asuhan keperawatan anak dengan masalah talasemiaaaa
Post on 27-Nov-2015
21 Views
Preview:
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Darah tersusun oleh dua komponen yakni plasma darah dan sel-sel darah.
Plasma sebagian besar berupa air (kurang lebih 90%), bahan padat dengan kadar
protein 7 %, berperan dalam mempertahankan tekanan osmotik koloid. Hal ini
karena, albumin sebagai fraksi protein yang terkandung dalam plasma merupakan
penyangga (buffer) dalam darah. Protein juga sebagai antibodi karena ada fraksi
gamma globulin dan bersama faktor koagulasi dalam proses koagulasi darah.
Dalam plasma terdiri atas beberapa fraksi protein pembentuk plasma di antaranya
albumin, globulin, dan fibrinogen.
Selain plasma darah, komponen darah yang lain adalah sel-sel darah yakni
pertama eritrosit (sel darah merah), yang berperan sebagai transportasi gas
pernapasan khusunya oksigen melalui ikatan dengan Hb yang ada dalam sel darah
merah. Juga sebagai buffer yang dilakukan oleh Hb dan juga enzyme carbonic
anhidrase. Sebagai peran dalam transportasi, Hb melakukan ikatan dengan
oksigen atau karbondioksida, dan terbentuknya Hb sendiri adalah sangat
tergantung dari zat besi selain untuk pembentukan mioglobin dan enzim-
enzimnya seperti cytocrom, catalase, peroxydase.
Jika jumlah sel darah merah yang efektif berkurang, maka lebih sedikit
oksigen yang dikirimkan ke jaringan, selain itu keadaan masa eritrosit dan
hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen
bagi jaringan tubuh, keadaan tersebut merupakan anemia.Yakni, menurut definisi
anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan
volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Anemia
diklasifikasikan menjadi anemia normositik normokrom, anemia makrositik
normokrom, dan anemia mikrositik hipokrom.
1
Anemia mikrositik hipokrom menggambarkan insufisiensi sintesis heme
(besi), seperti gangguan sintesis globin, yakni talasemia (penyakit hemoglobin
abnormal konginetal). Talasemia merupakan sekelompok kelainan yang
diturunkan secara genetik yang berhubungan dengan defek sintesis rantai
hemoglobin sehingga sel darah merah terganggu dengan sendirinya.
Gen Talasemia sangat luas tersebar dan kelainan ini diyakini merupakan
penyakit genetik manusia yang paling prevalen. Berdasarkan data terakhir dari
Badan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan 250 juta penduduk
dunia (4,5%) membawa genetik Thalasemia. Dari 250 juta, 80-90 juta di
antaranya membawa genetik Thalasemia Beta. Distribusi utama meliputi daerah-
daerah perbatasan laut medeterania, sebagian besar Afrika Timur Tengah, sub
benua India dan Asia Tenggara. Dari 3 % sampai 8 % orang Amerika keturunan
Italia atau Yunani dan 0,5 dari kulit hitam Amerika membawa Gen untuk
Talesemia. Dibeberapa daerah Asia Tenggara sebanyak 40 % dari populasi
mempunyai satu atau lebih gen talasemia.
Sementara itu di Indonesia Jumlah penderita Thalasemia hingga tahun
2009 naik menjadi 8, 3 persen dari 3.653 penderita yang tercatat pada tahun 2006.
Hampir 90% para penderita penyakit genetik sintesis Hemoglobin (Hb) ini berasal
dari kalangan masyarakat miskin.
Kejadian thalasemia pada anak sampai saat ini tidak bisa terkontrol terkait
faktor genetik sebagai batu sandungan dan belum maksimalnya tindakan
screening untuk thalasemia khususnya di Indonesia. Jika tidak didiagnosis dan
diobati tepat waktu kondisi tersebut dapat mengalami perburukan dan
membutuhkan penanganan yang kompleks. Karenanya pengenalan masalah
Talasemia terutama pada anak sejak dini merupakan hal yang penting, sehingga
beberapa gangguan masalah pada anak dapat diatasi.
I.2. Perumusan Masalah
Rumusan masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah bagaimana
definisi, patofisiologis, etiologi, manifetasi klinik, serta asuhan keperawatan untuk
penyakit talasemia.
2
I.3. Tujuan dan Manfaat Penulisan
Tujuan dari penulisan tugas ini adalah untuk mengetahui definisi,
patofisiologis, etiologi, manifetasi klinik, serta asuhan keperawatan untuk
penyakit talasemia.
Manfaat dari penulisan tugas ini adalah sebagai referensi bagi pembaca
mengenai talasemia terutama pada anak, menambah wawasan, dan informasi
tentang dunia kesehatan Indonesia pada masa sekarang.
3
BAB II
ISI DAN PEMBAHASAN
II.1. Definisi Talasemia
Talasemia merupakan sekelompok kelainan turunan yang berhubungan
dengan defek sintesis rantai hemoglobin (Muttaqin, 2009).Thalassemia adalah
sekelompok heterogenanemia hipopkromik herediter dengan berbagai derajat
keparahan. Defek genetic yang mendasari meliputi delesi total atau parsial gen
rantai globin dan substitusi,delesi, atau insersi nukleotida. Talasemia merupakan
kelompok heterogen kelainan mendelian yang ditandai oleh defek menyebabkan
berkurang nya sintesis rantai alfa atau beta globin. Rantai beta dikode oleh sebuah
gen tunggal pada kromosom 11; rantai alfa dikode oleh dua buah gen yang saling
terkait dengan erat pada kromosom 16 (Mitchell, 2009).
II.2. Patofisiologis Talasemia
Pernikahan penderita thalasemia carier
↓ Penyakit secara autosomal resesif
Gangguan sintesis rantai globin α danβ
Pembentukan rantai α dan β Rantai α kurang terbentukdi retikulosit tidak seimbang daripada rantai β rantai β kurang dibentuk dibanding α rantai β tidak dibentuk sama sekali rantai g dibentuk tetapi tidak menutupi kekurangan rantai β
talasemia β talasemia α
gangguan pembentukan rantai α dan β Pembentukan rantai α dan β ↓
Penimbunan dan pengendapan rantai α dan β ↑
4
Tidak terbentuk HbA
Membentuk inclusion bodies
Menempel pada dinding eritrosit
Merusak dinding eritrosit
Hemolisis• Eritropoesis darah yang tidak efektif
dan penghancuran precursor eritrosit dan intramedula• ↓ sintesis Hb → eritrosit hipokrom dan mikrositer
• Hemolisis eritrosit yang immature
Anemia
Pengikatan O2 hipoksia kekentalan darah ↓ hipoksia jaringan
oleh RBC ↓
aliran darah ke suplai O2 ke tahanan terhadap rangsangan perfusi ke
organ vital dan jar. ↓ aliran darah simpatik ↑ organ GI
jaringan ↓ & pembuluh darah↓
metabolisme ↑ jumlah darah yg kerja saluran < O2 untk
O2 dan nutrisi sel kembali ke jantung/ cerna ↓ metab sal.
Tidak ditransfor venous return ↑ cerna
Scr adekuat perubahan
pembentukan CO ↑
ATP
energi yang beban kerja
dihasilkan ↓ jantung ↑ ↓ mortilitas usus
kelemahan fisik payah jantung
Splenomegali digesti & absorbsi & Hepatomegali makanan terganggu
5
Perfusi Jaringan terganggu
Intoleran aktivitas
Menekan organ
Abdomen makanan tertahan
(lambung & sal.cerna) distensi di lambung
abdomen/
Peregangan
Lambung
Merangsang hipotalamus
(pusat kenyang)
Dipersepsikan dengan
perasaan kenyang
anoreksia
intake nutrisi berkurang
II.3. Etiologi Talasemia
Thalasemia merupakan penyakit dimana terjadi kerusakan sel darah merah
didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100
hari). Penyebab kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal
(hemoglobinopatia) dan kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan
pembentukan yang disebabkan oleh :
a. Mutasi gen β-globin pada kromosom 16
b. Adanya pasutri yang membawa gen/carier thalasemia
c. Adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai α atau β dari HB
berkurang
d. Berkurangnya sintesis HBA dan eritropoesis yang tidak efektif diertai
penghancuran sel-sel eritrosit intramuscular.
6
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
II.4. Klasifikasi Talasemia
a. Talasemia α
Sifat talasemia-α setiap satu kromosom memiliki dua gen α-globin atau
setiap kromosom mempunyai delesi satu gen, gambaran klinisnya sebanding
dengan talasemia minor-β. Meskipun secara klinis identik, kedua genotip
berbeda dalam hal penetuan risiko keturunan untuk mengalami talasemia-α
yang berat. Sindrom thalassemia-α disebabkan oleh delesi pada gen α globin
pada kromosom 16 (terdapat 2 gen globin pada tiap kromosom 16) dan non
delesi seperti gangguan mRNA pada penyambungan gen yang menyebabkan
rantai menjadi lebih panjang dari kondisi normal. Faktor delesi terhadap empat
gen-α globin dapat dibagi menjadi empat, yaitu:
1. Delesi pada satu rantai α (Silent Carrier/α-Thalassemia Trait 2)
Gangguan pada satu rantai globin α sedangkan tiga lokus globin
yang ada masih bisa menjalankan fungsi normal sehingga tidak
terlihat gejala-gejala bila ia terkena thalassemia.
2. Delesi pada dua rantai α (α-Thalassemia Trait 1)
Pada tingkatan ini terjadi penurunan dari HbA2 dan peningkatan
dari HbH dan terjadi manifestasi klinis ringan seperti anemia
kronis yang ringan dengan eritrosit hipokromik mikrositer dan
MCV (mean corpuscular volume) 60-75 fl.
3. Delesi pada tiga rantai α (HbH disease)
Delesi ini disebut juga sebagai HbH disease (β4) yang disertai
anemia hipokromik mikrositer, basophylic stippling, heinz bodies,
dan retikulositosis. HbH terbentuk dalam jumlah banyak karena
tidak terbentuknya rantai α sehingga rantai β tidak memiliki
pasangan dan kemudian membentuk tetramer dari rantai β sendiri
(β4). Dengan banyak terbentuk HbH, maka HbH dapat mengalami
presipitasi dalam eritrosit sehingga dengan mudah eritrosit dapat
dihancurkan. Penderita dapat tumbuh sampai dewasa dengan
anemia sedang (Hb 8-10 g/dl) dan MCV (mean corpuscular
volume) 60-70 fl.
7
4. Delesi pada empat rantai α (Hidropsfetalis/Thalassemia major)
Delesi ini dikenal juga sebagai hydrops fetalis. Biasanya terdapat
banyak Hb Barts (γ4) yang disebabkan juga karena tidak
terbentuknya rantai α sehingga rantai γ membentuk tetramer sendiri
menjadi γ4. Manifestasi klinis dapat berupa ikterus, hepato
splenomegali, dan janin yang sangat anemis. Kadar Hb hanya 6
g/dl dan pada elektroforesis Hb menunjukkan 80-90% Hb Barts,
sedikitHbH, dan tidak dijumpai HbA atau HbF. Biasanya bayi
yang mengalami kelainan ini akan mati beberapa jam setelah
kelahirannya.
b. Talasemia-β.
Klasifikasi talasemia-β didasarkan pada intensitas anemia intensitas
atau beratnya penyakit ini ditentukan berdasarkan defek genetiknya (β+ atau
β°) disamping takaran gen (homozigot atau heterozigot).
Talasemia mayor ; homozigot untuk gen talasemia-β anemia yang
berat dan bergatung pada transfuse kadar hemoglobinnya berkisar dari
3 hingga 6 gm/dL. Bentuk ini paling sering ditemukan di negara-
negara mediterania, beberapa kawasan di afrika dan asia tenggara.
Darah tepinya memperlihatkan kelainan yang berat, termasuk
anisositosis (keadaan dengan ukuran sel darah yang beragam) yang
nyata disertai banyak sel darah merah yang mikrositik hipokromik, sel-
sel target dan sel darah merah yang berbintik-bintik (stippling) atau
terfragmentasi. Umumnyapenyakit talasemia mayor-β memiliki
perjalanan klinis yang singkat tanpa transfuse darah, kematian terjadi
pada usia dini karena anemia berat. Transfusi darah dapat mengurangi
anemia dan menekan perubahan sekunder yang berkaitan dengan
eritropoiesis yang berlebihan (deformitastulang). Pada pasien yang
mendapatkan transfuse berkali-kali, angka morbiditas dan fasilitasnya
memiliki korelasi dengan gagal jantung yang terjadi karena overload
besi yang progresif dan hemokromatosis sekunder.
8
Talasemia minor ; heterozigot biasanya bersifat asimtomatik karena
sintesis β-globinnya masih cukup banyak. Bentuk ini lebih sering
ditemukan dari pada talasemia mayor dan mengenai kelompok etnik
yang sama. Darah tepinya memperlihatkan kelainan ringan yang
meliputi hipokromia, mikrositosis, basophilic stippling dan sel-sel
target. Elektrofoesis hemoglobin menunjuk kan peningkatan HbA2
sampai 4% hingga 8% dari total hemoglobin. Pengenalan sifat
talasemia-β sangat penting untuk pelaksanaan konseling genetic.
Talasemia intermedia ; gambaran klinis dan intensitasnya berada
antara bentuk mayor dan minor. Pasien-pasien talasemia ini secara
genetic bersifat heterogen.
II.5. Manifestasi Klinis Talasemia
Talasemia ditandai dengan penurunan produksi sel darah merah kadar dan
terjadi anemia hemolitik kronis. Secara klinis hemoglobin abnormal dalam
eritrosit (hipokromia), eritrosit dengan ukuran lebih kecil dari normal
(mikrositosis), kerusakan elemen darah (hemolisis), dan bermacam tingkat
anemia (muttaqin, 2009). Manifestasi klinis lainnya dari talasemia adalah:
- Gejala awal pucat, mulanya tidak jelas. Biasanya menjadi lebih berat
dalam tahun pertama kehidupan, dan pada kasus yang berat terjadi dalam
beberapa minggu setelah lahir
- Bila penyakit ini tidak ditangani dengan baik, tumbuh kembang anak akan
terhambat. Penyimpangan pertumbuhan akibat anemia dan kekurangan
gizi menyebabkan perawakan pendek.
- Anak tidak nafsu makan, diare, kehilangan lemak tubuh, dan dapat disertai
demam berulang kali akibat infeksi.
- Anemia lama dan berat, biasanya menyebabkan pembesaran jantung
- Terdapat hepato splenomegali dan Ikterus ringan mungkin ada
- Terjadi perubahan pada tulang yang menetap, yaitu terjadinya bentuk
muka mongoloid akibat sistim eritropoiesis yang hiperaktif
9
- Adanya penipisan korteks tulang panjang, tangan dan kaki dapat
menimbulkan fraktur patologis.
- Kadang-kadang ditemukan epistaksis, pigmentasi kulit, koreng pada
tungkai, dan batu empedu.
- Pasien menjadi peka terhadap infeksi terutama bila limpanya telah
diangkat sebelum usia 5 tahun dan mudah mengalami septisemia yang
dapat mengakibatkan kematian. Dapat timbul pensitopenia akibat hiper
splenisme.
- Letargi, pucat, kelemahan, anoreksia, sesak nafas akibat penumpukan Fe,
tebalnya tulang kranial menipisnya tulang kartilago, kulit bersisik
kehitaman akibat penumpukan Fe yang disebabkan oleh adanya transfuse
darah secara kontinu
II.6. Pemeriksaan Penunjang Talasemia
A. Pemeriksaan hematologi rutin
1. Morfologi eritrosit (gambaran darah tepi) – eritrosit hipokromik
mikrositik, sel target, normoblas (eritrosit berinti), polikromasia,
bashopilic stipling, Heinz bodies pada β thalassemia.
2. Kadar Hb pada thalasemia mayor 3-9 g/dl, thalasemia intermedia 7-
10 g/dl
B. Elektroforesis Hb
1. HbF meningkat : 10-98%
2. HbA bisa ada pada β+, bisa tidak ada pada βo
3. HbA2 sangat bervariasi, bisa rendah, normal, atau meningkat
C. Pemeriksaan sumsum tulang
Eritropoesis inefektif menyebabkan hiperplasia eritroid yang ditandai
dengan peningkatan cadangan Fe.
D. Uji fragilitas osmotik (darah + larutan salin terbuffer)
Pada darah normal 96% eritrosit akan terlisis, sedangkan pada
thalasemia eritrosit tidak terlisis
10
E. Pengukuran beban besi
Pengukuran feritin serum dan feritin plasma sebelum dilakukan
transfuse
F. Pemeriksaan pedigree untuk mengetahui apakah orang tua atau saudara
pasien merupakan penderita talasemia
11
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
III.1. Pengkajian Keperawatan
Pada pengkajian anak dengan talasemia pada umumnya didapati tanda
dan gejala seperti adanya pucat, kelemahan otot, mudah lelah seperti sering
beristirahat, napas pendek, kulit pucat, apabila sudah berat terjadi perfusi
perifer yang buruk, kulit lembab dan dingin, menurunnya tekanan darah,
bentuk muka mongoloid. Pengkajian terhadap faktor penyebab didapati
adanya riwayat genetik orang tua yang menderita talasemia. Pada pemeriksaan
fisik, didapati adanya penurunan perfusi perifer, penurunan tekanan darah, dan
frekuensi jantung. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar Hb
menurun antara 5-6 g/dl atau lebih rendah, MCHC dan MCV menurun, serta
kadar besi serum meningkat.
III.2. Diagnosis Keperawatan
Diagnosis atau masalah keperawatan yang terjadi pada anak dengan
talasemia adalah sebagai berikut:
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perubahan
kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen dan penurunan
konsentrasi dalam darah.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrien.
3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
12
III.3. Tindakan Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen dan
penurunan konsentrasi dalam darah.
Tujuan tindakan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam perfusi
jaringan perifer pasien sudah dalam keadaan normal dengan
indikator:
- Capillary refill fingers (CRF) (4)
- Capillary refill toes (4)
- Suhu kulit ekstremitas (4)
- TD dalam batas normal (4)
Intervensi
- Melakukan pemantauan sirkulasi perifer secara komprehensif
(nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna, dan suhu
ekstremitas)
- Kaji tingkat rasa tidak nyaman atau nyeri
- Pantau parestesia
- Pantau kulit setiap hari dari adanya perubahan integritas kulit
- Menghindarkan suhu yang ekstrem pada ekstremitas
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrien.
Tujuan tindakan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam status nutrisi
pasien dapat teratasi dengan indikator:
Masukkan nutrient (4)
Intake makanan (4)
Energy (4)
Berat badan (4)
Hematokrit (4)
13
Hidrasi(4)
Intervensi
- Menanyakan jika pasien mempunyai alergi makanan
- Memastikan pilihan makanan yang tepat untuk pasien
- Menganjurkan intake kalori berdasarkan kebutuhan tubuh
- Memberikan makanan ringan (misal buah-buahan segar, juice,
dan minuman secara bertahap)
- Mengajarkan pasien bagaimana memilih makanan
- Menjaga kebutuhan makan klien
- Berat badan pasien pada interval yang tepat
- Menyediakanan informasi yang sesuai berdasarkan kebutuhan
nutrisi pasien dan bagaimana cara mendapatkannya
3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen.
Tujuan tindakan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam aktivitas
pasien sudah dalam keadaan normal dengan indikator:
- Menyadari keterbatasan energi (4)
- Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat (4)
- Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas (4)
Intervensi
- Evaluasi motivasi dan keinginan pasien untuk meningkatkan
aktivitas
- Pantau respons kardiorespiratori terhadap aktivitas (misalnya,
pucat, frekuensi respirasi)
- Pantau respons oksigen pasien (nadi, irama jantung) terhadap
aktivitas perawatan diri
- Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan sumber-
sumber energi
- Pantau pola istirahat pasien dan lamanya waktu tidur
- Ajarkan kepada pasien dan orang yang penting bagi pasien
tentang teknik perawatan diri yang akan meminimalkan
14
konsumsi oksigen (memantau diri dan teknik berjalan untuk
melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari)
III.4. Evaluasi Keperawatan
Hasil yang diharapkan, meliputi hal-hal sebagai berikut:
1. Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer
2. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
3. Terpenuhinya kebutuhan nutrisi
4. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
5. Mematuhi semua aturan medis
15
BAB IV
PENUTUP
IV.1. Kesimpulan
Talasemia merupakan kelompok heterogen kelainan mendelian yang
ditandai oleh defek menyebabkan berkurang nya sintesis rantai alfa atau beta
globin. Etiologi dari talasemia yaitu mutasi gen β-globin pada kromosom 16,
adanya pasutri yang membawa gen/carier thalasemia, adanya mutasi DNA pada
gen sehingga produksi rantai α atau β dari Hb berkurang. Secara patofisiologis
penyakit talasemia menimbulkan efek bagi tubuh yaitu dalam diagnosa
keperawatan diantaranya, ketidakefektifan perfusi jaringan perifer,
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh serta intoleran aktivitas.
IV.2. Saran
Sering dilakukan penyuluhan – penyuluhan tentang talasemia kepada
masyarakat luas terutama yang memiiki riwayat penderita talasemia agar
mengetahuinya.
Keluarga dapat membantu dalam proses perawatan dan pengobatan pada
anak atau keluarga yang menderita penyakit talasemia dan menghindari terjadinya
penyakit pada keturunan selanjutnya dengan tidak menikah dengan pasangan
pembawa penyakit tersebut.
16
Daftar Pustaka
Mitchell, dkk. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. EGC: Jakarta
Behrman, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Vol.2. EGC: Jakarta
Meta, Atul dan Hoffbrand, victor. 2006. At A Glance Hematologi ed. 2. Erlangga:
Jakarta
Handayani, wiwik dan Haribowo, Andi Sulistyo. 2012. Asuhan Keperawatan
pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika:
Jakarta
Muttaqin, Arif. 2012. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Salemba Medika: Jakarta
Hidayat, Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak edisi 2.
Salemba Medika: Jakarta
17
LAMPIRAN
18
KEPERAWATAN ANAKFORMAT PENILAIAN SEMINAR ASUHAN KEPERAWATAN(Penilaian Kelompok 2)Judul : TALASEMIA
No. KRITERIA SKOR1 2 3 4
1. Persiapan Kelompok2. Latar Belakang3. Tinjauan Pustaka4. Pembahasan 5. Kesimpulan dan Saran6. Kedalaman Materi7. Teknik Penulisan Makalah8. Daftar Pustaka9. Kemampuan Menjawab Pertanyaan10. Kemampuan Presentasi11. Pemanfaatan Waktu12. Kekompakan KelompokTOTAL
NILAI: Total Skor X 10% =
13
Nilai Individu :
1. AFEN SIDIK (04101003041)2. PERONIKA SINURAT (04101003058)3. REVI AFRIYENSI (04101003013)4. VIVI MARIANA WULANDARI (04101003035)5. WENNIARTI (04101003039)6. WIDA VERONIKA (04101003063)
Indralaya, November
Pembimbing
(Bina Melvia)
19
top related