a szív felépítése, működése és működésének...

A szív felépítése, működése és működésének szabályozása

A keringési rendszer felépítése

tüdő

szív

aorta

tüdő artériák

tüdő keringés (12%)

tüdő vénák

szív(15%)

nyirokcsomó

nyirokrendszer

vénás rendszer(50%)

arteriolák, kapillárisok (5-7%)

artériák(15-18%)

zárt keringési rendszer magas vérnyomás gyors véráramlás gyors szabályozás

2 vérkör1) kis: tüdő2) nagy: test többi része

szív: szívó-nyomó pumpa

artériás rendszer magas nyomás elosztó és nyomás-kiegyenlítő

szerep (lásd. szélkazán erek)

kapillárisok merev fal anyagcsere

vénás rendszer alacsony nyomás térfogati rezervoár

(kapacitáserek)

nyirok immunsejtek szövetközti folyadék keringetése

Az emberi szív elhelyezkedése

aortaív

tüdőartéria

bal tüdő

bal kamra

szívcsúcs

vena cava superior

bal pitvar

jobb pitvar

jobb tüdő

pleura

(savós hártya)rekeszizom

jobb kamra

• mellüregben, bal oldalon

• 250-300 g; ~ököl nagyságú

• mechanikai védelem: perikardium + bordák, szegycsont

Az emberi szív felépítése I.• perikardium:

- külső, rostos ~: rugalmatlan, vastag kötőszövet

- savós ~: vékony, kettős rétegű hártya• fali réteg: külső felszín• zsigeri réteg: belső felszín

(epikardium)

• 2 réteg között folyadék

szív

savós perikardium

üreg

perikardiális

üreg

fali réteg

zsigeri réteg

endokardium

miokardium

epikardium

rostos perikardium

savós perikardium, fali réteg

koronária erek

perikardiális üreg

(savós perikardium, zsigeri réteg)

Az emberi szív felépítése II.

• szívfal: 3 réteg

- epikardium: savós perikardium zsigeri rétege; kötőszövet

perikardium

- miokardium: szívizom; 95%

- endokardium: üregek felé; vékony kötőszövet és hámréteg

• tápanyagellátás: koronáriaerek

Az emberi szív felépítése III.

elülső nézet

aortaívnagy gyűjtővéna (vena cava superior)

jobb tüdőartériabal tüdőartéria

tüdőartéria

bal kamra

bal pitvar

jobb kamra

jobb pitvar

jobb tüdővénákbal tüdővénák

arteria brachialis a. carotis communisa. subclavia

leszálló aorta

gyűjtővéna (vena cava inferior)

rostos perikardium(elvágva)

A koronáriaerek

koronária-

artériák

koronária-

vénák

"bypass"

"stent"

érplasztika

jobb

vénás szinusz

bal

Koronária keringés - a szív saját vérellátása

tüdőartéria

aorta

pitvar-kamrai (vitorlás) billentyűk

félhold alakú (zsebes)

billentyűk

annulus fibrosus

jobbbal

jobb

bal

tüdőartéria

aorta

pitvar-kamrai (vitorlás) billentyűk

félhold alakú (zsebes)

billentyűk

Az emberi szív felépítése

harántmetszet a pitvar-kamrai határon

A szívbillentyűk szerepevitorlás billentyűk: pitvar és kamra közöttzsebes (félhold alakú) billentyűk: kamra és nagyerek

között (aorta, tüdőartéria)

• szelepek, egyirányúsítják a véráramlást(pitvar→kamra illetve kamra→nagyerek)

• nyitást/zárást az szabja meg, hogy két oldalukon milyen nyomáskülönbség van– pl. pitvari nyomás > kamrai nyomás → vitorlás billentyűk

nyitottak– kamrai nyomás > pitvari nyomás → vitorlás billentyűk zártak

Az emberi szív felépítése: a billentyűk

vitorlás billentyűknyitva zárva

szemölcsizmok

elernyedtössze-húzódott

laza feszes

ínhúrok

tüdőartéria

aorta

pitvar-kamrai (vitorlás) billentyűkpitvarok összehúzódása kamrák összehúzódása

jobbbal jobbbal

jobb bal

v. cava sup.

AV csomóSA csomó

His köteg

v. cava inf.

bal kamra

bal pitvar

jobb kamra

jobb pitvar

vitorlás billentyű

szemölcs-izmok

tüdő-vénák

kamrai szeptum

vitorlás billentyű

SA csomó: szinusz csomóAV csomó: pitvar-kamrai csomó

Az emberi szív felépítése

frontális keresztmetszet

A szív ingerületképző és -vezető rendszere

szinuszcsomó

bal pitvar

bal kamra

His köteg

Tawara szár

(jobb / bal)

Purkinje rostok

1

2

3

4

5

jobb pitvar

jobb kamra

pitvar-kamrai csomó

elsődleges (fő) ingerképző: szinuszcsomó

(1.) kettős diasztole (~400 ms)vitorlás billentyűk nyitvazsebes billentyűk zárvajobb kamra (JK) és jobb pitvar (JP) illetve bal kamra

(BK) és bal pitvar (BP) közös űrtérkamrák megtelnek, nyomás bennük megnő

(2.) pitvari szisztole pitvarok összehúzódnak, kamrák még diasztoléban pitvar térfogat csökken, nyomás benne nő kamra nyomás tovább nő kamrai telődés 20-50 %-át adja

(3,4.) kamrai szisztole (~270 ms)(3.) izometriás szakasz (~50 ms)kamrai nyomás tovább nő, zsebes billentyűk még zárvamikor nagyerek diasztolés nyomása = kamrai nyomás →

zsebes billentyűk nyitnak →kamra és nagyér közös űrtér

(4.) auxotóniás (izotóniás) szakaszvér kilökődik a kamrából a nagyerekbe, nyomás

ellenében (kamrai ürülés =ejekció)pulzustérfogat: 70-80 ml

(5.) kamrai diasztolékamrák ellazulnakzsebes billentyűk bezáródnakvitorlás billentyűk nyitnak → kamra telődése

megkezdődik

A szívciklus eseményei

Szélkazán erek funkciója

kamrai nyomásváltozások

artériás nyomásváltozások

legnagyobb átmérőjű kezdeti erek (aorta + belőle kiágazó nagyerek)kamrai szisztole kilöki a vért, nagyerek kitágulnak, nyomás bennük nőkamrai diasztole elején zsebes billentyűk bezárnakaorta falának rugalmas elemei visszaállítják az eredeti állapotot → vér áramlik „előre” (periféria felé)mérséklik a nagyerekben a nyomásingadozások amplitúdóját + folyamatos véráramlást tesznek lehetővéa véráramlás azonban így is pulzáló (szisztole alatt gyorsabb, diasztole alatt lassabb)

A szívizom aktivációja

pitvar

kamra

elektromos aktiváció

mem

brá

npot

enc

iál

elektromos aktiváció (akciós potenciál)

mechanikai munka (összehúzódás)

elsőként mindig az elektromos aktiváció történik megautonóm ingerképzés (izolált szív dobog tovább a testen kívül is)adott késéssel (latencia) bekövetkezik az összehúzódás (mechanikai munka)

Az elektrokardiogram (EKG)

Willien Einthoven (1860-1927) – az „EKG atyja”1895: megnevezi a hullámokat1912: leírja a róla elnevezett háromszöget1924: Nobel-díj

Az EKG alapelve: „A szívet pontszerű dipólusnak feltételezzük, és a test térvezető képességét kihasználva a testfelszínen érzékeljük a dipólus keltette potenciálváltozásokat.”

a részben depolarizált (vagy repolarizált) miokardium hoz létre dipólust

az ingerület egy bizonyos irányt követve terjed a szívben (→). A terjedés alatt bizonyos sejtek már de-(vagy re)polarizáltak, mások még nem. A már depolarizált rész a negatív pólus, a „depolarizációra váró” rész a pozitív.

(Megj.: Miért a depolarizált rész a negatív? Azért, mert az EKG-t extracellulárisan mérjük, amikor az elektród az extracelluláris rész töltésviszonyait „látja”.)

csak akkor van jelen a dipólus, ha a miokardium bizonyos részei (de nem az egész!) de- vagy repolarizáltak. Mikor az egész miokardium (külön értve a pitvarra és a kamrára) depolarizált → nincs dipólus (i.e. minden sejt azonos potenciálon van) → EKG görbében izoeletromos szakasz látható

Miért lehet pontszerű dipólus a szív?

Az EKG szakaszai és az akciós potenciálváltozása ez alatt

EKG

ido (s)0,2 0,4 0,6

P

QRST

U

akciós potenciál

EKG

ido (s)0,2 0,4 0,6

P

QRST

U

akciós potenciál

EKG

ido (s)0,2 0,4 0,6

P

QRST

UEKG

ido (s)0,2 0,4 0,6

EKG

ido (s)0,2 0,4 0,6

ido (s)0,2 0,4 0,60,2 0,4 0,6

P

QRST

U

akciós potenciál

P: pitvari depolarizáció

P-Q szakasz: pitvari szisztóle; pitvar-kamrai átvezetés

QRS: kamrai depo-larizáció (és pitvari repolarizáció)

QRS-T: kamrai szisztóle

T: kamrai repolarizáció

U: szemölcsizmok repolarizációja

szisztóle: kontrakció, összehúzódás

diasztóle: relaxáció, elernyedés

szinuszcsomó aktivációja – nem látható (kevés sejt)

5

0.60.2 0.40

Seconds

PT

5 kamrai repolarizáció

1pitvari depolarizáció

0.20

Seconds

akciós potenciál a szinusz csomóban

P

0.20Seconds

P

2 pitvari összehúzódás (szisztóle)

0.2 0.40

Seconds

R

SQ

P

3 kamrai depolarizáció

0.2 0.40

Seconds

P

4kamrai összehúzódás (szisztóle)

6

0.60.2 0.40 0.8

P

6kamrai elernyedés (diasztóle)

Az akciós potenciál változása az EKG szakaszai alatt

A szívműködés idegi szabályozása I.

vegetatív beidegzés

szimpatikus idegek gerincvelő háti szegmentumaiból szinuszcsomó, A-V csomó, His-köteg, pitvar és

kamraizomzatnervus vagus (paraszimpatikus) pitvarhoz, szinuszcsomóhoz, A-V csomóhoz,

koszorús erekhez

A szívműködés idegi szabályozása II.

Milyen paramétereket változtathat meg a szabályozás?

autonóm ingerképzés frekvenciája (kronotrop hatás)

szívfrekvencia nő → tachycardia

szívfrekvencia csökken → bradycardia

ingerületvezetés sebessége a szíven belül (dromotrophatás)

szívösszehúzódások (szisztolék) ereje (inotrop hatás)

elernyedések (diasztolék) ereje (tonotrop hatás)

ingerelhetőség mértéke (batmotrop hatás)

Pozitív hatás – serkent (gyorsul, nő, erősödik stb.)

Negatív hatás – gátol (lassul, csökken, gyengül stb.)

A pulzustérfogat szabályozása 1.

• pulzustérfogat = a szívből kipumpált vér mennyisége egy szívciklus alatt; függ:

• vénás beáramlás és pitvari kontrakció alatti nyomásviszonyok

• kamrai szisztóle alatti nyomásviszonyok

szívizomzat állapota

• kamraösszehúzódás erőssége

• kamrafal tágulása

nyomásviszonyok

• aorta/tüdőartéria nyomása

• a kamratelődéshez rendelkezésre álló idő

szívfrekvencia

végszisztolés kamratérfogat(kontrakció után)

végdiasztolés kamratérfogat(kontrakció előtt) különbségétőlés

„utóterhelés” „előterhelés”

• a szívizom mechanikai teljesítményének szabályozása:

1) szisztólés tartalék: az izomkontrakció erejének fokozása (pozitív inotróp hatás)

• koffein: Ca2+ beáramlás növelése a szarkoplazmás retikulumból

• noradrenalin: cAMP szint, Ca2+ szint növelése (b1 adrenergreceptorokon hatva)

- szimpatikus hatások, intracelluláris Ca2+ szint fokozása révén

2) diasztólés tartalék: a szív feszülésének ( azaz az előterhelés) növekedésével a kontrakció ereje egy bizonyos határig nő

A pulzustérfogat szabályozása 2.

- erősebb összehúzódás -> kisebb végszisztólés kamratérfogat -> nagyobb pulzustérfogat

- nagyobb végdiasztólés térfogat -> nagyobb kamrafeszülés -> erősebb összehúzódás -> nagyobb pulzustérfogat

- Frank-Starling törvény: a diasztólés telődés fokozódása erőteljesebb kontrakcióhoz vezet; azaz a szív a kontrakció erősségét a kezdeti rosthosszúság változtatásával szabályozza

• a szívizom mechanikai teljesítményének szabályozása:

A pulzustérfogat szabályozása 3.

2) diasztólés tartalék: a szív feszülésének ( azaz az előterhelés) növekedésével a kontrakció ereje egy bizonyos határig nő

rela

tív e

rő

szarkomera hossz (mm)

• szarkoméra-szerkezet "optimális" előfeszítése: legyen hely a miozin fejek aktin filamentumokon történő elmozdulásához

• nyomási terhelés:

• térfogati terhelés:• ha a vénás visszatérés megnő ->

szisztóle végén több marad vissza

először nem tudja kipumpálni a megnőtt térfogatot ->

• ha a perifériás ellenállás megnő ->

• új egyensúly: nagyobb feszülés a diasztóle végén, erősebb kontrakció

először a korábbi perctérfogatot a nagyobb nyomás ellenében nem tudja kipumpálni ->

szisztóle végén nagyobb nyomás a kamrában

• új egyensúly: nagyobb feszülés a diasztóle végén, erősebb kontrakció

példák a Frank-Starling törvényre:

A pulzustérfogat szabályozása 4.

A szív vegetatív beidegzése

A szívműködés idegi szabályozása III.Szimpatikus rostok

noradrenalin (NA) transzmitter

béta1 adrenerg receptorok→ fokozott Ca2+-beáramlás az akciós potenciál alatt

alsó nyaki és felső háti gerincvelői szelvényekből ered

átkapcsolás a szimpatikus dúcláncban

rostok ingerlése:

pozitív kronotrop hatás

pozitív inotrop hatás

béta receptorok blokkolása (pl. propranolol):

NA hatása nem érvényesül

aritmiák, magas vérnyomás kezelése

infarktus megelőzése

(elektromos)

A szívműködés idegi szabályozása IV.Paraszimpatikus rostok acetilkolin (ACh) transzmitter muszkarinos ACh receptorok → kálium csatornák nyílnak →

depolarizáció lassul nervus vagus, átkapcsolódás (dúc, ganglion) a szív felszínén

vagy falábannegatív kronotropnegatív tonotropnegatív inotrop

a paraszimpatikus rostokból folyamatos az AChfelszabadulás → vagustónus (emberben erős)

(elektromos)

hatás

a vagustónus miatt ver a szívünk 72/perc ritmusban nyugalomban – a színuszcsomó100/perc ritmust diktálna

Az agytörzsi kardiovaszkuláris központokagytörzsi hálózatos állomány (formatio reticularis)-ban„depresszor központ”

szívfrekvenciát és vérnyomást csökkenti

nincs saját aktivitásagátolja a presszor központotcaudalis pozíció

„presszor központ”szívfrekvenciát és vérnyomást növelispontán alap aktivitás (pacemaker)rostralis pozíció

Mire reagálnak a központok?perifériás receptorokból jövő ingerületek

vérnyomásvérgázok

ionok koncentrációjafelsőbb központok leszálló ingerületeihormonok

Légzés-és keringésszabályozásban részt vevő perifériás receptorok

Légzés-és keringésszabályozásban részt vevő centrális receptorok

Centrális kemoreceptoroka nyúltvelő ventrális felszínén ill. annak közelébenaz agy-gerincvelői folyadék (liquor cerebrospinalis) H+-

koncentrációját érzékelik, amely direkt módon függ az artériás vér CO2-tenziójátólgyorsan és hatékonyan érzékelik a vér CO2-szintjének változásait, de

a magas CO2-szinthez néhány óra után adaptálódnak

Az agyban NINCSENEK olyan receptorok, amelyek a vér O2-tenzióját képesek érzékelni!

A szívműködést szabályozó tényezőkAgytörzsi kardiovaszkuláris központokra hatnak: hormonok:

– adrenalin, noradrenalin mellékvese velőben termelődnek szimpatikus beidegzéshez hasonló hatás (gyorsabb szívverés,

nagyobb kontrakciós erő)– pajzsmirigyhormon

szimpatikus beidegzéshez hasonló hatás felsőbb agyi központok leszálló ingerületei

„felkészítés” a várható fokozott terhelésre agykéreg, hipotalamusz, limbikus rendszer

proprioceptorok (izmok és ízületek) ingerületei → izommunka hatásai kemoreceptorok ingerületei (K+, O2, CO2, pH) mechanoreceptorok ingerületei (vérnyomás) hőmérséklet hatása

láz fokozza a szívfrekvenciát 40,5 oC-ig (szinuszcsomó maga is gyakrabban képez ingerületeket)

életkor (cscecsemő szívfrekvencia: 120/perc) edzettség (Lance Armstrong szívfrekvencia: 32-34/perc)

Ionkoncentrációk hatása a szív működésére

Na+, K+, Ca2+

• emelt Na+-szint: gyengülő, lassuló szívműködés

• emelt K+-szint:– „tökéletes gyilkosság” („fekete angyal”-

ügy, 2001)

– diasztolés szívleállás

• emelt Ca2+-szint: szisztolés szívleállás

RR int

erv

allum

(mse

c)sz

ívfrekve

ncia (m

in-1)

idő (s)

22 éves

79 éves

belégzésbelégzés kilégzés

a szív olyan működési zavara, amikor a szívizomzat normális, de a ritmus abnormális

nem mindegyik fajta kóros:

respiratorikus szinusz aritmia (légzési aritmia)a szívfrekvencia változik a ki- és belégzés során (belégzésnél

gyorsabb, kilégzésnél lassabb)fiatal személyekben kifejezett

Aritmiák

A légzési aritmia okai1. kilégzéskor:

nervus vagus aktivitás nő

az agytörzsi légzőközpontok jele „meglöki” („spillover”) a szomszédos vazomotor központot

a szinuszcsomón a szimpatikus/paraszimpatikus beidegzés aránya ingadozik a légzéssel

kilégzéskor lassuló szív

2. belégzéskor:

mellkas térfogata nő

szívóhatás

szív jobban telődik

szívfrekvencia nő (→ Bainbridge reflex)