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« Advanced Cardiac Life Support »: Réanimation cardio-pulmonaire médicalisée

Recommandation 2010

Dr. Ivana PENIAKSAU-SAMU-SMUR

CHU NANCY

Réanimation respiratoire

• FiO2 100%

• Pas de préférence pour une IOT ou technique

alternative, MAIS intubation < 10 sec

• Vérification de la sonde d’intubation:

– Expansion thoracique bilat lors de l’insufflation

– Ausculation pulmonaire

Optimisation

des compression thoracique • Valve d’impédence respiratoire :

– Limite entrée d’air intrapulmonaire entre 2 compressions thoraciques � diminution de la pression thoracique et augmentation du retour veineux

– Amélioration des RACS mais pas d’amélioration en terme de survie

• LUCAS:– Compression externe avec ventouse

– pas d’efficacité chez l’homme

• AutoPulse:– Amélioration hémodynamique

– Controverse sur la survie

• Coup de poing thoracique: – Uniquement dans un milieu médical, chez patient scopé

Les drogues• Abord vasculaire:

– VVP

– Voie osseuse

• Adrénaline: – Amélioration du pronostic immédiatJacobs I. Placebo vs adresnaline in cardiac arrest. The PACA Trial. Congress of American Heart Association, novembre 2010.

– Dose optimale non connue

– Asystolie : 1 mg d’adré / 3-5 min

– FV/TV: 1 mg adré après 3 choc

• Anti-arythmiques: – Amiodarone > lidocaïne: survie à court terme

– 300 mg Amiodarone en Bolus si persistance TV/FV après 3 chocs

• Magnésium: Pas d’amelioration de la survie, uniquement dans les torsades de pointes

• Bicarbonates :hyperkaliémie, intox aux ADT

• L’atropine: non recommandée

• Fibrinolytiques: uniquement si EP aigue

Réanimation post RCP

• Maintien d’une normocapnie et normoxie

• TA suffisante avec expansion volémique +

drogues vasoactives

• Contrôle de la glycémie

• Hypothermie induite précocement étendue à

tous les comas post anoxiques.

Objectifs : T° 32-34 pendant 12-24 heures

Points essentiels • La qualité des compressions thoraciques et la limitation de ses interruptions

sont primordiales également au cours de la réanimation cardiopulmonaire(RCP) médicalisée.

• L’intérêt du coup de poing thoracique précordial est remis en question.• L’intubation endotrachéale doit être réalisée avec un minimum

d’interruption des compressions thoraciques (≤ 10 secondes) : sa réalisation n’est donc souhaitable que par un personnel entraîné.

• L’injection de drogues par voie endotrachéale n’est plus recommandée. La seule alternative à la voie veineuse est dorénavant la voie intra-osseuse.

• En cas d’asystole ou de rythme sans pouls (RSP), 1 mg d’adrénaline doit être injecté le plus précocement possible puis répété toutes les 3-5 minutes (soit tous les 2 cycles de RCP). En cas de fibrillation ventriculaire (FV), l’injection doit être faite seulement après le 3e choc électrique inefficace au moment de la reprise des compressions thoraciques, l’amiodarone, à la dose de 300 mg étant également injectée après échec du 3e choc.

• L’atropine n’est plus recommandée à titre systématique en cas d’asystoleou de RSP.

• L’intérêt du monitorage de la capnographie au cours de la RCP médicalisée est souligné par les experts, de même que celui de l’échocardiographie dans la recherche de causes curables.

Les traumatisme thoraciques:

Comment les ventiler?

Quand faut il drainer?

Introduction

• 25 % de DC chez les polytraumatisés

• Rarement isolés

• Lésion évolutive : 25% des trauma s’aggravent

secondairement

• Mécanismes lésionnels:

– Recherche d’une haute vélocité

– Lésion par projectile: fragmentation du projectile

et « trajets secondaires »

Stratégie ventilatoire

• Maintien d’une ventilation spontanée

• VNI:

– Contre indication: doute sur PTX, plaie soufflante

Drainage thoracique

• Indication: tolérance clinique– Hémothorax de faible abondance (200-300cc), sans

instabilité cardiovasculaire: surveillance radiologique

– Hémothorax de plus grande abondance mais bien toléré: drainage après bilan iconographique .

• Indication: impossibilité de résorption spontanée, altération de l’oxygénation du aux troubles ventilatoires induits

– Hémothorax massif avec instabilité HD: drainage associé àune expansion volémique

• Site de drainage: – Voie latérale : ant. gd pectorale, post. bd lat du gd dorsal,

ht: 3ème EIC, bas 5ème EIC

– Voie ant. : surtout pur PTX

Points essentiels

• Le traumatisme thoracique représente la seconde cause de mortalité en traumatologie.

• Le traumatisme thoracique doit être considéré comme une lésion évolutive et donc bénéficier d’une réévaluation en raison de la multiplicité de ses composantes.

• La stratégie thérapeutique comporte plus fréquemment le maintien de la ventilation spontanée notamment grâce au développement des techniques de ventilation non invasive et d’anesthésie locorégionale.

• Le recours à la ventilation non invasive doit comporter un respect strict de critères d’indication, de contre-indication, d’efficacité et d’arrêt éventuel de la technique afin de préserver une balance bénéfice/risque positive.

• La stratégie de ventilation mécanique reprend les principes de « ventilation protectrice ».

La thrombopénie aux urgences

Définition

• Plaquettes < 150 G/L, PTI < 100 G/L

• Hémorragie sévère < 20-30 G/L

• 2 mécanismes:

– Périphériques: consommation, destruction,

séquestration

– Centrales: défaut de production

• Principale cause: PTI

Diagnostic

• Eliminer une situation d’urgence qui n’est pas une PTI:

– Purpura fulminans : pupura hyperthermique

– CIVD: sepsis sévères, leucémies aiguës myéloblastiques, cancers métastasés

– MAT: thrombopénies + anémie hémolytique, contexte de SHU

• Gravité : présence d’hemorragie

• Examens complémentaires:

– TQ, TCA, Fibri

– NF, plaquettes

– Myélogramme: non en urgence sauf si âge > 60ans, diagnostic incertain de PTI

Traitement

• Corticothérapie

• Immunoglobuline intraveineuse: forme sévère

de PTI

• Perfusion de plaquettes: causes centrales

Points essentiels

• Une thrombopénie est sévère en cas de syndrome hémorragique clinique.

• Les deux diagnostics à éliminer sont – CIVD

– microangiopathiethrombotique.

• Le diagnostic le plus fréquent est celui du Purpura Thrombopénique Immuno-logique (PTI) qui est une maladie auto-immune dans laquelle les plaquettes sont détruites par des auto-anticorps principalement dans la rate.

• Le PTI est soit primaire soit secondaire, les causes principales étant les infections virales aiguës ou chroniques (VIH, VHC), le lupus et les causes iatrogènes.

• Dans la majorité des cas, le diagnostic est clinique devant un syndrome hémorragique isolé.

• Le myélogramme est nécessaire pour le diagnostic en urgence dans les cas suivants : le patient a plus de 60 ans, il existe un syndrome tumoral clinique, il existe des cellules anormales sur le frottis sanguin, il existe une anémie et/ou une leucopénie associée inexpliquée.

• Le traitement de première ligne est la corticothérapie mais la présence d’hémorragies muqueuses (buccales++) justifie l’utilisation des immuno-globulines intraveineuses qui est le traitement qui entraîne la remontée la plus rapide des plaquettes.