie
Zerebrale Autoregulation
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 20
Normalfall: Zerebraler Blutfluss bleibt stabil bei Mitteldrücken von 50-160 mmHg.
In der Ischämiezone des Hirnschlags steigt die zerebrale Perfusion aber linear mit systemischem Blutdruck an:
Verlust der Autoregulation.
[modifiziert nach stroke practical management, third edt, 2008]
Warum sterben Neurone unter Sauerstoff-Mangel?
4. Pathophysiologie
Ischämische Kaskade
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 21
[Danton und Dalton, 2004]
Ischämie:1) Na+/K+-Pumpe bricht zusammen
2) K+ tritt aus der Zelle aus, Ca++ akkumuliert in der Zelle
3) Glutamat
Vermehrter Na+- und CA++-Einstrom
4) Freie Radikale
zelltoxisch
4 Hauptmechanismen des ischämischen Hirnschlags/1
4. Pathophysiologie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 22
Kleingefässerkrankung
•Lipohyalinose
•Mikrothrombose
Arterioarterielle Embolie
•embolisch verschleppte Thromben arteriosklerotisch veränderter Gefässe
Perforierende Arterien direkt aus der A. basilaris
4 Hauptmechanismen des ischämischen Hirnschlags/2
4. Pathophysiologie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 23
Lokale Thrombose
•Arteriosklerose, Okklusion des Lumens
•seltener Mechanismus, analog Myokardinfarkt
Kardiale Embolie
•Thrombusbildung im Vorhof oder Ventrikel, paradoxe Embolie
4. Pathophysiologie
Chronische arterielle Hypertonie:
Hauptrisikofaktor für small vessel disease
Mikroaneurysma
Hyaline Verdickung der perforierenden Arterien, fibrinoide Nekrosen
[O’Sullivan, 2008]
Sogenannte klassische hypertensive Blutung
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 24
[Quelle: Heart and Stroke Foundation of Canada]
• Zweithäufigste Ursache einer primär intrazerebralen Hirnblutung
• Amyloidablagerung in Arteriolen und kleinen Arterien der Leptomeningen und im Kortex.
• Typischerweise Blutungen an der Mark-Rinden-Grenze (lobäre Blutung) und atraumatische SAB‘s
[Kumar et al., 2010; Linn et al, 2008].
• Assoziation zu Alzheimerplaques
• Betrifft v.a. ältere Patienten
4. Pathophysiologie
85 jährige Patientin mit lobärer Blutung (dicker Pfeil) und multiplen „Microbleeds“(schmale Pfeile)
Typisches Bild einer Amyloidangiopathie
Amyloidablagerung in leptomenigealen Arterien (Mausmodell) unter phosphoreszierendem Licht[Prada et al., 2007]
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 25
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Zerebrale Amyloidangiopathie
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 26
Selten:
Kopfweh
• bei meningealer Reizung durch Blut oder bei Infarkten in der hinteren Schädelgrube
Bewusstseinsstörung
• bei ausgedehnten kortikalen Ischämien (sehr grosse Infarkte)
• bei Infarkten des kranialen Hirnstamms und Mittelhirns
5. Klinik
Anamnese und Befunde
Typische Anamnese und Befunde des Hirnschlags
•Perakut
•Schmerzlos
•Fokales neurologisches Defizit
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 27
NIHSS (The Modified National Institute of Health Stroke Scale)
Misst das neurologische Defizit beim Hirnschlag
11 Funktionsbereiche werden untersucht und mit Punkten bewertet:
5. Klinik
• Bewusstsein/Orientierung/Sprach- und Situationsverständnis (3 x 2 Punkte)
• Blickmotorik (2 Punkte)
• Gesichtsfelder (3 Punkte)
• Fazialisparese (3 Punkte)
• Armparesen (2 x 4 Punkte)
Hirnschlag-Skalen/1
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 28
• Beinparesen (2 x 4 Punkte)
• Sensibilität (2 Punkte)
• Ataxie (2 Punkte)
• Aphasie (3 Punkte)
• Dysarthrie (2 Punkte)
• Neglekt (2 Punkte)
Modified Ranking Scale (mRS)
5. Klinik
Hirnschlag-Skalen/2
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 29
Misst den Outcome nach Hirnschlag
0 = Keine Symptome
1 = Keine wesentliche Funktionseinschränkung trotz Symptomen
2 = Geringgradige Funktionseinschränkung; unfähig alle früheren Aktivitäten zu verrichten, ist aber in der Lage, die eigenen Angelegenheiten ohne Hilfe zu erledigen.
3 = Mäßiggradige Funktionseinschränkung; bedarf einiger Unterstützung, ist aber in der Lage, ohne Hilfe zu gehen
4 = Mittelschwere Funktionseinschränkung; unfähig, ohne Hilfe zu gehen. Braucht Hilfe im Alltag
5 = Schwere Funktionseinschränkung; bettlägerig, inkontinent, bedarf ständiger Pflege und Aufmerksamkeit
5. Klinik
Unterscheidung zwischen Hirnblutung und ischämischen Hirnschlag aufgrund der Anamnese und klinischer Zeichen nicht zuverlässig möglich!
Auch eine TIA kann durch eine Blutung verursacht werden!
Zerebrale Bildgebung in jedem Fall unerlässlich!
Wichtige Grundsätze
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 30
Die Lokalisation der Ischämie bestimmt die klinische Präsentation.
5. Klinik
Vorderer Kreislauf
Arteria carotis interna
•wichtige Aufzweigungen
A. cerebri media
A. cerebri anterior
Hinterer Kreislauf
Arteria vertebralis
• wichtige Abgänge
A. cerebellaris inf. post. (PICA)
• beide Aa. vertebrales bilden zusammen die A. basilaris
aus der A. basilaris gehen die A. cerebellaris sup. und die A. cerebri posterior ab.
3D-Rekonstruktion eines MR-Angiogrammes
Aortenbogen
A. subclavia
A. carotis communis
A. carotis externa
A. basilaris
Anamnese und Befunde
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 31
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
5. Klinik
Circulus willisii
•Aa. communicantes ant. und post. verbinden den hinteren mit dem vorderen Kreislauf, sowie die rechte mit der linken Seite.
•Verschlüsse der A. carotis interna vor dem Circulus willisii können deshalb meist suffizient kollateralisiert werden.
•ausgeprägte anatomische Variationen
Anatomie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 32
Anatomie
5. Klinik
*A. basilaris
CT-Angiographie des C. willisii: Häufige anatomische Variante (25%): Eine A. cerebri posterior (Pfeil) geht von der Interna-Endstrecke (*) ab, d.h. wird vom vorderen Kreislauf versorgt.
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 33
Kortikale Zentren und arterielle Blutversorgung
5. Klinik
Linke Hemisphäre
Anamnese und Befunde
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 34
Arteria cerebri media rechts
Media-Infarkt rechts
•Hemineglekt nach links
•Hemiparese links
•Blickdeviation nach rechts
Häufige Hirnschlag-Syndrome
5. Klinik
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 35
Frischer Infarkt im gesamten Stromgebiet der A. cerebri media rechts
[Quelle: Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Arteria cerebri media links
5. Klinik
Territorialer Mediainfarkt links (CT)
Sprachassoziierte Funktionen
•motorische Aphasie
•sensorische Aphasie
•Alexie
•Dyskalkulie
Apraxie
Blickdeviation nach links
Hemiparese rechts
globale Aphasie
Häufige Hirnschlag-Syndrome
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 36
Akuter raumfordernder subtotaler Media-Infarkt links
[Quelle: Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Top of the basilar-Syndrom
Initiale Bewusstseinstrübung•Hypersomnie •vertikale Augenbewegungsstörung •evtl. weite lichtstarre Pupillen •evtl. kortikale Blindheit
5. Klinik
Hirnschlag-Syndrome
Syndrom bei Verschluss in der Mitte oder der kaudalen Basilaris:„klassische Basilaristhrombose“•Hemiparese oder Tetraparese•Pseudobulbärparalyse•(Dysarthrie, Schluckstörung) •Locked-in Syndrom •horizontale Blickparese •Pathologisches Weinen/Lachen•(fluktuierende) Vigilanzstörung
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 37
übersetzen
5. Klinik
Lakunäre Syndrome
•motorische Hemiparese
•sensomotorische Hemiparese
•sensible Hemisymptomatik
•ataktische Hemiparese
•Dysarthrie und Ungeschicklichkeit der Hand
plus
•keine kortikalen ZeichenPutamen
Pallidum
Thalamus
MRI: lakunäre Ischämie Lakune im Pons
Hirnschlag-Syndrome
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 38
• Capsula interna
• Pons
Fasern des Homunkulus gebündelt
→ lakunäre Läsion macht schwere Hemisymptomatik
Hinterer Kreislauf Beispiel: Wallenberg Syndrom
(dorsolaterales Medulla oblongata-Syndrom)
5. Klinik
Hirnstamm
• Blickmotorikstörungen
• Nystagmus
• Internukleare Ophtalmoplegie
• skew deviation
•gekreuzte Hirnstammsyndrome
•dissoziierte Sensibilitätsstörungen
•motorische Hemiparesen
•Dysarthrie
•Horner-Syndrom
•Fazialisparese vom peripheren Typ
•Bulbärparese
• ipsilaterale Hemiataxie
• kontralat. dissoziierte Sensibilitätsstörung
• Horner-Syndrom
• Nystagmus zur Gegenseite
• Glossopharyngeus- und VaguspareseDIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 39
Hirnschlag-Syndrome
[modifiziert nach Duus, 2001]
Hinterer Kreislauf
Kleinhirninfarkt
PICA-Infarkt
•Schwere Standataxie, Fallneigung auf die betroffene Seite, Schwindel
•evtl. Nystagmus
SCA-Infarkt
Dysarthrie + gliedkinetische Hemiataxie
3 Arterien:
•A. cerebelli sup. (SCA)
•A. cerebelli inferior post. (PICA)
•A. cerebrelli inferior ant. (AICA)
5. Klinik
Hirnschlag-Syndrome
Leitsymptom: ipsilaterale Hemiataxie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 40
[modifiziert nach stroke syndromes, 2. Auflage 2001]
Untersuchungen beim akuten Hirnschlagrot: dringend empfohlenblau: je nach Situation
5. Klinik
Schlaganfall
Bildgebung des HirnsCTMRI
GefässdarstellungMR-AngioCT-Angio
Neurovaskulärer Ultraschall
Darstellung der PenumbraMR-PerfusionCT-Perfusion
Abklärung der Aetiologie
Kardiale Emboliequelle?TTE
Holter evtl TEE
GefässsituationNeurovaskulärer Ultraschall
Vaskuläre RisikofaktorenLabor
RR-Messungen
Vaskuläre Begleiterkrankungen?
PAVK? KHK?
Nachsorgeneurovask. Ultraschall
Neuropsychologie
Ausschluss stroke mimics
Labor, Anamnese,Untersuch
Zusatzuntersuchungen
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 41
TEEMR-Angio
Katheterangiographie
Computertomogramm, CT-Angio, CT-Perfusion
•Vorteil: schnell, 24 h verfügbar, Penumbra darstellbar, CT-Angio sehr präzis
•Nachteil: Kleinere Ischämien entgehen der Auflösung
5. Klinik
CT-Angio
CT-Perfusion
Nativ-CT: keine Infarktzeichen zerebraler Blutfluss zerebrales Blutvolumen mean transit time
CT-Angio des Circulus willisii
Nachweis eines proximalen Verschlusses des Mediahauptstammes (Pfeil)
Zusatzuntersuchungen
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 42
MRI, MR-Angio, MR-Perfusion
5. Klinik
SWI-Sequenz: multiple Microbleeds
DWI-Sequenz: Multiple sehr kleine Infarkte
Für folgende Fragestellungen ist das MRI besonders wertvoll
1) Nachweis (multipler) kleiner Ischämien, die im CT nicht detektierbar sind (DWI-Sequenzen).
2) Abgrenzung Ischämie –Tumor –Entzündung (DWI, GD+).
3) Sicherer Ischämienachweis im frühesten Stadium, bevor im CT eine Ischämie detektierbar ist (DWI-Sequenzen).
4) Nachweis der Penumbra mittels MR-Perfusion und DWI-Sequenzen.
5) Blutungsnachweis: Auch kleinste, ansonsten unentdeckbare Blutungen (Microbleeds) im MRI nachweisbar (SWI-Sequenzen).
Zusatzuntersuchungen
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 43
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Neurovaskulärer Ultraschall
Farbkodierte Duplexsonographie:
• Transkraniell
• Extrakraniell
In erfahrenen Händen sehr präzise in der Stenosegraduierung intra-und extrakranieller hirnversorgender Arterien.
Bedside-Untersuchung möglich.
Einblick in die Hämodynamik von Verschlussprozessen (Vorteil gegenüber von MRI/CT).
5. Klinik
Transcranieller Duplex: Circulus willisii
extrakranieller Duplex: Karotisgabel [Quelle: Ultraschalllabor Neurology KS Aarau]
1) A. cer. media li
2) A. cer.media re
3) A. cer. ant. li
4) A. cer. ant. re
5) A. cer. post. li
6) A. cer. post. re
Zusatzuntersuchungen
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 44
Zerebrale Angiographie (DSA)
•Abklärung der Blutungsursache bei Subarachnoidalblutungen und atypischen Hirnblutungen
•Beim ischämischen Hirnschlag oft Teil der Therapie selber (intraarterielle Lyse)
•Nur in hochspezialisierten Zentren mit vaskulärer Neurochirurgie und Akutneurologie
5. Klinik
Filliforme Abgangsstenose der A. carotis int.
Arteriovenöse Malformation
Zusatzuntersuchungen
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 45
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 46
Stroke Mimics
Akutes, nicht vaskulär bedingtes, fokales neurologisches Defizit
1) Fokaler epileptischer Anfall mit postparoxysmaler Parese (Todd‘sche Parese)
2) Hypoglykämie
3) Migränöse Aura, insbesondere isolierte Migräneaura (migraine sans migraine)
4) Druckparesen einzelner Nerven: z.B. Radialisparese
5) Psychogene Halbseitenlähmung, psychogene Aphasie
6. Diagnose und Differentialdiagnose
Diagnose und Differentialdiagnose
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 47
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 48
7. Therapie
Therapie
Akuttherapie Sekundärprophylaxe Rehabilitation/Nachsorge
• Lifestyle-Modifikation
• Antihypertensiva
• Statine
• Diabetesbehandlung
Primärprophylaxe
• Lyse
• Stroke unit
• Aspirin
• Heparin
• Tc-Aggregationshemmer
• OAK
• NOAK *
• Antihypertensiva/
Statine
• Karotischirurgie/-Stent
• Logo,-Ergo, Physiotherapie
• Berufliche Mass-nahmen
• Psychologische Unterstützung
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 49
*NOAK: Neue orale Antikoagulanzien: direkte Thrombin-Inhibitoren (Dabigatran), Faktor Xa Inhibitoren (Apixaban, Rivaroxaban)
7. Therapie
[Siehe auch Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalles 2012 www.dgn.org]
Akuttherapie
Ziele Mittel Wirksamkeit
1) Frühzeitige Rekanalisation des verschlossenen Gefässes
Intravenöse ThrombolyseIntraarterielle Thrombolyse
++++
2) Optimierung der Umgehungs-kreisläufe (collateral flow)
Blutdruck erhöhen FlachlageVolumen geben
+
3) Vermeidung von Penumbra-schädigenden Einflüssen (Vitalparameter)
Normothermie (T >37.5 C sofort senken)Normoglykämie (Insulingabe wenn BZ >11 mmol/l)Ideale Sauerstoffsättigung (O2 per Nasensonde)
+
4) Komplikationen vermeiden und schnell beheben
Antiepileptika bei FrühanfällenBetablocker/Amiodarone bei tachykardem VorhofflimmernAspiration vermeiden (Lagerung)
+
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 50
7. Therapie
1.0 20.5
Odds Ratio
Behandlung besser Placebo besser
Stroke unit Behandlung
Aspirin (160-300 mg)
0.82 p=0.001
0.94 p=0.006
0-3h i.v. rtPA
Intraarterielle Thrombolyse0-6 h für Mediaverschlüsse
0.66 p<0.001
0.58 p=0.03
[Aspirin : Sandercock et al., Cochrane 2010; Stroke Units: Cochrane 2007;IV rtPA: Wardlaw et al., Cochrane 2010 (outcome: mRS 0-1); IA-thrombolysis: Saver, 2007 (outcome: mRS 0-2)]
Akuttherapie: Wirksamkeitsvergleich
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 51
Lysefenster
tPA intravenös innert 4.5 h
Intraarteriell bis 6 h
Lysetherapie
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 52
Mit jeder Minute Verzögerung schrumpft das durch Rekanalisation noch rettbare Gewebe.
0
1
Odd
s ra
tio a
nd 9
5% C
I
60 90
Intervall Hirnschlagbeginn-Lysebeginn (min)
120 150 180 210 240 270 300 330 360
2
3
4
5 Odds ratio95% CINNT
95 15* 28*
[Lees et al., 2010]
*(EPITHET Patienten ausgeschlossen)
Lyse besser
Placebo besser
Systemische Thrombolyse
Gepoolte Analyse: Gutes Endergebnis (mRS≤1) über Zeit
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 53
Blutungsrisiko der Thrombolyse
Symptomatische Blutungen
Definition „SITS-MOST“:
NIHSS-Zunahme von ≥4 Punkten und Grösse des Hämatoms mindestens 30% des Infarktvolumens
ECASS II Definition [Hacke et al.,1998]:
NIHSS-Zunahme von ≥4 Punkten und neu aufgetretene intrazerebrale Blutung, egal wie gross.
7. Therapie
Intrakranielles Blutungsrisiko nach systemischer Lyse nimmt nicht linear zu innert der ersten 6 Stunden [Lees et al., 2010].
Symptomatische intrakranielle Blutungen nach iv Lyse mit rtPA (0-3h)
[Daten aus dem SITS-MOST Register von über 11‘000 Patienten (Wahlgren et al., 2008)]
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 54
Anamnese und Klinik
•Intestinale oder Harnwegsblutung in den letzten 21 Tagen*
•Grössere Operationen in den letzten 14 Tagen*
•Ischämischer Hirnschlag oder Schädel-Hirn-Trauma in den letzten 6 Wochen
•Frühere intrakranielle Blutung
•Rasche und spontane Regredienz der Symptome, so dass der Patient ohne Behinderung ist
•Infektiöse Endokarditis
•V.a. akut symptomatisches Aortenaneurysma oder Perikarditis*
•Schwere Komorbidität (Lebenserwartung <3 Monate)
•Medikamentös nicht senkbarer Blutdruck >185/110 mmHg
•Epileptischer Anfall zu Symptombeginn**
7. Therapie
* Keine absolute KI für intraarteriellen Revaskularisationsversuch
** Keine KI, wenn zerebrale Ischämie mittels Perfusionsbildgebung nachweisbar ist[Thrombolyseempfehlungen der ZAS; Michel et al., 2009]
Wichtigste Kontraindikationen der systemischen Lyse/1
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 55
7. Therapie
Wichtigste Kontraindikationen der systemischen Lyse/2
Labor
•Hb < 90 g/l**
•Thrombozytopenie < 100‘000T/l
•BZ <2.7 mmol/l und >22.2 mmol/l**
•INR >1.5 oder aPTT über dem Normbereich*
Bildgebung
•Ausgedehnte frische, bereits demarkierte Ischämie (>1/3 Mediastromgebiet): relative Kontraindikation
•Aneurysma oder Arteriovenöse Malformation*
•Hirntumor (Ausnahme: kleinere Meningeome)*
•Blutung oder SAB (auch bei eindeutigen klinischen Zeichen einer SAB)
* Keine absolute KI für Intraarterieller Revaskularisationsversuch
** Keine KI, wenn cerebrale Ischämie mittels Perfusionsbildgebung nachweisbar[Thrombolyseempfehlungen der ZAS; Michel et al., 2009]
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 56
Alterslimite bei Lyse?
In vielen Ländern ist Alter über 80 Jahre ein Ausschlusskriterium.
Frühmortalität deutlich erhöht nach Hirnschlag bei alten Patienten (>80 Jahre)
Aber: Kein signifikant erhöhtes intrazerebrales Blutungsrisiko nach Lyse[Sylaya et al., 2006; Engelter et al., 2006]
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 57
Der ischämische Hirnschlag ist gerade in dieser Altersklasse sehr häufig.
Es gibt keine wissenschaftliche Evidenz, eine Lyse bei über 80-jährigen Patienten nicht durchzuführen.
Auch die Gruppe der über 80-Jährigen profitiert von der Lyse. [Mishra et al, 2010]
7. Therapie
Vorteile•Höhere Rekanalisationsrate als bei iv-Lyse
•Möglichkeit der Thrombusaspiration und der mechanischen Thrombusextraktion
•Möglichkeit des Stentings von „harten“ Stenosen extra- und intrakraniell
Nachteile
•Logistisch sehr aufwändig. Nur in wenigen Zentren durchführbar
•Zeitverlust bis zu Beginn der lokalen Lyse
Beispiel einer intraarteriellen Thrombolyse: die Katheterspitze ist am Thrombus in der A. cerebri media platziert (Pfeil).
Nach Applikation von 1 Mio E Urokinase ist die A. cerebri media mit all ihren Ästen wieder perfundiert. Der Thrombus wurde aufgelöst.
Vorher Nachher
Intraarterielle Lyse
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 58
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Akuttherapie
1) Akutmanagement unterscheidet sich nicht wesentlich von den Grundsätzen bei ischämischem Hirnschlag
• Vitalfunktionen (Normoglykämie, Normothermie)
• Behandlung auf stroke unit oder Neurointensivstation
2) Prävention und Behandlung von Komplikationen
3) Frühe Prophylaxe zur Vermeidung von Rezidivblutung
4) Frühe Rehabilitation
7. Therapie
Intrakranielle Blutung
[EUSI guidelines 2006 www.eso-stroke.org]
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 59
Akuttherapie
Ziel: Wachstum des Hämatoms stoppen:•Blutdrucksenkung auf systolische Werte von ≤140 mmHg [AHA/ASA guidelines, 2010]
•Sofortige Normalisierung einer hämorrhagischen Diathese, z.B. durch Substitution von Gerinnungsfaktoren bei OAK (Prothrombinkomplex Konzentrat* und Konakion i.v. [AHA/ASA guidelines 2010])
•Chirurgische Hämatomausräumung umstritten. Bei zunehmendem Masseneffekt und oberflächlicher Lage in Erwägung ziehen.
•Raumfordernde Kleinhirnblutungen (>3 cm Durchmesser) sofort ausräumen bei neurologischer Verschlechterung oder beginnendem Liquoraufstau: Gefahr des Verschlusshydrocephalus [AHA/ASA
guidelines, 2010].
7. Therapie
Intrakranielle Blutung
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 60
*Beriplex® P/N 500: 1000-2000 IE (gewichts-und INR-adaptiert) schnell i.v.
Risiko eines Hirnschlags nach TIA:
≥10% innert 90 Tagen
Höchstes Risiko in den ersten 48 Stunden[Rothwell et al., 2005]
Grösste Risiken eines frühen
Hirnschlags nach TIA/stroke:
A) Hochgradige Karotisstenose [NASCET, 1991]
B) Dissektionen
C) Intrakranielle hochgradige Stenose [Chimowitz et al., 2005]
D) Mobiler Thrombus im Herz
Die TIA ist ein medizinischer Notfall!
Frühe Abklärung und Behandlung ist hochwirksam.
Patienten mit Rezidiv-Stroke innert 3 Monaten nach TIA oder minor stroke
Deutliche Reduktion des Risikos eines Hirnschlag-Frührezidivs durch sofortige Abklärung und Therapie nach TIA oder leichtem Hirnschlag in einer spezialisierten Klinik[Rothwell, 2007]
Sekundärprophylaxe: TIA/Ischämischer Hirnschlag
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 61
7. Therapie
[Frank, 1995]
• Akuter Infarkt mit Ischämie von >50% des Mediaterritoriums:
• Gefahr des Gewebshiftes durch lokale Infarktschwellung hoch
• Folge: Herniation mit der Gefahr der Hirnstammeinklemmung
• Hohe Mortalität, wenn unbehandelt
Kraniektomie bei malignem Mediainfarkt/1
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 62
P=Druck
7. Therapie
Rettet Leben (NNT=2 ): Dekompressive Kraniektomie!
Indikation für Dekompressive Kraniektomie bei malignem Mediainfarkt:
(Richtlinien ZAS/SHG, [Michel et al., 2009])
Alter < 60 Jahre und
Herabgesetztes Bewusstsein oder progrediente Bewusstseinsstörung und
Radiologische Raumforderung (> 50% des Mediagebiets und Mittellinienverschiebung) und
Ausschluss anderer Ursachen der Bewusstseinsstörung
Kraniektomie bei malignem Mediainfarkt/2
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 63
Antithrombotika in der Sekundärprophylaxe
7. Therapie
Frühe Sekundärprophylaxe
Erste 1-2 Wochen nach TIA/Hirnschlag
• ASS 160-300 mg
+
• Niedermolekulares Heparin in Thromboseprophylaxedosis
Number needed to treat = 100um einen Hirnschlag in den ersten Wochen nach TIA/ Hirnschlag zu vermeiden [IST, 1997].
Langzeit-Sekundärprophylaxe
Abhängig von der Aetiologie:
Kardiale Emboliequelle
• Orale Antikoagulation (INR 2.0-3.0)
oder
• NOAK (Vorhofflimmern)
Keine kardiale Emboliequelle
•ASS 100 mg/d
oder
•Clopidogrel 75 mg/d
oder
•ASS 25 mg/Dipyridamol 200mg 2 x 1/d [AHA/ASA guidelines, 2010]
Sekundärprophylaxe
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 64
7. Therapie
Antithrombotikum
+
Statin*
NNT 250/Jahr
Antihypertensivum
(z.B. ACE-Hemmer und Diuretikum**)
NNT 90/Jahr
(9/4 mmHg RR-Reduktion)
+
Lifestyle-Änderung
Massvoller Alkoholkonsum
Stop Nikotinkonsum
Regelmässiger Ausdauersport
LDL>2.6 mmol/l BP >130/85 mmHg
[AHA/ASA guidelines, 2010]
[*Amarenco et al., 2006]
[** Progress, 2001]
Sekundärprophylaxe
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 65
Plättchenhemmer vermindern das Risiko eines Schlaganfalles beim Vorhofflimmern
ungenügend. [EAFT Studie, 1993]
7. Therapie
Altersabhängige Prävalenz des Vorhofflimmerns [Go et al., 2001]
Bei über 80-jährigen Patienten mit nicht-mikroangiopathischen Ischämiemuster ist bei >50% ein Vorhofflimmern die Ursache.
Sekundärprophylaxe bei Vorhofflimmern
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 66
Orale Antikoagulation mit Vitamin K Antagonisten
oder
Neue orale Antikoagulantien (Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban)
Sekundärprophylaxe bei Vorhofflimmern
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 67
Aspirin ist weniger wirksam als Apixaban (NOAK) in der Prophylaxe bei Vorhofflimmern ![Connolly et al., 2011]
% P
atie
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ke o
der
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emis
cher
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bolie
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hera
pie
(ITT)
Neue orale Antikoagulantien bei Vorhofflimmern
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 68
Anti-thrombotikum
Dabigatran 2 x 110 mg
Dabigatran 2 x 150 mg
Apixaban 2 x 5 mg
Rivaroxaban 1 x 20 mg
Relative Risikoreduktion versus Warfarin
9% 34% 20% 23%
Superior gegenüber
Warfarin (ITT)- + + -
Intrakranielle Blutungen
versus Warfarin
0.23/0.74-69%
0.30/0.74-59%
0.33/0.8-71%
0.5/0.7-29%
CHADS Score 2.1 2.2 2.1 3.5
Alter 71 72 70 73
St.n. stroke/TIA 20% 20% 19% 54%
Diabetes 23% 23% 25% 40%
[Connolly et al., 2009, RE-LY; Patel et al., 2011, ROCKET AF, 2010; Granger et al., 2011 ARISTOTLE]
Sekundärprophylaxe bei Vorhofflimmern
NOAK versus Vitamin K Antagonisten
Stroke and systemic embolism
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 69
Metaanalyse der gepoolten Daten der Zulassungsstudien RE-LY, Rocket AF, ARISTOTLE
Die neuen oralen Antikoagulantien sind den traditionellen Vitamin K Antagonisten in der Sekundärprophylaxe nach cerebraler Ischämie durch Vorhofflimmern überlegen.
[Hankej, 2014]
Events Total Events Total
RE-LY 110 55 1195 65 1195
RE-LY 150 51 1233 65 1195
ROCKET AF 179 3754 187 3714
ARISTOTLE 73 1694 98 1742
Total 358 7876 350 6651
0.84 (0.58-1.21)
0.75 (0.52-1.09)
0.94 (0.77-1.17)
0.76 (0.56-1.03)
0.86 (0.74-1.00)
NOACS Warfarin
NOAK versus Vitamin K Antagonisten
Intracranial bleeding
Events Total Events Total
RE-LY 110 6 1195 30 1195
RE-LY 150 13 1233 30 1195
ROCKET AF 34 3754 46 3714
ARISTOTLE 15 1694 41 1742
Total 68 7876 117 6651
0.26 (0.13-0.5)
0.43 (0.24-0.79)
0.73 (0.47-1.13)
0.40 (0.24-0.68)
0.45 (0.26-0.78)
NOACS Warfarin
Sekundärprophylaxe bei Vorhofflimmern
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 70
Metaanalyse der gepoolten Daten der Zulassungsstudien RE-LY, Rocket AF, ARISTOTLE
Signifikant weniger intrakranielle Blutungen bei Patienten mit NOAK gegenüber Warfarin (Vitamin- K Antagonist)
[Hankej, 2014]
Symptomatische Karotisstenosen*
• <50% (NASCET)
Kein Benefit der CEA
• 50-69% (NASCET)
NNT 12
• ≥ 70% (NASCET)
NNT 6
• Near occlusion
Kein Benefit
Asymptomatische Karotisstenosen**
• <60% (NASCET)
Kein Benefit
• ≥ 60% (NASCET)*
NNT 17 (vorausgesetzt sehr tiefe perioperative Morbidität [<3%])
• Patienten >75 Jahre
Whs kein Benefit
Reduktion des 5 Jahresrisiko eines ipsilateralen Hirnschlags nach Karotisendarterektomie (CEA)
7. Therapie
[*NASCET Trial 1991]
[*Rothwell et al., 2004]
[*Chaturvedi et al., 2005 (AAN review)]
[**ACST Trial, 2004]
[**ACAS Trial, 1995]
Karotisstenose
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 71
Angiographie einer hochgradigen Interna-Abgangsstenose (Pfeil)
Karotisstenose
7. Therapie
Endarterektomie oder Stenting?
• Periprozedurale Morbidität und Mortalität tendentiell höher beim Stenting als bei der Carotis- Endarterektomie
• Stenting mit höherer Rezidiv-Stenoserate [Bonati et al., 2012]
[*Brott et al., 2010 (CREST); **Ringleb et al., 2006 (Space); ***Rantner et al., 2013]
Stent vs CEA: Entscheid individualisieren (bei symptomatischen Stenosen)Argumente zugunsten CEA Argumente zugunsten Stent
Guter Operateur, auditierte Komplikationsrate <5% Erfahrener interventioneller Neuroradiologe mit niedriger auditierter Komplikationsrate (<5%)
Frühe Intervention (<1 Woche) nach stroke/TIA**/*** Jüngere Patienten (<70J)*/**
Ältere Patienten* Bekannte KHK(?)*
Elongierte supraaortale Gefässe Einfache Gefässzugänge
Komplexe langstreckige Stenosen (?) Sehr hoch sitzende Karotisbifurkation (chirurgisch erschwert angehbar)
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 72
Symptomatische hochgradige intrakranielle Stenosen
Hochrisikokonstellation:
Jährliches Hirnschlag-Risiko ca. 12-15% auch unter optimaler medikamentöser Therapie
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 73
Hochgradige Basilasisstenose in der Angiographie
Primäres Vorgehen:
•Aggressives Management der vaskulären Risikofaktoren
•zeitlich limitierte (3 Monate) duale Antiaggregation (Clo/Ass)
Nur bei instabilen hochgradigen Stenosen trotz optimaler medikamentöser Therapie:
•Angioplastie und Stent evaluieren.
•Komplikationsrate intrakranieller Stents ca.15%.
[Chimowitz et al., 2005; Chimowitz et al., 2011] [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Anatomische Variante in 20-25% der Bevölkerung
Anatomische Grundlage einer paradoxen Embolie
7. Therapie
Kryptogener Hirnschlag mit offenem F. ovale als einzige potentielle Ursache
Jährliches Rezidiv-Stroke Risiko nur 1.6%
[*Furie et al., 2011: ASA guidelines; Sarikaya et al., 2014]
Offenes Foramen ovale (PFO) – paradoxe Embolie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 74
Sekundärprophylaxe
Aspirin 100 mg
Endovaskulärer FO-Verschluss in speziellen Risikosituationen erwägen
Metaanalyse der prospektiv randomisierten Studien Device-Verschluss versus best medical treatment
Stroke
Offenes Foramen ovale (PFO) – paradoxe Embolie
7. Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 75
Statistisch nicht signifikanter Trend zugunsten des endovaskulären PFO-Verschlusses[Hankej, 2014]
Events Total Events Total Weight
CLOSURE 1
12 447 13 462 44.5%
RESPECT 9 499 16 481 44.6%
PC trial 1 204 5 210 10.8%
Total 1150 1153 100%
Total events 22 34
0.95 (0.43-2.11)
0.54 (0.25-1.20)
0.27 (0.05-1.34)
0.65 (0.38-1.10)
PFO Closure Medical therapy
Favours PFO Closure Favours Medical therapy
• In den ersten Tagen hohes Thromboembolierisiko
• Meist schmerzhaft: typische Schmerzprojektionen bei Karotisdissektion (gelbe Pfeile)
7. Therapie
MR-Angio bei Karotisdissektion: Flammenförmiger Verschluss der
Interna (Pfeil)
Nachweis des Wandhämatomes (roter Pfeil) der Interna hochzervikal.
Normale Interna mit flow void.
Trias
1) Schmerz
2) Hornersyndrom
3) TIA/Hirnschlag
Therapie
•Antiaggregation oder OAK/Heparin
•Keine randomisierten Studien
Dissektionen der A. carotis interna und der A. vertebralis
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 76
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 77
Rezidivrisiko und Überleben nach Hirnschlag
• Rezidivrisiko nach Hirnschlag ca. 2.5% pro Jahr
• Risiko des Rezidivinfarktes nach Hirnschlag oder TIA in den ersten Tagen am grössten.
8. Prognose
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 78
[Rothwell et al., 2005; Wang et al., 2013]
[Hankej et al., 1998]
Std/Tage nach Schlaganfall Rezidiv RisikoErste 12 Stunden 2%
Erste 2 Tage 3%
Erste Woche 5%
Erste 2 Wochen 10%
[Hankej, 2014]
Langzeitprognose nach Schlaganfall
8. Prognose
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 79
Die hohe Fünfjahressterblichkeit erklärt sich u.a. durch das hohe Alter der Patienten und die Komorbiditäten.
[Thrift et al., 2000]
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 80
9. Ausblick
Die grössten Fortschritte sind in der Akuttherapie des Hirnschlags zu erwarten, wo wichtige Probleme noch ungelöst sind.
Ausblick
Problemstellung Lösungsansatz
Lysezeitfenster auf 4,5-6 h begrenztViele Patienten, die potentiell von einer Lyse profitieren könnten, werden deshalb nicht lysiert
Flexibles Zeitfenster, gestützt auf Perfusionsbildgebung und Nachweis einer rettungswürdigen Penumbra
Tiefe Rekanalisationsrate (iv-Lyse)Outcome streng mit früher Rekanalisation assoziiert
Verstärkung des Lyseeffektes•Kombilyse (bridging-Therapie)•Ultraschallverstärkte Lyse•potenteres Lytikum
Tiefe Ischämietoleranz des Hirns Neuroprotektive Therapie
Nur in wenigen Spitälern Akutstrokebehandlung mit spezialisiertem Team und faktisch existierender stroke Unit
Politische Überzeugungsarbeit
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 81
Outcome stark abhängig von früher Rekanalisation*
Rekanalisationsrate ia-Lyse (Mediaverschlüsse): 66%-88% (PROACT2, Solitaire device***)
Rekanalisationsrate iv-Lyse (Mediaverschlüsse): 13-44% (nach 2*-6 h**)
Bridging-Therapie: Zuerst iv-Lyse, dann ia-Lyse und/oder mechanische Thrombektomie
9. Ausblick
Bridging-Therapie
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 82
[*Alexandrov et al., 2004; **Neumann-Haefelin, 2004; Mokin et al., 2013]
Bridging Therapie
IMS III Studie: Kein Benefit für die kombinierte Therapie: systemische Thrombolyse mit tPA und intraarterielle Thromolyse- oder Thrombektomie.
Klinisches Outcome: Anteil Patienten mit Rankin Score ≤2.
9. Ausblick
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 83
Intraarterielles Lyse-Dilemma:Die erhöhte Reperfusionsrate des intrarteriellen Approaches (alleine oder als bridging Konzept) bisher ohne nachweisbare Verbesserung des klinischen Outcomes!
[Broderick et al., 2013 (IMS III)]
9. Ausblick
66 jähriger Mann. Um 21 Uhr gesund ins Bett. Um 0.30 Uhr aufgewacht mit Hemiparese links. Im CT-Angio Mediahauptastverschluss (Pfeil). In der Perfusionsbildgebung grosse Hypoperfusion (rechtes Bild:rot). Noch keine Asymmetrie im cere-bralen Blutvolumen, d.h. noch keine Infarzierung: Ergo grosse Penumbra.
Lysebeginn 5.5 h nach Hirnschlag (last seen well)
wegen grossem „mismatch“
Cerebrales Blutvolumen (Infarkt?)
Hypoperfusion (rot)
Nur kleine Ischämie temporal. Der Patient erholte sich weitgehend (mRS 1)
Penumbra-definiertes Lyse-Zeitfenster
Fixes Zeitfenster
4.5 h für iv-Lyse
6h für ia-Lyse (Media/Interna)
Penumbra-definiertes Zeitfenster
Grosser Mismatch = Lyse
Lyse-kontraindikation
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 84
[Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]
Penumbra-definiertes Lyse-Zeitfenster
9. Ausblick
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 85
Lyse mit penumbrabasierendem Zeitfenster:
Bereits jetzt an vielen Zentren angewendet («wake up stroke»)
Wissenschaftliche Evidenz noch ausstehend
Noch viele offene Fragen:
Wie gross muss die Penumbra sein (>20%? >50%)
Wie lange nach Symptombeginn ist das Konzept anwendbar?
Wie zuverlässig ist die CT-Perfusion?
Wie zuverlässig ist die MR-Perfusion?
Wann intraarterieller Zugang, wann intravenöse Lyse?[Kidwell et al., 2013]
Inhalt
1. Definition Seite 06
2. Epidemiologie 10
3. Klassifikation 13
4. Pathophysiologie 19
5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27
6. Diagnose und Differentialdiagnose 47
7. Therapie 49
8. Prognose 78
9. Ausblick 81
10. Referenzen 87
DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 86
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