actualización en loxocelismo
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Actualización en Loxocelismo
Dr. Cristóbal LongtonResidente de Cirugía Plástica PUC
Introducción
• Género Loxosceles:– >100 especies.– Distribuido mundialmente en áreas templadas.
• Loxosceles laeta– Cono sur: Brasil, Uruguay, Argentina, Chile,
Perú y Ecuador.– Introducido accidentalmente en el área de Los
Ángeles, California.
Introducción
Introducción
• Loxosceles laeta– Descrita en 1849 por
Nicolet.
• Macchiavello la relacionó a necrosis cutánea en 1947.– Chilean reclusa
Sinónimos
Scytodes laetaScytodes rufipesScytodes nigellaOmosita bicolorLoxosceles similisLoxosceles longipalpisLoxosceles nesophilaLoxosceles yuraLoxosceles rufipes
Morfología
• Longitud cuerpo: 8-15 mm.• Longitud patas: 8-30 mm.
– “Patas cortas”.• Color café, abdomen más oscuro.
– “Araña cuerpo de violín”.• Cefalotórax piriforme con depresión central.
Morfología
• Poseen 6 ojos agrupados en 3 pares (diadas).
Gentileza Dra. Noemí
Características• Telaraña sucia y desordenada.• Viven de 2 a 5 años.
– Largos períodos sin agua ni alimento.– Sobrevive transporte larga distancias
Gentileza Dra. Noemí
Rev Soc Bras Med Trop 2003; 36(3):425-426.
Características• Mordedura es defensa al ser comprimida
contra la piel.– Al ponerse ropa que contiene la araña.– Al darse vueltas en la cama.– Mordedura generalmente nocturna.
• Cada hembra pone hasta 1500 huevos.
Rev Soc Bras Med Trop 2003; 36(3):425-426.
Ecología• Animal solitario: vive y caza aislado. • Hábitat peridomiciliario:
– Rincones, bodegas, detrás de cuadros, entretechos, guardarropas.
– I-X región.– 40% viviendas urbanas.– 24% viviendas rurales.
• Lucífuga: fotofóbica.
Aparato venenoso• Constituído por un par de quelíceros.
– Apéndices preorales ≈ aguja hipodérmica.
• Asociado a glándulas venenosas:– Ubicadas en el interior del cefalotórax.
• Veneno: – Liberación voluntaria.– Naturaleza proteica: no dialisable.
Veneno• Necrosis cutánea.
• Fracción dermonecrótica 35 kDa.
• Efecto hemolítico:– Lisis pared del glóbulo rojo.
• Lesión endotelial:– Produce lesiones hemorrágicas y edematosas en
riñón, hígado, SNC.
Veneno
• Su efecto depende de factores individuales:– Resistencia individual.– Complemento.– Inmunocomplejos.
• Inóculo venenoso:– Hembra adulta produce más veneno.– Tamaño de la araña.
Veneno• Enzimas:
– Hialuronidasa: factor de difusión.– Estearasas– Fosfatasas alcalinas– Metaloproteasas– Esfingomielinasa D
• Acción citotóxica y proteolítica.
Esfingomielinasa D
• Loxosceles laeta posee un veneno >potencia… >compromiso sistémico.
• Agente dermonecrotizante.• > Concentración en hembras.• ≠Especies mamíferos tienen ≠sensibilidad.
– Letal para humanos y cerdos.– Inocuo para ratas
Clinics in Dermatology 2006; 24 (3): 213–221.
Esfingomielinasa D • Fosfolipasa hidroliza
esfingomielina a colina y ceramida-1-fosfato.
• Para funcionamiento óptimo se une a cationes bivalentes: Co+2, Mg+2, o Ca+2.
• 7 Isoformas.
Esfingomielinasa D
• Univ. Antofagasta se describieron 2 isoformas.
Epidemiología
Epidemiología
• Tendencia a primavera y verano• > t° … >actividad.
Epidemiología
Epidemiología
Cuadros clínicos
• Loxoscelismo cutáneo clásico– 4/5.
• Loxoscelismo cutáneo edematoso– Excepcional
• Loxoscelismo cutáneo visceral– 1/5.
Diagnóstico
• Certeza:– Identificación de araña por entomólogo.– Identificación de esfingomielinasa local.
• Sospecha:– Historia clínica compatible.– Lesión cutánea sugerente de placa livedoide.– Evolución característica.
Loxoscelismo cutáneo
• Clínica:– 91% Dolor punzante y urente primeras 6 hrs.– 85% Edema.– 83% Placa livedoide.– No hay adenopatías.
• Centro lesional está en celular subcutáneo.
Placa livedoide
• 2 hrs: placa eritematosa sobre base de edema duro.
• 2-6 hrs: – Lesión violácea pálida.– Vesículas serosas o hemorrágicas.
• 2 días: placa necrótica.• 10 días: desprendimiento escara.• 2-10 sem: cicatrización 2° intención.
Diagnóstico diferencial
• Picadura de otros artrópodos.• Síndrome de Steven-Johnson.• Necrolisis epidérmica tóxica (NET).• Eritema nodoso.• Eritema multiforme.• Herpes simple infectado crónico.• Herpes zoster.• Dermatitis gonocócica.• Úlcera diabética.
Laboratorio
– Hemograma con recuento de reticulocitos.– Pruebas hepáticas.– Sedimento de orina con hemoglobinuria.– Pruebas de coagulación: TP + TTPA,
fibrinógeno, dímero D.– Función renal.
Analgesia
Lidoderm® (lidocaína 5%) alivia completamente dolor.
• Corticoides retrasan la cicatrización (serie 262 pacientes).
• Dapsona tiene evidencia contradictoria. Perfil de riesgo desfavorable.
• Cirugía precoz:• Inferior a control en evitar retraso de cicatrización.
• Suero anti-loxosceles no demostró beneficio (RCT).• Clorfenamina:
• RCT baja calidad: evolución favorable de herida.• Serie: reducción de dolor y edema.
VAC
• Gradiente de difusión para el veneno.– Útil en lesiones por extravasación de QMT.
Int Wound J 2010; 7(6): 488-492.
VAC
• Serie clínica 7 pacientes subagudos manejados satisfactoriamente con VAC.
Am Surg 2009; 11 (75): 1128-31.
• Tratamiento lesiones por extravasación ciertos agentes citotóxicos (vinka alcaloides).– Dilución por dermoclisis + lipoaspiración.
SWOP: Subcutaneous wash-out procedure
Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery 2011; 64: 240-247.
Pintura anti-arañasPINTURA SHERWIN-WILLIAMS
Pintura anti-arañasPINTURA SHERWIN-WILLIAMS
Conclusiones
• Énfasis puesto en la prevención.
• Consulta oportuna ante la sospecha.
• Medidas locales: reposo, elevación, frío.
• Analgesia adecuada.
Conclusiones• Proteínas inactivas (rLlPLD2) pueden ser
usada para producir antídotos o vacunas.
• Tratamientos farmacológicos en uso carecen de evidencia categórica.
• Alternativas quirúrgicas experimentales:– VAC– SWOP
Conclusiones
CASOS CLÍNICOS
Equipo de Cirugía PlásticaHospital Regional de Talca
2do CURSOCIRUGÍA PLÁSTICA
ESENCIALCOORDINACION EN RED DE PATOLOGIA GES
25 DE ABRILDE 2012Lugar de realización: Auditorium de
Odontología de la Universidad de Talca
Loxoscelismo cutáneo-visceral
• Palidez• Ictericia• Fiebre.• Compromiso de conciencia• Náuseas y vómitos.• Hematuria y hemoglobinuria.• Oligo-anuria.
Loxoscelismo cutáneo-visceral
• Mayor mortalidad en niños y consulta tardía.• Cuadro sistémico se inicia 24-48 hrs.• Fallecen primeras 31 horas (anuria y coma).• Si no hay compromiso visceral a las 24
horas es raro que lo hagan.• Disminución sintomatología 24-48 hrs• Mejoría de laboratorio entre 7 a 14 días
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