13 irc

INSUFICIENTA RENALA CRONICA (IRC)

-brusc dupa o IRA

-dupa ani de zile de b. cronica renala

Se caracterizeaza prin diminuarea progresiva, ireversibila a RFG si o crestere constanta a creatininei in ser. Apare acidoza si tulburari electrolitice.

Prin B cronica bilaterala sau boala pe rinichi unic.

In continuarea unei IRA severe, debuteaza cu anurie in paralel cu depistarea cauzei desi se initializeaza dializa si se depisteaza cauza diureza nu se mai reia => devine dependent de dializa. Cauze: ciuperci (Amanita Phalloides), otravuri, avorturi toxico-septice, dezlipire de placenta.

Poate aparea brusc IRC post nefrectomia unicului rinichi functional: chisturi hemoragice, infectii, stari toxico-septice => pacient anefric, anuric, dependent de dializa.

Frecventa a crescut foarte mult in ultimii 20-30 de ani prin lipsa de masuri impotriva elementelor cu potential evolutiv.

IRC – B cr de R (disfunctie a rinichiului chiar cu RFG N)

Principalele cauze de IRC

>70% produse prin DZ si HTA. Cum frecventa DZ si HTA a crecut foarte mult => creste si frecventa IRC.

Restul de 30% prin diverse alte patologii: b chistice, tumori, glomerulopatii...

Stadializarea b cr de rinichi fct de RFG (exprimata in ml/min/1,73m2)

Stadiul 1 – RFG N

- asimptomatici- ureea, creatinina N (starile hipercatabolice; efort fizic, infectii nu cresc

ureea, creatinina)- afecatarea renala se poate decela paraclinic, imagistic: proteinurie,

hipostenurie, R mici

1

Stadiul 2 – RFG 60-89 (usor scazut)

- Afectare renala- Uree, creatinina N, dar pot creste in anumite conditii

Stadiul 3 – RFG 30-59

- Cresc produsii de retentie azotata- Apare anemia, - scade vitamina D3 - creste PTH

Stadiul 4 – RFG 15-29

Uremie cu toate semnele intoxicatiei uremice (dig, CV, cutanate, halena)

Stadiul 5 – RFG < 15

Nu poate supravietui fara dializa

RFG

Se masoara cu:

1) Inulina – polizaharid care doar se filtreaza => Cl inulinei = RFG; cel mai fidel, dar costisitor utilizat in cercetare

2) Radionuclizi: Iohexol3) Creatinina serica, Cl creatininei; supraestimeaza RFG; nu apreciaza

fidel stadiul pentru ca pe masura ce IRC se agraveaza creatinina incepe sa se secrete tubular; este dependenta de masa musculara a pacientului; utila totusi pentru urmarirea pacientului, compararea valorilor pe o perioada de timp.

Multiple formule de calcul a RFG care includ valorile creatininei, varsta, sexul, rasa, G, albumina.

Cea mai utilizata este formula formula Cockroft: 

RFG(mL/min) = [(140-varsta(ani) x greutatea(kg)]/[72 x creatinina serica(mg/dL)]. La femei rezultatul se inmulteste cu 0.85

Exista si o formula care utilizeaza valoarea albuminei : MDRD (modification of diet in renal disease) – mai fidela

2

Patogenia b cr. renale

B renale cronice bilaterale – nefropatia diabetica, GN cr, nefropatii interstitiale cand RFG scade cu > 50% evolutia spre IRC este inexorabila.

Existau 2 explicatii inainte : Teoria nefronului intact (PN cr) si Teoria nefronului patologic (GN difuza). Dar aceste teorii nu explica mecanismele evolutiei previzibile spre IRC (toate bolile renale ajung la IRC cu aceleasi manifestati morfo-functionale si simptomatologie, indiferent de boala de origine).

Progresia spre IRC se face prin mecanisme initial compensatorii care incearca mentinerea RFG, dar ulterior devin maladaptative.

Rinichiul creste functia pe un numar mai mic de nefroni si ii “epuizeaza”.

Mecanismele de produce duc in final la o scleroza la toate nivelele: glomeruloscleroza, scleroza interst si scleroza vasculara, indiferent de boala incipienta. Vor rezulta in final niste rinichi mici, fibrozati cu IP scazut, unde biopsia nu si mai are rostul pentru ca nu decelezi nimic.

Primele modificari adaptative care apar la deteriorarea unui procent din nefroni sunt:

- Hemodinamice- Anatomice

Apare hipertrofia nefronilor restanti si vasodilatatia arteriolei aferente in incercarea de a creste RFG.

HTA din capilarele glomerulare duce la cresterea permeabilitatii => proteinuria (care duce la scleroza capilarelor glomerulare).

Proteinele se reabsorb in procent de 99% la nivelul TCP. Proteinele stimuleaza producerea de Angiotensina si factori de crestere => scleroza capilarelor glomerulare (cerc vicios).

Prima masura este scaderea proteinuriei facand vasoconstrictie pe arteriola aferenta.

HTA – pierderea autoreglarii normale a circulatiei in IRC. La pacientii fara IRC arteriola aferenta se modifica altfel incat presiunea de perfuzie renala

3

sa fie constanta – in IRC arteriola aferenta este vasodilatata => R este neprotejat de HTA => o scleroza mai rapida.

!!!Factorii pe care putem actiona pentru a scadea ritmul de evolutie al IRC sunt: proteinuria si HTA.

Mediatorul tuturor modificarilot maladaptative este Angiotensina II, care este inclusiv factor proliferativ.

Pentru a scadea ritmul de evolutie al IRC:

1) Dieta hipoproteica dar NU malnutritie (fct de ureea urinara, std IRC).

Minim 30g proteine/zi

2) IEC/Saratani (sau combinatia celor doua) mai ales in nefropatia diabetica; pentru ca fac vasodilatatie pe arteriola aferenta si eferenta se filtreaza mai putin deci vor scadea RFG si vor creste creatinina dar reprezinta singura arma pentru nefroprotectie.

Se pot folosi la o cretinina < 2 x valorile anterioare pana in stadiul 3 in afara contraindicatiilor.

Creatinina > 2 x valorile anterioare poate reprezenta contraindicatie

Bolile cu risc IEC se administreaza intraspitalicesc

O creatinina > 3mg/dl reprezinta CONTRAINDICATIE de IEC pentru ca RFG e deja scazut si nu mai avem ce castiga.

Factori minori

1) hiperuricemia > 10mg/dl; acidul uric este reabsorbit in interst=> o reactie inflamatorie cu factori de crestere; complement seric => inflamatie, fibroza.

Alopurinol 100-200mg

2) tulburarile metabolice ale Ca: calcificarile renale grabesc evolutia3) dislipidemia (boala primara: guta, sdr. nefrotic, DZ), ateromatoza

4

Fiziopatologia IRC

R are multiple functii:

- Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic- Functie de excretie a sb straine, catabolitilor- Reglarea TA prin secretia de Renina si eliminarea de sare si apa- Activarea vitaminei D3 (a doua hidroxilare in pozitia 1, prima la nivel

hepatic in pozitia 25)- Secretia de eritropoietina

Dializa suplimenteaza exclusiv functiile de excretie si de echilibrare HE si AB fara beneficiu pe activarea vitaminei D sau secretia de eritropoietina.

Alterarea capacitatii de concentrare urinara

Apare tardiv in toate cazurile prin fibroza tuturor structurilor renale

Densitate urinara < 1005 (hipostenurie)

La unii apare precoce in std 2-3, in caz de PN cr, nefritele cu pierdere de sare prin fibroza initial numai pe tubi cu poliurie si hipernatriureza, nicturie=> pacient deshidratat (nu trebuie sa le dai regim hiposodat)

Pierderile lichidiene cu hipovolemia si hiponatremie poate duce la acutizari si este prima cauza pe care o cautam:

- Diuretice- Pierderi GI- Sechestrare in spatiul 3 (pancreatite, ocluzii)- Dieta hiposodata

Alterarea capacitatii de dilutie urinara

Specifica std 4-5

Tendinta la expansiune volemica si HTA

Face retentie de apa si sare => HTA volum-dependenta; nu poate elimina apa “intoxicatie cu apa” prin restrictia de Na in alimentatie fara restrictie hidrica.

Aportul de lichide = diureza + 500ml

5

Aportul de Na N (8g/zi) cu urmatoarele exceptii:

- Sdr nefrotic- ICC, IVS- Ciroza

Echilibrul K

Scaderea RFG, ne am astepta sa creasca K, dar echilibrul este mentinut in stare buna pana in std 5

Pe masura ce scade RFG creste secretia tubulara (la fibroza tubii nu mai pot)

Intermin mecanisme non-renale: din sp extracel in sp intracelular

Hipersecretie de K in epiteliul colonic

Diureza este determinanta pentru valorile K. Oligura poate duce la hiperK. Minim 30 de minute pana la conectarea pentru dializa altfel poti pierde pacientul !!!

!!!Cauze de hiperK:

- DZ inca din std mici de IRC- Oliguria- Std final de IRC- Acutizari ale IRC- Diureticele economisitoare de K- Dieta – preparate tonice cu K- Acidoza metabolica (scaderea pH ului cu 0,1 creste K cu 0,6 mEq/L

pentru ca intra ionii H la schimb cu K)- Rabdomioliza- Hemoliza- Transfuziile de sange

HipoK apare mai rar in cazul utilizarii in exces de diuretice de ansa sau in cazul nefropatiei cu pierdere de K.

Acidoza metabolica

6

Apare din std 3 de IRC prin scaderea amoniogenezei in tubii distali, ulterior scade reabsorbtia bicarbonatului in tubii proximali. Compensata prin hiperventilatie cu scaderea pCO2.

In timp acidoza de tip mixt cu scaderea pH ului si cresterea CO2.

!!Afectiunile pulmonare amputeaza mecanismele compensatorii.

Acidoza are efect negativ pe miocard si in timp ionii H intra in os la schimb cu Ca => osteoporoza, osteomalacie

Acumularea produsilor de catabolism

Toxicele uremice sunt substante din metabolizarea proteinelor.

Ureea

Metabolizarea a 3g de proteine duce la 1g de uree.

Aportul de proteine = ureea urinara x 3 (dar NU < 30g proteine/zi)

Ureea urinara=20-40g/24h

Afectiunile hepatice cu insuficienta hepatica, ciroza => ureea este scazuta pentru ca se formeaza la nivel hepatic.

Valorile ureea nu sunt la fel de fidele cum este creatinina pentru RFG acesta fiind dependenta de debitul urinar, aportul proteic; este implicata in concentrarea urinii si in contracurentul multiplicator.

Ureea nu este toxica per se; valori > 3000mg/dl (la care oricum nu se ajunge NICIODATA) produc usor frison si greata.

Ureea creste progresiv cu scaderea RFG.

O crestere brusca a ureei poate sa apara in dietele hiperproteice sau in starile hipercatabolice.

Formula osmolaritatii sangvine = 2(Na + 10) + Ureea/60 + Glucoza/180 (N 280-300mOsm/l sau mOsm/kg apa)

O crestere a ureei va duce la cresterea osmolaritatii.

Cu toate astea diureticele osmotice (Manitol) sunt periculoase si ineficiente in IRC; nu fortam diureza si nu in std 4. Diureticele osmotice isi gasesc utilitatea la cei cu risc de IRA perioperator

7

Creatinina

Creste paralel cu scaderea RFG

Dependenta exclusiv de masa musculara de aceea varstnicii si copii cu masa musculara putina au creatinina mai mica.

O scadere excesiva a creatininei este marker de malnutritie si NU de dializa corecta. Dializa scade cu aproximativ 60% nivelul anterior.

O IRC cu creatinina 1,3-1,5 => mulnutritie

Toxinele uremice

Responsabile de IRC std 4-5 => sdr. de intoxicatie uremica (cumul de minisindroame)

Sunstante rezultate din metabolismul proteinelor – guanidine, fenilalanina, indoli

Disfunctii:

- Inhiba eritropoieza- Hemoliza- Rezistenta la insulina- Tbcpatie (tbc normale dar reactii deficitare, degranulari, aderari)- Depresie imuna- encefalopatie

In cazul in care pacientul nu stie de IRC este adus la medic de complicatiile minisindroamelor care apar in cadrul sindromului de intoxicatie uremica.

A.Metabolismul glucidic

Stari de hiperinsulinism (hiperCa) prin scaderea degradarii renale a Insulinei si prin calcificarile pancreatice => crize de hipoglicemie.

Ex: Pacient cu DZ vechi care dintr-o data incepe sa scade dozele de insulina sau cei pe ADO renunta la ele pentru ca nu mai au nevoie.

8

In acelasi timp apare si rezistenta periferica la insulina => crize de hiperglicemie.

B.Metabolismul protidic

IRC – stare hipercatabolica prin acumularea de hh hipercatabolizanti: Glucagon, Catecolamine, Cortizon.

Prin acumularea de toxine uremice alterarea raportului aa esentiali, neesentiali cu utilizare deficitara.

Malnutritie proteica frecventa si aport proteic deficitar si tulburari digestive – malabsobtie.

Riscul nu este scazut de hemodializa – se pierd in medie 8g proteine / sedinta => 8g x 3 proteine pierdute / saptamana.

Proteinele se pierd si prin membrana peritoneala.

Aportul proteic al pacientilor la debutul hemodializei ar trebui sa fie aproximativ 1,2-1,5g proteine/kgc/zi. (Normal 1g proteine/kgc/zi)

C.Metabolismul lipidic

Hiperlipoproteinemie de tip 4: HDL scazut cu VLDL crescut prin scaderea activitatii lipoproteinlipazei serice din cauza toxinelor uremice + aport crecut de lipide in dieta => ATS accelerata a uremicului => morbiditate si mortalitate foarte mare CV.

Varsta biologica diferita de varsta cronologica a pacientului.

Nefroticii cu dislipemie veche si severa nu o amelioreaza la initierea hemodializei.

In hemodializa se pierde HDL iar in dializa peritoneala folosim pentru ultrafiltrare diferite concentratii de glucoza care se absoarbe permanent => neolipogeneza (cresterea TG si Chol)

D.Tulburarile digestive

Frecvent aduc pacientul la medic

Halena uremica (NH3)

9

gastrite

boli ulceroase

HDS/sangerari oculte prin hipergastrinemie (prin lipsa metabolizarii ei renale) + tbcpatia

Diverticuloza colonica specifica celor cu IRC, “dializatii de cursa lunga” mai frecvent la cei cu boli polichistice renale

Ascita (hipoproteinemie, ciroza hepatica/cardio, TB...), la pacientul dializat in caz de ultrafiltrare insuficienta pot rezulta inclusiv pericardite sau pleurezii; acumulari prin subdializare

Peritonita uremicului in std 5 => !!!initierea de urgenta a hemodializei cu posibila remitere. Se manifesta cu aparare fara secventialitatea simptomelor si durere difuza; prin acumularea de toxine uremice=>inflamativ nervilor de la nivel peritoneal

E. Complicatii CV

Cauza principala de deces sau spitalizare.

HTA

>85% HTA volum-dependenta, cauza principala este reprezentata de retentia hidrosalina. La dializa daca aduci bolnavul la greutatea uscata HTA se corecteaza.

20% au HTA de alte cauze:

- Hipersecretie de renina- Scaderea sintezei de NO si cresterea sintezei de endoteline

(acumularea de toxine uremice)- Hiperactivitatea simpatica (DC scazut => D Renal scazut)

Nivelele tinta de TA:

120/70 mmHg in predializa

140/90 mmHg la dializati

HTA boala geriatrica, la pacient cu istoric vechi de TA dc o scazi prea mult si brusc => semne de debit cerebral scazut. Valorile trebuie mentinute cu usoare variatii individuale.

10

Predializa:

Restrictie de sare +/- diuretic de ansa (HTA volum dependenta)

NU se utilizeaza diureticele tiazidice nu din cauza CI ci pentru ca sunt slabe, ineficiente, nu au pe ce actiona din cauza fibrozei renale tubulare.

La o cretinina < 3mg/dl se ia in considerare utilizarea de IEC/Sartani sau combinatia celor 2 cu monitorizarea atenta a K!!

+ orice alt antihipertensiv: anti-adrenergice, beta blocante, Ca blocante cu adaptarea dozelor in functie de valorile creatininei

Cel mai de temut efect advers al antihipertensivelor in IRC este hTA (ele practic nu sunt CI in IRC)

Alfa-blocantele sunt potente dar produc hTA de prima doza care duce la scaderea debitului renal cu ischemie renala.

Minoxidil (antihipertensiv vasodilatator)

HTA refractara este indicatie de initiere a dializei. Daca si dupa initierea dializei HTA continua pentru a evita complicatiile: AVC, Encefalopatie hipertensiva se recomanda nefrectomie bilaterala.

La dializati se recomanda o TA de 140/90mmHg

Unele medicamente se dializeaza si atunci trebuie date doze suplimentare. Clonidina este periculoasa pentru ca da rebound cu salt HTA la sfarsitul dializei si astfel nu este recomandata!!!

HVS

Foarte frecventa > 80%

Apare inclusiv la cei normotensivi

Caracteristica este combinatia de fibroza miocitara cu dilatarea cavitatii si ingrosarea peretilor => cardiomiopatia uremica

Boala coronara ischemica

Foarte frecventa11

IMA de 20x mai frecvent

Multiple mecanisme: HTA, ATS, dislipidemie + hiperparatiroidismul secundar => calcificari pe AA Coronare

Scaderea FEVS

IC

Frecventa

Caracteristica:

- fistula AV (se dezvolta foarte mult si are debit > 20% din DC => supraincarcare de volum a cordului => trebuie operata si facuta alta fistula)

- anemia

Tratamentul este similar cu cel de la non-uremici.

Corectarea anemiei, diuretice, dieta

La dializati NU se folosesc diuretice trebuie facuta o ultrafiltrare adecvata (trebuie scazut cat a acumulat intre sedinte)

Limitarea aportului hidric pe zi la Volumul urinar (daca mai are un rest de diureze) + 500 ml este esentiala. (Intre sedintele de dializa trebuie sa acumuleze maxim 2000-2500ml)

In timpul si dupa dializa cream hipovolemie pentru cateva ore putand rezulta:

- Cefalee, vertij, AIT- Crize de angina

In timp devine anuric.

O crestere volemica mare prin aport hidric crescut intre sedintele duce la dilatarea cordului; in timpul sedintei hipovolemia duce la retractare cordului => cu timpul “cordul bovin flasc” cu hTA permanenta, retentie hidrosalina.

Evitam tonicardiacele.

Pericardita

12

-predializa mecanism similar cu peritonita uremica prin actiunea toxinelor uremice pe structurile nervoase; este in general cu putin exsudat, rar tamponada. Reprezinta indicatie de hemodializa.

-pacientii dializati de cursa lunga subdializati din variate motive (nu suporta dializa volumului corespunzator, hTA, fistula ineficienta) => trebuie intensificata dializa (!!!FARA heparina) + AINS

Endocardita

Cu stafilococ auriu (fistula AV) – cu simptomatologie atipica, subfebra

!hemoculturi

Ecocord

F. Anemia

Este regula in IRC din std 3. (de la o cretinina > 3mg/dl).

Apare lent, in general bine tolerata chiar pana la valori de 5g/dl ale Hb.

Anemia este mai grava pe masura ce se agraveaza IRC.

Exceptii de anemie mai usoara decat grd de IRC:

- b polichistica renala cu hipoxie => secretie de mai multa eritropoietina => anemie mai usoara ca grd IRC;

- hepatopatii regenerative – pacientul anefric cu Hb 5g/dl de exemplu, dezvolta focare extrarenale cu un oarecare grad de hepatosplenomegalie; dc ii administrezi eritropoietina si creste Hb focarele diminua pana la disparitie; daca opresti brusc eritropoietina => valori < 5g/dl ale Hb; in hepatita acuta la regenerare se refac celulele => scade necesarul de eritropoietina

Anemie mai severa decat gradul de IRC:

- Nefropatia endemica de Balcani- Infectii- Inflamatii cronice- Boli hematologice primare

Ultimele 3 prin inhibarea eritropoiezei.

13

Deficitul de eritropoietina duce in principal la o anemie normocroma, normocitara, hiporegenerativa

La care se adauga

+ deficitul de Fe (tbcpatie)

+ deficitul de folati => macrocitoza

+hemoliza (produsa de toxicele uremice)

+fibroza medulara prin calcificarile produse de hiperparatiroidism

Anemia nu se amelioreaza la dializa chiar se agraveaza prin:

- pierderile cronice de sange- heparina- ramane sange pe tubii dializorului- hemoliza mecanica in tubii dializorului

Monitorizarile periodice la care este supus pacientul (reprezinta practic pierderi cronice mici de sange).

!!!De asemenea se pierd folati, B6, B12 (mai putin) la hemodializa.

O dializa incorecta poate duce la hemoliza in cazul utilizarii unei ape prea calde sau hiperosmolare.

Terapia anemiei

Nivelul tinta este: Hb 11-11,5g/dl (in Romania 10,5g/dl)

Eritropoietina + inrudite

Eritropoietina recombinata umana alfa/beta cu administrare SC/IV de 2-3x / saptamana.

Doza de atac:

50 UI/kgc IV de 3x/s

25 UI/kgc SC 3x/s

14

Efecte secundare:

- Creste masa sangvina- Creste vascozitatea sangvina

=>HTA (trebuie crescute dozele de antiHTA; HTA poate duce la encefalopatie HTA cand se opreste tratamentul)

- Tromboza abordului vascular- Reactii alergice

Exista variante mai noi care necesita administrare mai rara => complianta mai buna la tratament.

Darbepoetina alfa cu t ½ = 25h (eritropoietina are t ½ = 8h)

Aranesp 0,45 microg/kgc/s (Doza Aranesp = D eritropoietina/200)

Doza de atac: 1/s

Doza de intretinere: 1/ la 2s (exista studii cu 1/L)

Activator al receptorului de eritropoietina (CERA - Continuous erythropoietin receptor activator)

T ½ = 130h => 1/L

Doza de atac se foloseste pentru 4-2 saptamani apoi se folosesc doze individualizate in funstie de raspuns se cresc sau se scad dozele.

Obligatoriu administrare concomitenta de “materiale” necesare:

- Fe- Folati- B6

- +/- B12

Fe administrat po este foarte greu tolerat (similar cu clorura de potasiu)

Este preferat Fe IV – Venofer.

Doze adaptate astfel incat:

Feritina 100-800ng/ml15

Saturatia transferinei sa fie 20-50%

Lipsa raspunsului la un tratament corect => rezistenta la eritropoietina

Explicatii:

- Doza insuficienta- Inflamatii cr - infectii cronice - boli hematologice - intoxicatia cu Aluminiu (dializa/ hidroxid de Al – utilizat ca chelator

pentru fosfati)- sdr. hemoragipar in std 5 de IRC

Sdr hemoragipar afecteaza hemostaza I si este cauzat de acumularea toxinelor uremice. O trombocitopatie cu tbc normale care intr un ser N ar functiona N.

Hemodializa accentueaza sdr hemoragipar: prin administrarea de heparina de 3x/s (adica la sedintele de dializa)

!!!La hemodializatii cr. NU se fac injectii IM

G.Osteodistrofia renala

Afectarea osoasa din IRC 3 cauze:

1. Hiperparatiroidismul II2. Intoxicatia cu Al3. Amiloidoza de dializa

Intoxicatia cu Al

-osteopatia aluminica (apa de dializa / hidroxid de aluminiu – chelator pentru fosfati, utilizat maxim 3 L desi foarte potent)

-!!!la 6 L se masoara concentratia de Al in aparatul de dializa

-acumularea in os duce la:

o Osteomalacieo Anemie microcitara rezistenta la Feo Encefalopatie similata cu dementa (dementa de dializa)

16

Amiloidoza de dializa

-dupa 10-12 ani

-acumularea de beta2-microglobulina modificata cu greutate medie, care nu filtreaza

=> osteopatie deformanta cu distrugere de cartilaj si de os

-tratament preventiv utilizarea unor filtre cu porozitate mai mare

Hiperparatiroidismul II

Creste acumulare de fosfati cu scaderea RFG.

Scade productia de vit D3 la nivel renal (unde in mod normal are loc hidroxilarea in pozitia 1 => 1,25 dihidroxicolecalciferol)

Hiperfosfatemie cu hipocalcemia

Daca nu corectam aceste dezechilibre => proliferare similara cu leucemia (proliferare monoclonala) care in timp ca duce la hiperparatiroidism III / autonom cand nu se mai poate interveni medicamentos, singura solutie fiind chirurgia.

PTH > 8-10 x valorile tinte

Manifestari: Dureri osoase

Manifestari extraosoase:

- Prurit (depunere de saruri fosfo-calcice)- Periartrite- Conjunctivite (sdr. de ochi rosu)- Rupturi de tendoane- Depunere in septul interventricular, miocard, interstitiu, plamani,

muscular=> ischemie, vase

La Rx abdominala simpla se observa creionarea vaselor

PTH ul este hipercalcemiant:

- Creste absorbtia intestinala- Creste reabsorbtia Ca din oase

17

- Creste reabsorbtia renala

Hipo/normocalcemie cu hiperfosfatemie, cresterea PTH, cresterea FA

Hipercalcemia apare in hiperparatiroidismul III.

Obiective:

- Normalizarea Ca, fosfati- Corectarea acidozei- Normalizarea PTH seric (nivel optim diferit de nivelul N 15-65 pg/ml):

Std 3: 10-60 microg/ml

Std 4: 1,5-2xN

Dializati: 2-3xN

Tratamentul

Scaderea fosfatilor prin dieta hipoproteica initial la hemodializati.

Daca nu reusim normalizarea => utilizarea de chelatori de fosfati in timpul sau inainte de masa => complexe neresorbabile. Sunt necesare doze destul de mari:

- Saruri de Ca (carbonat/acetat) teoretic ele au multiple efecte benifice: corecteaza acidoza, aduc Ca, cheleaza fosfatii. Practic daca nu se administreaza conform => hipercalcemie cu depunere de Ca in vase!!!

- Saruri de Al (Almagel) cu limitarea folosirii- Renagel (Clorhidrat de Sevelamer)

Cresterea Ca in solutia de dializa

Administrarea de Vit D3 IV/po – Calcitriol (!!!forma activa)

Vitamine mai putin hipercalcemiante:

Calcimimeticele: agonisti la nivel paratiroidian

H.Encefalopatia uremica

!!!Indicatie de initiere a dializei – se poate remite.(Dezechilibru metabolic prin acumulare de toxine uremice)

- Somnolenta sau insomnii

18

- tremor pana la convulsii - coma pana la decesI. Polineuropatia uremica

Std 5 – !!!dializa

- Simetrica- Distala (in manusi si sosete)- Mixta- “sdr. picioarelor nelinistite”

J. Modificari dermatologicea) Prurit in 60-90% din cazuri

IRC – cea mai frecventa cauza de prurit generalizat prin hiperparatiroidismul II, crestere de histamine, crestere de vitamina A

Se foloseste: Xilina, Antialergice; trece doar la paratiroidectomie.

b) Culoare teroasa: anemie + depunere de urocromic) Calcificari cutanate; d) depunere de saruri fosfo-calcice la nivelul extremitatilor degetelor =>

ulceratii pe unde se exteriorizeaza

Diagnostic si tratament IRC

Diagnostic IRC

In urgenta gasesti produsi de retentie azotata crescuti DD intre IRA/IRC acutizata.

Trebuie sa iei decizia daca sa initiezi sau nu dializa

Exista factori de acutizare ai IRC care necesita corectare.

IRA

- Anamneza - Anterior sanatos, nu a avut simptomatologie sau modificari paraclinice anterioare in cazul in care exista acte medicale (uree, creatinina N in pb de laborator mai vechi)

- Hb normala (Exceptii: neoplasme, soc, tromboze?)- Rinichi mari ecografic

19

IRC

-Acte medicale (simptomatologie, pb de laborator anterioare)

-Simptomatologie de ani:

- Edeme- Hematurie- Nicturie – indicator de boala mai veche

-Hb scazuta (exceptie: b. polichistica renala)

-R mici ecografic

La IRC > std 3 NU se mai face biopsie (posibil da in bolile imune)

NU urografie pentru ca R nu concentreaza si pacientul acumuleaza substante toxice pe care nu le poate elimina.

Diagnosticul stadiului se poate face calculand RFG.

Dupa un anumit stadiu de IRC boala de origine/ etiologia nu ne mai intereseaza.

Tratament conservator in std 4 inclusiv; std 5 – dializa.

Incercam pe cat posibil amanarea initierii dializei dar nu cu pretul calitatii vietii.

Combaterea malnutritiei

Factori de acutizare:

- Nefrotoxice- HTA- Anemie- Acidoza- Pneumonii

Tratarea factorilor de progresie a IRC

- HTA- Dieta hiposodata

20

- Restrictia aportului de lichide- Dieta hipoproteica (dar 2/3 din proteine trebuie sa fie de origine

animala!) o std 3 – 0,6g/kgc/zio std 4 – 0,3g/kgc/zi

Tratament simptomatic:

Tratarea minisindroamelor: HTA, anemia, tulburarile Ca...

Complicatiile acute:

- hiperK – factor cauzal pentru a relua diureza (calciu gluconic, pev cu insulina, bicarbonat pana la initierea dializei in urgenta)

- acidoza

Dializa (pacientul poate sa aleaga intre cele 2 metode de epurare daca nu exista contraindicatii):

1) peritoneala2) hemodializa (foarte importanta prezervarea pe cat posibil a

vascularizatiei de la nivelul antebratului!)

21