( neuroeje vol. 9 n22 1991 - binasss
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( NeuroeJe Vol. 9 N22 1991
CONTENIDO
26 EDITORIALDR. CARLOS CONTRERAS DAM
r
27 POTENCIALES EVOCADOS SOMESTÉSICOS:utilidad y límitesPrimeras exploraciones en Costa Rica
DR. ROBERTO BRIAN GAGO
DR. MAURICIO SITTENFELD ApPEL
DR. FERNANDO SELL SALAZAR
38 MIOCLONIAS DEL SUEÑO DEL RECIÉN NACIDO:reporte de dos casos y revisión de la literatura
DRA. Rocío QUESADA ROMÁN
RESÚMENES BIBLIOGRÁFICOS
45 ESTUDIO COOPERATIVO INTERNACIONAL SOBRE EL MOMENTO DE LA CIRUGiA
EN ANEURISMAS
Nuestra portada:La medicina preventiva.mural al fresco (1953). (Detalle)
Del maestro costarricensedon FRANCISCO AMIGHETI1
Ubicado en el HospitalDr. Rafael Angel CalderónGuardia
Volumen 9, NQ 2; 1991Director: DR. CARlOS CABEZAS CAMPODONICO/ Editor SR. PEDRO PARRA SANHUEZADirectores honorarios: DRS.: AJ..VAA.O FERNANDEZ SAlAS; CARlOS A. leÓN BARTHComité Editorial: DRS. CARlOS CONmERAs D.; CARlOS SAtAZAR A.; DOUGLAS DORMOND H.; OLGA VILLALTA; GRACE CURlING R.
Revista patrocinada por:AsociACiÓN COSTARRICENSE DE CIENCIAS NEUROlOGICAS - JUNTA DE PROTECCION SocIAL DE SAN J~Junta Directiva: DR. MANRtQUE SoTO P. Presidente; DR. ALVARO GÓMEZ DE LA TORRE Secretario; DR. CARlOS CABEZAS C.Tesorero; DR. CARlOS SAlAZAR A. 12 Vocal; DR. DouGlAS DORMOND H. 22 Vocal; DR. ROGER MORALES U. Fiscal
Secretaria Ejecutiva: Sra. Marlene Badilla. Tel. 33-1183Apdo. 548-1000 San José. Costa Rico
Precio de suscripción US$ 15 anual. Se acepta canje en revistas similares.Revista afiliada a L1LACS
Neuroeje Vol. 9 N 2 2 1991)
Edil<~>ric_~1
a situación socioeconómica que vive nuestro país, así como el istmocentroamericano, es un rudo golpe a las aspiraciones de los profesionalesen Ciencias Médicas, especialmente los que bregamos dentro de lasCiencias Neurológicas, cuya práctica y actualización implican el contar
..- con numerosos recursos tecnológicos para el diagnóstico y tratamientode las enfermedades del sistema nervioso.
Esta región que tiene aproximadamente 25 millones de habitantes cuentacon muy pocos antiguos tomodensitómetros craneales, no hay resonancianuclear magnética y contados centros realizan potenciales evocados máspor entusiasmo de los colegas que por compromiso de las institucionesproveedores de salud.
Las actividades científicas se han visto drásticamente limitadas en el istmo, losgobiernos dan su ayuda con gotero y las casas farmacéuticas con frecuenciaresponden"que no tienen presupuesto H. Nuestra participación en congresosorganizados en Norteamérica o Europa significa el desembolso de $ 5.000 a$7.000, gasto difícil de recuperar por la maltrecha situación de nuestrosconciudadanos.
Nuestras agrupaciones como la Asociación Costarricense de Ciencias Neurológicas deben de estrechar lazos con similares de la región y promoveractividades conjuntas locales y en forma periódica con la participación dereconocidos profesores provenientes de otras latitudes que vengan a compartir sus conocimientos con nuestros médicos, así también solicitarles plazasen sus servicios para nuestros residentes que deseen afinar su formacióncientífica.
Dejamos esta inquietud y veremos quién acepta el reto.
DR. CARLOS CONTRERAS DAM
(NeuroeJe Vol. 9 N'2 ,.,9,
POTENCIALES EVOCADOSSOMESTÉSICOS: UTILIDAD y LíMITES
PRIMERAS·EXPLORACIONES EN COSTA RICA
DR. ROBERTO BRIAN GAGO *DR. MAURICIO SITIENFELD ApPEL **DR. FERNANDO SELL SALAZAR ***
Palabras clave: Elecfrofislo/ogTa, PotencIales evocados, NeuropatFas motoras y sensoriales hereditarias.
RESUMEN
Los Potenciales Evocados Somestésicos (PES)porsímIsmos no definen la etiología de un trastor,no neurológico pero 01 brindar información sobrela topografía y el carácter mielinopático o neuro~
axonal de lo lesión permiten muchas veces alclínico dilucidareldiagnóstico y supervIsar lo evo~
lución del padecimiento, máxime en los niños enquienes lo exploración de la sensibilidad no esfácil.
Se presentan nueve casos ilustrando la utilidadde este métOdo en diferentes patologías neuropediátricas. Sin embargo Jo existencia de unúnico equipo en Costo Rica ha limitado la realización completa y seriada de todos los estudiossolicitadosjustificadamente e impedido la práctica de exámenes en la Unidad de cuidados Intensivos, tronsoperatoria neuro-ortopédica o en neuroradiofogía ínfervencíonaf.
• Aslstente Servfclo de NeurologTa. Hospital Nacional deNiños. Profesor Facultad de Medicina. UCR.
•• Asistente Servicio de NeurologTa. Hospital Son Juande Díos,Profesor Facultad de Medicina UCR.
o •• Jefe Servicio de NeurologTa, Hospital Nacional de Nll'los.Profesor Facultad de Medicina. UCR.
SUMMARY
Somatosensory Evoked Potentials by themselves doesn't define the ethiology of neurologycaldisorder but by glvlng Informatlon of the topography and fhe myelínopathic or neuroaxona/character of the injury alfow the Physician in manycases clartfy the diagnosis and supervise the evofution of the disorder. Even more Important inchildren were the sensory exploration it's difficult.
We present 9 representative coses showingthe utífities of this method in different neuropediatrlc dlsorders. At the moment In our country wehove only one evoked potential equipment thathas limites complete and serial studíes os well thepractice of them in intensive care, during neuroorthopedic sugery and interventlonalneuroradíological procedures.
INTRODUCCIÓN
Se llama Potencial Evocado (P.E.) a la actividad eléctrica provocada por un estímulo. Bósicamente existen tres modalidades de PE : visuales,auditivos del tronco cerebral y somestésicos.
Un estímulo visual, auditivo o somestésico genera potenciales de acción a lo largo de las fibrasaferentes hasta la corteza cerebral. Esta actividad es posible registrarla entre dos electrodossituados sobre la piel. próximos a los nervios periféricos involucrados y médula espinal o en el cráneo. captando la actividad emitida por estructurassuperficiales corticales o profundas como el tronco cerebral.
Estas señales muy pequeñas pero de una latencia (tiempo en que se presenta) y forma constantes en relación al estímulo pueden extraersede la electrogénesis espontánea del sistema nervioso central (SNC) gracias a su sumación y promedio.
La morfología y la amplitud de este potencialestarán determinadas por los generadores neuroaxonales mientras que su latencia dependerá dela calidad de la vaina de mielina.
El estudio de PE constituye un método noinvasivo útil desde el período neonata! reproducible y fiable (1.2.3).
Los potenciales evocados somestéslcos (PES)se han convertido en un examen de gran utilidadpara la exploración de diferentes patologías neurológicas: neuropatías periféricas. mielopatías.compromisosupramedular somatosensorial. en lasupervisión pre. trans y postoperatoria de diferentes intervenciones neuro-ortopédicas y de neuroradiología intervencional (4, 5, 6), en el diagnóstico de lesiones del nervio pudendo (7). como unelemento pronóstico en el como (8.9. 10. 1L 12,13) o de ayuda en la determinación de muertecerebral (2, 14).
En octubre de 1990se inician estas exploraciones en el Hospital Nacional de Niños (HNN) y es elpropósito de esta publicación ilustrar con algunosexámenes nacionales la utilidad y fimites de losPES.
Neuroeje Vol. 9 ""'2 1991JMATERIAL y MÉTODO
Los 9 estudios presentados en este reportefueron realizados en el HNN de Costa Rica entreoctubre de 1990y noviembre de 1991 ,seleccionados entre 96 exploraciones de PES.
Los exámenes se efectuaron con el pacienteacostado y a una temperatura ambiente de 20ºC.Los electrodos aguja de registro en C3. CZ o C4fueron colocados de acuerdo al sistema internacional 10-20 (15). En caso de estimulaclón delmiembro superior (nervio mediano) se asoció unelectrodo de superficie a nivel del punto de ERB(fosa supraclavicular) y/u otro en el espacio interespinoso C6-C7. con referencia a electrodos"'prensa- Al Ó A2. En caso de estimulación delmiembro inferior (nervio ciático popfiteo interno =CPI) se registró a nivel de L1-L2 con referencia auna espina maca anterior. La colocación de loselectrodos de superficie fue siempre precedidade descamación cutánea con posta abrasivo ylas impedancias máximas aceptadas fueron de 5KOhms.
La estimulaclón del nervio mediano se hizo anivel de la muñeca anterior y la del CPI en lo reglónretromaleolar interna utilizando un shock de estlmulaci6n rectangular de 200 uSEC. una frecuencia de 2.3 ciclos por segundo y una Intensidadsuficiente para visualizar el movimiento del dedo(8 mAMP promedio).
Los registros fueron realizados en un aparatocomputarizado CA 1CXXl NICOLET, comportando2 vías de registro. 8 vías de visualización y unadoble unidad de disquetas.
El programa utilizado incluye una banda pasante de 10-3CXXl Hz, sensibilidad de amplificadores de 100 Milivoltios (MLV) para derivaciones corticales y 250 MLV para las vías periféricas, tiempode anólisis entre 40 y80 Milisegundos (MS) y untotalde 500 respuestas promediadas. Los exámenessiempre se efectúan dos veces y se superponenlas imágenes, señalando los picos identificadosde acuerdo a la nomenclatura Internacional (2).
( Neu,oeje Vol.9 N"21991
La interpretación de las respuestas fue realizada por el mismo médico, cotejando a la vez losvalores normales de Taylor (16) y los propios, tomandoen cuenta edad ydistanciascomo ha sidorecomendado (17).
RESULTADOS
Caso l. Varón de 11 años. Amiotrofiaespinal.Respuestas normales para la estimulación del CPIderecho (Figura 1).
Caso 2. Varón de 10 años. Cuadroagudodeparestesias en miembros inferiores, trastorno esfinteriano y nivel sensitivo T5. Respuesta lumbarinicialmente normal (Figura 2) se presenta luegoretardada a + 1-desviacion estandar (OS) y ausencia de respuestas supralumbares, traduciendo untrastorno mielinopático en las fibras de gruesocalibre salidas del CPI izquierdo y de los cordonesposteriores que les continúan (Figura 3).
Figura 1
l'tIcl"" V-t--Pdel roMO
F.>scllos de G:>llya..rdach
Coso 7. Niña de 12 años. Crisis parcialesmotorascomplejasdel hemicuerpo izquierdo. TACno evidencia lesiones. Respuestas somestésicasperiféricas normales a la estimulación del nerviomediano derecho o izquierdo. Respuesta corticalizquierda normal y ausencia de respuesta a nivelcentroparietal contralateral (Figura 9).
Coso 8. Niña de 6 años y 6 meses con cuadrosubagudo de cambios en la conducta, oftalmoplegia del recto lateral izquierdo, paroxismos agudos temporales izquierdos al EEG y TAC normal.Las respuestas periféricas a la estimulación de losnervios medianos fueron normales. La respuesta anivel centroparietal izquierda se presenta tardíamente (+3 OS) en relación a la contralateral (Figuras
Caso 3. Niña de 4 meses. Monoparesia congénita del miembro superior izquierdo. Ausenciade respuesta a nivel del punto de Erb izquierdocon respuesta cortical retardada a + 3 OS. Lasrespuestas contralaterales fueron normales(Figuras4 Y5).
Caso 4. Varón de 8 años. Impacto de bala ylaminectomía Tl-T2. Respuesta lumbar normal yausencia de respuestas supralumbares por evidente compromiso cordonal posterior (Figura 6).
Caso 5. Varón de 11 años. Monopareslacrónica del miembro inferior derecho no progresiva. Mielografía normal. Respuesta lumbar normalcon respuesta cervical tardía. Reflejando un trastorno de la conducción cordonal posterior (Figura7).
Caso 6. Varón de 6 años. Encefalopatíaprogresiva y retinopatía. TAC: atrofia córticosubcortical. Respuestas periféricas normales con respuesta cortical hipersincrónica y gigante muy sugestiva de encefalopatía miocfónica progresiva(Figura 8).
PESLatencia (MS)
U= 19,36L Pf+ 35.04
ePI DerechoAmplitud (MAMP)
1.706.83
Figura 2
Neu,oeJe Vol. 9 N"21991J
10 Y 11). La conducciónprotuberancial superior(PEATe) fue tambiénanormal predominantemente a la izquierda.
p::' v,;
. ..'
! ..¡1 __ o., ~:~
PES
Latencia (MS)L1= 16.33
CPI
---,
Izquierdo
Amplitud (MAMP)1.84
Caso 9. Varón de 3años. Cuadro agudo defiebre. dolor de miembros. claudicación de lamarcha. retención urinaria. nivel sensitivo TS, deterioro de la conscienciay midriasis. LCR con ligera hiperproteinorraquia yTAC con edema en sustancia blanca subcortical e imágenes sugestivas de vasculitis temporal derecha Figuras 12 y13).
r L1 t
Figura 3
Respuesta lunbar retardada
iilS
DISCUSiÓNComo ya ha sido do-
:umentado en la literatura internacional. la utilidad de los PES en el diagnóstico de ENFERMEDADES NEUROMUSCULARESes notoria. ya que las respuestas periféricas sonnormales en cualquier tipo de AMIOTROFIA ESPINAL (Caso 1), la presencia de alguna alteraciónen los PES, PEV ó PEATC,ensospecha deenfermedad del sistema motor,debe hacer pensar enotro diagnóstico alternativo (l8).
PES
Latencia (MS)ÑI= 37,76
CPI Izquierdo
Amplitud (MAMP)20.50
La caída de la amplitud o la ausencia de respuestas apunta haciauna NEUROPATIA PERIFERICA NEUROAXONAL, el
( Neuroeje Vol. 9 Nº2 1991 31 Jretardo de las señales espropio de una NEUROPA- Figura 4
TIA PERIFERICA MIELlNO-PAnCA (Caso 2) (2. 4).Esta paciente presentóen relación a un primerestudio (figura 2) desmie-Iinización periférica se-cundariamente a su mie- :j.! -',
: '-~
litis aguda (recordemos '¡o/'-
que es la misma célula.su dendrita en el nervio
,-
"-~.
periférico y su axón en loscordones posteriores). '.!
(figura 3)"I~'
Una de las ventajasde los PES sobre el estu-dio de Vélocidad de PES Mediano DerechoConducción Nerviosa Latencia (MS) Amplitud (MAMP)
Sensitiva (VCNS) clásica. Erb= 8.56 3,66
es que los PES valoran la N19= 18.24 4,44
vía sensitiva profundaproximal y distal (18. 19).mientras que la VCNS es·tudia únicamente el seg-mento distal del nervio.así el caso 3 ilustra la Figura 5
verificación electrofisiolé-glca de una PLEXOPATIA(figura 5) ayudados porla comparación con el
~
miembro contralateralsano. (figura 4) ! Nl9
~JI ~
la exploración elec- r_~.,! -::
;·:3 .'-troflsiológica de la MEDU-LA ESPINALes de gran va-
.-,
lar (20. 21) sobre todo enun medio en el que no se .'
cuenta con la Resonan- :-íl ~:
cia Nuclear Magnética.Los ejemplos 6 y 7 nos . - I •b
ff: ~:'
muestran una interrup-ción electroflslológlca anivel cordonal posterior. PES Mediano Izquierdo
completa y parcIal res- Latencia (MS) Amplitud (MAMP)Pl= 10,40
pectivamente. N19= 21,76 2.05
O"
i'1~ _ ..11'3 . ~'.:
PESLatencia (MS)
Ll= 14,72
PESLatencia (MS)
Ll= 14.72
Figura 6
Mediano
Figura 7
Mediano
IzquierdoAmplitud (MAMP)
2.86
__--1. __ .
IzquierdoAmplitud (MAMP)
2.86
4.
NeU'oeJe Vol. 9 N-"2 1991J
Idealmente debenhacerse estudiosseriadoscomparativos para poderemitir criterios pronósticos, sin olvidar que losPES exploran exclusivamente la actividad en loscordones posteriores (2,22) Yno otras regiones espinales, un proceso siringomlélico no suele alterar los PES, salvo cuandocompromete la zona deentrada radicular, ya quelas columnas dorsalesusualmente están conservadas (3),
Las respuestas anormales registradas a nivelcortical pueden como enel caso N2 6 preceder a lamanifestación cfinica deuna EPILEPSIA MIOCLONICA (figura 8) (23) o reflejarsimplemente la alteración bioeléctrica de unfoco epiléptico primario(caso 7) (figura 9) aunque en este caso, careciendo de una RNM nopodemos excluir alteraciones estructurales corticales no visualizadas conla TAe.
La ausencia de síntomas con alteraciones electrofisiológicas no debe extrañar pues éstasusualmente preceden alas cfinicas, ya que el Sistema NerviosoCentraltiene la capacidad, hastacierto límite, de amplificar y resincronizar señales alteradas (2).
Queremos agradecera las Técnicas Vera Godínez y Marie/os Aguífarporsu importante colaboración en laprácticade los exámenes. asícomoa la Sra. Marlene Badilla por la transcripción de este artículo.
( Neuroeje Vol. 9 N 2 21991
Los PES a menudo deben asociarse a la exploración de otras vías sensoriales; Potenciales Evocados Visuales (PEV) o Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Cerebral(PEATC). pues la alteración central mielinopótica de diferentes vías sensoriales con respeto de vías periféricas aún con PEVpor flash normales sugierecomo enelcaso 8.(figuras10 Y 11) una Esclerosis enPlacas (2. 3). aunque aesta edad sea excepcional (24).
El caso 9 ejemplificalas imágenesencontradasen un trastorno de la conducción de vías somestésicas centrales en una encefalomielitis de causa indeterminada y cuya evolución cAnica muestra unalenta recuperación rostrocaudal.
Estas observacionespresentadas muestran elaporte importante de losPES a la práctica neurológica. siempre y cuandoexista una estrecha correlación cAnica. impidiendode este modo el abuso yla utilización incorrecta deeste relevante métododiagnóstico (25. 26).
PESLatencia (MS)
Ll =14.72
Agradecimiento
Figura 8 N2
Mediano IzquierdoAmplitud (MAMP)
2.86
C""Y.
---'-_.....1.._-'-_-'-._..p;;:¡ sU? t1 Iz. ill
.=n....~,..o 2.n(,"r". ...te
Figura 9
Neuroeje Vol. 9 N122 1991)
c."v,
PESLatencia (MS)
ll= 14.72
Mediano
Figura 10
IzquierdoAmplitud (MAMP)
2.86
• J
PESlatencia (MS)
N19= 15.60P27= 18.40
Mediano izquierdoAmplitud (MAMP)
5.07
( NeuroeJe Vol. 9 Nº2 1991
Figura 11
PESLatencia (MS)
N19: 18P27: 26.40
Mediano
¡. Figura 12
DerechoAmplitud (MAMP)
5,56
c.....v.
f1f -hIL_-
PESLatencia (MS)Cervical: 8,52
N19: 21,96
Mediano izquierdoAmplitud (MAMP)
3.411,26
Figura 13
NeuroeJe Vol.9 N"2 1991J
PESLatencia (MS)
Ll= 12.32P1 .. 42.08
CPI
BIBLIOGRAF1A
DerechoAmplitud (MAMP)
1.58
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En pazAMADo NERVO
Muy cerca de mi ocaso, yo te bendigo,vida,
porque nunca me diste ni esperanza
fallida,ni trabqjos injustos, nipena inmereci
da.
Porque veo alftnal de mi rudo caminoque yo fuí el arquitecto de mi propio
destino;que siextrqje las hieles o la mielde las
cosas,
jué porque en ellas puse hielo mielessabrosas:
cuando planté..rosales, coseché siempre rosas.
Cierto, a mis lozanías va a seguir elinvierno:
¡Mas tú no medyiste que mayojueseeterno!
Hallé sin duda largas las noches demis penas,
mas no me prometiste tú sólo nochesbuenas,
yen cambio tuve algunas santamenteserenas...
Amé, fui amado, el sol acarició mifaz.
¡Vida. nada me debes! ¡Vida estamosen paz!
Neuroeje Vol. 9 N22 1991J
MIOCLONIAS DEL SUEÑODEL RECIÉN NACIDO:
reporte de dos casos y revisión de la literatura
Dra. Rocío Quesada Román*
Palabras clave: Convulsiones. Miodono. Electroencefalogrotra, ElectrofisiologTa
RESUMENEl diagnóstico diferencial de fenómenos paro
xísticos convulsivos versus no convulsivos y sobretodo aquellos que ocurren durante el sueño, requiere no solamente de elementos clínicos, sinotambién de estudIos complementarios pormediode variadas técnicas electroencefalográficas.Dentro de los fenómenos que fácilmente podríanser confundidos con convulsiones están las mioclonías del sueño en el período neonatal. Reportamos dos casos y hacemos una revisión de laliteratura, enfatizando en el diagnóstico diferencial y en técnicas de estudio para su soporte.
INTRODUCCiÓN
Se define como mioclonías a los movimientosinvoluntarios, breves y bruscos, producto de lacontracción de un Solo músculo o de un grupomuscular(1), Estos movimientos involuntarios resultan de la disJunción entre diferentes unidadesneurofisiológicas y son desencadenados por varias condiciones fisiopatológicas (2). La actividadmioclónica que se manifiesta durante la somnolencia y el sueño ligero es un ejemplo de uno deestos fenómenos fisiológicos. Se caracteriza bósicamente por un compromiso de las extremidadesinferiores y no se acompaña de modificacionesdel electroencefalograma (3).
• Neuropediatra
SUMMARYNeonatal sleep myoclonus (NSM) is a benign
disorder characterized bynon convulsive paroxistical movements, influenced of sleep stades andcorrelated with a normal electroencephalographyc profile; that will be outgrown withouttreatment. Often NSM is not recognized and neonates are treated with an aggressive therapy, withserious consequences on them. We report twocases reemphasizing the need to have not onlyacorrect clinical diagnosis but also a correct electroencephalographycs studies.
Esta actividad en el transcurso del sueño deladultoes un hechoconocidode larga data(4,5,ó).Pero constituye un problema diagnóstico y terapéutico en el recién nacido, quien continúa siendo tratado con medicamentos anticonsulvivantes. De hecho las mioclonías del sueño del reciénnacido continúan siendo confundidas con crisisconvulsivas, casi siempre omitiéndose su carócterfamiliar y su buen pronóstico (7,8).
Reportamos dos casos clínicos ocurridos durante 1989 en el servicio de Neuropediatría delHospital Saint Vincent de Paul en París. Discutimosaquí el diagnóstico diferencial y los medios deexploración a utilizar para precisar ese diagnóstico.
( NeuroeJe Vol. 9 N 2 2 1991
CASOS CLTNICOS
Número 1.
p.r. referido a los 17 días de edad portremulaciones y sospecha de crisis convulsivas. Fue elsegundo hijo de una madre de 23 años, sana, concontrol prenatal completo y sin complicacionesdurante el embarazo. Nació a las 39 semanas degestación por vía vaginal, con un parto sin problemas. Apgar 10-10-10, fiquido amniótico normal.
Peso 2970grs, talla4ócm,pc de34cm. Apartirde los dos días de edad, los padres observaron laaparición de movimlentos lentos ydesordenados,en flexión sobre todo en miembros inferiores durante la somnolencia, el sueño y cuando se leestimulaba tóctilmente.
Repetidos exámenesfísicos y neurológlcos fueron normales. La evaluación bioquímica (gllcemio, calcemia, natremia, función renal) fue normal y se descartó cualquier proceso infeccioso. Elultrasonido y la tomografía axial computarizadacerebral fueron normales. El examen electroencefalográflco (EE) bajo supervisión directa, registró concomitantemente con la actividad mioclónica, una organización bioeléctrica y una maduración normal para un producto de 39 a 40 semanas de término.
A su llegada al hospital. este niño recibía:fenobarbital. fenltoína, diazepan y valproato desodio, sin ningún resultado. En el servicio todomedicamento fue suspendido y después de unasemana de observación, en la que se corroboraron únicamente movimientos mioclónicos durante el suerlo, el paciente fue egresado con eldiagnóstico de mioclonías del sueño.
Número 2D. F. primer hijo de una pareja de padressanos,
con un embarazo controlado y normal. Nació alas 40 semanas por cesárea por estacionamientodel trabajo de parto y desaceleraciones en lafrecuencia cardíaca fetal. Apgar 10-10-10. Pesóal nacer3200 gryun pc de35.5 cm. A los siete días
de edad se observaron movimientos anormalesen ambos miembros inferiores, en báscula y siempre durante el sueño. Ambos exámenes, físico yneurológico, resultaron normales. se descartótambién un proceso infeccioso y el análisis bioquímico fue normal. El primer EEG a los 7 días deedad, fue normal. inclusive durante el sueño y enpresencia dé movimientos mioclónicos. Se le hizoun seguimiento neurológico y de EEG a los 15 díasde edad y hasta los 2 meses. Al confirmar lanormalidad de ambos, fue dado de alta.
DISCUSiÓNEl reconocimiento de fenómenos convulsivos
en el recién nacido, muchas veces se hace difícil(9). Cfinicamente son reconocidos en el 80% de loscasos gracias a la repetición de los síntomas, queocurren en forma estereotipada y porque frecuentemente están asociados a movimientos oculares anormales (la).
Sin embargo, no todos los movimientos repetitivos del recién nacido son de naturaleza epiléptica. La frontera entre una manifestación paroxística epiléptica versus no epiléptica y sobre todocuando ocurre en el sueño, es generalmente másdifícil a establecer.
Desde el punto de vista cfinico, se han sugerido varias características que hablan en favor demovimientos paroxísticos benignos en el reciénnacido: a) la sensibilidad del movimiento a laestimulación sensorial; b) la posibilidad de suspenderel movimiento o la postura por un gesto simple;c) la ausencia de fenómenos autonómicos concomitantes (1l). Debe reconocerse que aún enlas manos más expertas, el carácter convulsivo deun fenómeno paroxístico puede sersub o sobreestimado. Por lo que se hace imperativo la utilización de técnicas de exploración complementarias, que permitan descartar un fenómeno de tipocomicial.
En el diagnóstico diferencial de manifestaciones paroxísticas no epilépticas, podemos citar lossiguientes:
Neuroeje Vol. 9 N22 1991)
Trazado normalde recién nacido de 42 semanas
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.-Vigilia: Actividad de bajo voltaje. sin diferenctación espactal. Suer"to agitado: semejante a la actividad de vigilia. peroque caracteriza la actividad "moyenne". parasltado de 01. de 2 a 4 e/s. de predominio occipital y de
mayor amplitud (80 IlV ). (t).
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SUer"to tranquilo: Actividad de mayor amplitud compuesta de O.L. continuos depredominio occipital (t). En las reglones anterioresbrotes de O.L. monomorfas. de amplitud media. que caracteriza la disrrltmia lenta anterior (1). Elementos agudos dlfáslcos(translent slow waves 't), puntas negativas aislados y asimétricas (i).
Tremulaciones: se definen como movimientosamplios, difusos, de baja frecuencia (4 a 5 ciclospor segundo) y se manifiestan tanto en vigiliacomo en el sueño agitado y tranquilo. Son desencadenados o exagerados por estímulos nociceptivos (12). Etiológicamente pueden ser secundarios a deprivación medicamentosa o abstinenciade drogas: como es el caso de los hijos de madrestoxicómanas o de madres Que recibieron psicotrópicos durante el embarazo. Que condicionana una hiperactivldad motriz y a·una gran hiperexcitabllidad sensitiva, sensorial y refleja. (13,14)
Han sidotambién reportadas asociadasa trastornos metabólicos como la hipoglicemia, hipocalcemia o hipomagnesemia. Menos frecuentemente, se ven en niños sanos. acompañadostambién de movimientos de abrazo, inducidos porestímulos auditivos y tóctiles. Aparentemente sonproducto de un bloqueo del mediador dopaminéngico a nivel de la vía nigroestrlada (15); yconstituyen la expresión del tremor esencial encerebro inmaduro del recién nacido.
Un estudio hecho por Plouin (16) en 39 reciénnacidos, explorados específicamente por tremu-
( Neu,,,,,je Vol. 9 N°2 1991
lociones mostró antecedentes de prematuridaden el 46% y antecedentes de sufrimiento fetalagudo en el 60%.
Los estudios EEG fueron normales en el 60% delos niños y en un 33% se reportaron anomafiasmenores. De éstos, 24 niños fueron seguidos hastala edad de 2 años: 19 tuvieron un desarrollo psicomotor normal. El resto tuvo secuelas secundariasa otros padecimientos o fallecieron por otras causas.
Las mioclonías del sueño del recién nacidohan sido menos estudiadas. Varios autores las handescrito sobre todo en el adulto. Se caracterizanpor contracciones musculares rítmicas de 8 a 14ciclos por segundo, de preferencia comprometiendo los miembros inferiores y exclusivamentedurante el súeño y asoéiadas a un EEG normal(8,18,19).
Tal y como ha sido descrito en nuestros pacientes. En los dos se descartó problemas de tipometabólico, infeccioso y malformativo. El diagnóstico fue apoyado por los estudios EEG y laevolución cfinica.
Dentro de las técnicas de EEG utilizadas paratales estudios, contamos con: estudios poligráficos, que constan del registro simultáneo de laactividad EEG y del electromiograma (EMG), yasea gracias al uso de un accelerómetro o deelectrodos convencionales de superficie, colocados a nivel de los músculos o miembros interesados. La correlación entre los movimientos eventuales y las modificaciones del EEG permiten distinguir las manifestacionesepilépticas de aquellasque no lo son. La observación directa del niño porel médico tratante o bien el registro a través decámaras de video simultáneo, permite un mejorestudio de éstos. El objetivode estos estudios no essolamente la exploración de la motilidad del niño,sino también el estudio de la organización y maduración bioeléctrica del sueño (2021).
Esto ha permitido constatar una serie de movimientos generalizados, breves, segmentarios, decarácter fisiológico mucho más numerosos en el
sueño agitado y transicional con tendencia apredominar al inicio y al final de cada estado. Hansido registrados en edades tempranas de hasta 31semanas (22, 23).
En recién nacidos con patología, la información obtenida no sólo confirma el carácter comicial del fenómeno, sino permite analizar aspectosparticulares de la descarga eléctrica y de su expresión cfinica (24).
En nuestro primer paciente, el estudio consistióen una poligrafía + video, en el segundo: tresregistros poligráficos. En los dos casos la actividadmioclónica no se correlacionó con anomarras enel EEG y predominó durante el sueño agitado,como ha sido señalado en la literatura.
La otra técnica posible de exploración es elEEG prolongado a través de cassette, que permite un registro continuo de al menos 24 horas,aumentando las posibilidades de registrar actividades anormales. Este método es de gran interésen la vigilancia del prematuro, en quien la prevalencia de crisis eléctricas sin manifestación cfinicaasciende a un 30%. También permite el seguimiento y diagnóstico temprano en el niño paralizado y ventilado mecánicamente (25, 26, 27).
En la literatura encontramos varios reportes depacientes con mioclonías del sueño tratados conmedicamentos anticonvulsivantes (28). Sin conseguir modificaciones cuantitativas ni cualitativasde las mioclonías. Por el contrario, la actividaddisminuye progresiva y desaparece espontáneamente en el transcurso de los primeros 6 meses.
Se recomienda que la terapia anticonvulsivante, no debería sercomenzada a menos que sedemuestre actividad eléctrica comicial (29). Porconsiguiente el inicio de un tratamiento antiepiléptico en un recién nacido con movimientosanormales, depende de la demostración de anormalidades en el EEG de tipo epiléptico.
En el caso número 1se procedió a la suspensión de los medicamentos y en el2 a la no prescripción de los mismos.
Dos mecanismos fisiopatológlcos se han propuesto para explicar estas manifestaciones: unoha sido la inmadurez del sistema serotoninérgico yel otro a la hiperactividad transitoria de las neuro·nas del sistema reticular, a causa de un defectoenlos mecanismos inhibitorios <30,31). Ningún autorha podido demostrar una relación estadísticamente significativa entre Jo ocurrencia de miocJonías del sueño en período neonatal y el riesgo deepilepsia.
CONCLUSiÓNAnte la presencia de movimientos corporales
paroxísticos en el neonato y sobre todo aquellosque ocurren durante el sueño, debe reconocersesi se trata o no de una manifestación epiléptica.La utilización de técnicas erectro encefarográficas complementarias tales como los registros poIigráficos, el video y los registros de larga duraciónfacilitan ese diagnóstico. La ausencia de anomarras cm'icas e intercríticas en el EEG descartan laposibilidad de una patología convulsivante.
En elcaso de retenerel diagnóstico de mioclonías del sueño, tomaren cuenta dequesetrata deun fenómeno benigno, de un excelente pronóstico y que desaparecerá espontáneamente. Estediagnóstico es de capital importancia, ya quecontra indica la terapia por anticonvulsivante.
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ESTUDIO COOPERATIVO INTERNACIONAL SOBRE
EL MOMENTO DE LA CIRUGíA EN ANEURISMASParte 1
RESULTADOS GENERALES DEL MANEJO
La hemorragia suboracnoidea (HSA) secundaría a la ruptura de un aneurisma proveniente delpongono de Willis, mata o inhabilita a 18,CXXl individuos en Norte América cada año.
Los reportes sobre resultados de manejos, incapacidad y nTorbi-mortalidad son difíciles de comparar debido a las diferentes poblaciones y losdiferentes parámetros tomados en cuenta paracodo estudio realizado.
El Estudio Cooperativo Internacional fue iniciado con dos objetivos: definir la relación entre elmomento de la cirugía y ra evolución de los pacientes con ruptura de aneurisma, y documentarlos resultados del manejo médico y quirúrgicocontemporáneoen un número grande de centrosen el mundo. Este artículo trata este último objetivo. La segunda porte lidia con el momentoquirúrgico.
MATERIALES YMÉTODOSEste es un estudio de observación epidemioló
gica, prospectivo. Se evaluó la evolución 6 mesesdespués del sangrado por observadores que noestaban envueltos con el manejo del paciente.Para propósitos ananticos se requerían 3,0C() pacientes admitidos del día Oal3 posterior al sangrado, tomando el día Ocomo el día del sangrado.
Participaron 68 centros neuroquirúrgicos en 14países, entre éstos USA, Japón, Australia, Sur Africay otros países europeos.
POBLACiÓN ESTUDIADA
Entre diciembre de 1980 y julio de 1983,8879pacientes con el diagnóstico de HSA o Aneurismaintracraneano fueron ingresados en 68 centrosparticipantes, de los cuales solo 3521 eran elegibles y fueron incluídos en el estudio. Las principales razones paro excluir pacientes del estudio fueron: admisión después del día 3 de la HSA, falla dedemostrar el aneurisma por angiografia, y múltiples sangrados antes del ingreso.
El principal problema médico fue la hipertensión arterial, que se presentó en el 21.2% de lospacientes. seguido por la diabetes en sólo el 2% yotras enfermedades en menos del 1%.
Se puede considerar que casi 3/4 partes de lospacientes estaba en buenas condiciones neurológicas para el momento del ingreso. Entre máslargo era el intervalo entre el sangrado y el ingresomejor era el stotus de ingreso.
El lAe fue anormal en el 92% de los casos. elhallazgo más frecuente fue HSA (85%). Hematomas intracraneanos y hematomas intraventriculares se presentaron en el 17% de los casos. Se viohidrocefalia en el 15% de los cosos.
Angiográficomente el 78% de los casos erananeurismas pequeños « 12 mm de diámetro), 20%fueron grandes (12 a 24 mm de diámetro), y 2%fueron gigantes (>24 mm de diámetro). Aneurismas de lo circulación posterior se vieron en solo 8%de los casos. El númerO de aneurismas por paciente varió de 1a 7, aneurismas múltiples se presentaron en 19% de los casos. 31% izquierdos, 34%derechos y 35% mediales.
Neuroeje Vol. 9 N 2 2 1991J
CIRUGíADe los 3521 pacientes del estudio. fueron inter
venidos 2922. Se realizó la intervencíón qUírúrglcaentre los días: Oa 3 en el 51 %de los pacientes, 4 a6en 12%,7 a lOen 13%, 11 a 14en9%, 150mósen16% de los casos. se logró clipar en el 94% de loscasos, envolveren el~k de loscasosycubriren 1%:una combinación de métodos para asegurar elaneurisma se utilizó en el 5% de los pacientes.
69.958.743.636.733.330.5
MEDICAMENTO
25.122.021.611.79.13.21.9
20.0
resangrado fueron idénticas, pero la morbilidaddel vasoespasmo contó por el 39% del total decasos de incapacidad. La hemorragia se implicóen el 12% de los casos de morbilidad. así como el14% a las complicaciones quirúrgicas. Cerca deun 8% estaba afásico en el momento de la reevaluación, 11% desorientados, y 9,6% tenía déficit motor. Los nervios craneanos eran anormalesen el 11.8%.
FACTORES PRONÓSTICOHubo una fuerte relación entre el estado de
conciencia en el momento del ingreso y la evolución. Aproximadamente el 75% de los pacientesque entraron alertas se recuperaron bien y fallecióun 13%: mientras que elll%de pacientes entraronen estado comatoso el 72% pereció.
La edad del paciente fue inversamente proporcional con las posibilidades de recuperación. De18 a 29 años la buena evolución se vio en el 86% delos casos, mientras que en el grupo de 70 a 87 añosuna buena evolución solo se vio en el 26% de lospacientes. La mortalidad fue de 7% y 49% en losrespectivos grupos. No hubo diferencia en laevolución entre las mujeres y los hombres.
Los pacientes con los aneurismas pequeños« 12 mm) tuvieron mejor evolución que aquellosde mayor tamaño 02 a 24 mm). Sólo 39% de Joscasos tuvieron buena evolución cuando el aneurisma era mayor de 24 mm.
%
MEDICACiÓN PRE POST-OPERATORIAUTILIZADA EN ESTA SERIE
EsteroidesAntlconvulsivantesAntifibrinofiticosSedantesMannitolAntihlpertensivosDextran de bajopeso molecularAnalgésicos narcóticosHlpervolemiaDiuréticosAgentes vasopresoresAmlnofilinaIsoproterenolOtros
RESULTADOS GENERALES DEL MANEJOAunque entre un 75% y un 80% de los pacientes
estaban en buenas condiciones para el momentodel ingreso, sólo un 58% se había recuperado a suestado premórbido seis meses después de la HSAUn nueve por ciento de los pacientes estabanmoderadamente incapacitados, 5% severamente incapacitados, 2% vegetativos y 26% habíamuerto.
La evolución fue peor cuando el aneurisma selocalizaba en la circulación cerebral anterior overtebrobasilar, que en la carótida interna o laarteria cerebral media.
COMPLICACIONES MÉDICAS Y NEUROLÓGICASLas complicaciones médicas más frecuentes
en los 3521 pacientes fueron: .
Las causas mós frecuentes de incapacidad ymuerte fueron: vasoespasmo. el efecto directodel Insutto Inicial resangrado y complicacionesquirúrgicas. La mortalidad por vasoespasmo y
( Neuroeje Vol. 9 N"2 1991
PROBLEMAS MÉDICOS %
De los 2922 pocientes operados, 69% teníanbuenos resultados y 14% habían muerto 6 mesesdespués del sangrado.
Hipertensión 18.3Neumonía 7.0Anemia 4.9Sangrado gastrointestinal 3.7Arritmias 3.6Secreción inadecuada de AD 3.6Otros <3%
Dentro de los problemas neurológicos encontrados durante el internamiento se incluyen: déficits isquémicos focales en el 28% de los 3521,hidrocefalia en 13%, HSA recurrente en el 11%,hematoma introcraneano en 8% y convulsionesen 4.5%.
DIFERENCIAS ENTRE CENTROS Y REGIONESEn un intento por demostrar un sentido más
contemporarío de los resultados del manejo generaL los resultados fueron recalculados sin cincocentros que mostraron inusuales pobres resultados. La mortalidad entonces de los restantes 63centros, fue de 23% y el porcentaje de buenosresultados fue de 60%, versus un 26% de mortalidad y 57% de buenos resultados, cuando se consideraban todos los 68 centros.
INFORMACiÓN AFECTANDOLOS RESULTADOS QUIRÚRGICOS
De los 3521 pacientes operados, 2922 (83%)fueron operados. Durante el procedimiento elcerebro fue considerado tenso en el 34% de loscasos. Resecciones grandes de cerebro fueronnecesarias en 3% de los pacientes. La diseccióndel aneurisma se juzgó dificil en 46% de los casos,hubo sangrado del aneurisma en 6% y francaruptura en 13%.
Transoperatoriamente, oclusión de una arteriaperforante, laceración o hematoma intracerebralen 4% de los casos. La ruptura del aneurisma consangrado severo causante de shock sólo ocurrióen el 1% de los cosos.
Los factores pronósticos para una buena recuperación después de la cirugía fueron: nivel deconciencia preoperatoria, ausencia de otras condiciones médicas, menor edad, presión sistémicamás boja. densidad de la HSA en la Te, orientación, menor tamaño del aneurisma, ausencia deresangrado preoperatorio, uno de hipervolemiapreoperatoria. ausencia de hemorragia intracerebral preoperatoria y Te normal.
DISCUSiÓNConsiderando las limitaciones del estudio, esta
información puede ser útil para establecer comparaciones cfinicas y dar pronósticos sobre pacientes individuales. La evolución general deestos pacientes fue desalentadora, ya que demós de un 75% que entró en buenas condicionessólo un 58% retornó a su estado premórbido, y un26% falleció. Sin embargo esto sugiere que aúnhay mucho campo en el cual trabajar y mejorar.
Vasoespasmo fue la causa mós importante demuerte e incapacidad (13.5%), pero alentadoresnuevos informes sobre drogas para tratar el vasoespasmo salen recientemente: si podemos controlar este problema se pueden mejorar nuestrosresultados en un lOa un 15%.
Resangrado fue la segunda causa mós importante de morbi-mortalidad. contando por un 7.5%,aunque los antifibrlnortticos ayudan, no dan laseguridad de evitar en resangrado. La cirugíatemprana es la mejor forma de evitar/o. Sin embargo, la efectividad de la Cirugía temprana, y lacategorizaciónde pacientes que se beneficiaríancon ella está aún por ser dilucidado.
Con respecto 01 sangrado inicioL es muy improbable que se desarrollen métodos quirúrgicos ymédicos que puedan corregir esta primera injuria,y mós bien la única esperanza para estos pacientes es undiagnósticomástemprano para instaurarde inmediato el tratamiento requerido, lo cual
Implica cuidados óptimos tempranos para pacientes conHSA. Sin embargo, se observó, que casi la mitad de lospacientes ingresaron hasta el tercer día después del sangrado.
En términos de manejo general, los aneurismas de faarteria comunicante anterior y los de la arteria basilarfueron los de peor evolución, sin embargo, sorpresivamente, los resultados quirúrgicos no demostraron diferencia alguna en estos lugares.
Esto hace pensar que otros factores. como el grado devasoespasmo o la hidrocefalia, así como la localizacióndel hematoma, pueden tener la responsabilidad primariapor estos resultados adversos.
Los pacientes que tenían coágulos de larga duraciónfueron los que tenían mayores posibilidades de sufrir vasoespasmo. La incidencia de vasoespasmo se incrementacada día después del sangrado hasta el día 7.
CONCLUSIONES1. 75% de los pacientes estaban en buenas condiciones
para el día del ingreso2. 25% murió y sólo el 58% volvió a su status premórbido a
los 6 meses del sangrado3. Vasoespasmo y resangrado fueron las causas más
importantes de muerte e incapacidad. Además delefecto de la hemorragia inicial.
4. Factores pronósticos para mortalidad fueron: estadode conciencia deprimido, edad avanzada, presiónarterial elevada, enfermedad médico preexistente yaneurismas basilares
5. Se observó considerable variabilidad de resultados enlos diferentes centros, relacionado con el manejo delos pacientes
Claramente haycampo paro mejorar el manejo. en lasáreas más importantes que son vasoespasmo y resangrado, además de un diagnóstico más temprano de los~leaksM tempranos y hemorragias tempranos para referir oesos pacientes más precozmente paro su manejo inmediato.
J Neurosurgery 73: 18-36, 1990
Traducido y resumido por:
DR. EDUARDO HUERrAS ARIAS
Neuroeje Vol. 9 N 122 1991 )
DEPAKENEeInformación para prescribir
ComRAINDICACIONESDEPAICENE nra cont,.il"dk.ado otn pKI~I'" hi~bln .. la drop.DEPAX.ENE 1\0 M d~N ..dmini.trar .. 101 pKi.nrn que p.ldlE'«." otftf«lM'd..d hepilUca D
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Exh,tc evid"ncloll d. 4'"' 1'1 valpro".1) put'da- c.auur autflil"fttO da- _ " ........... tookicCM defllnOb.arbil.1 por mhlb.c:iÓf!l de mc-<al'l.Sft\Oto de It'I-minaciOn no 1'.....1.Todo~ 101 potCte-nln qvl' r«~ft rralamll'n'o conc:omilalult' con "r"'luralos deben NI'
..n1P1ados e'totred,.me''II. It''' ("'1.1'110 .a tOXIC'Ml.ld ncut'Oloate•.EI-.o COn<'oml'ant~ck i<:tdo valpr~ico y ("1oC'I""p.. m P\l1"Ck producir ftt .. do dc: .1oI'ICncla.~ twnlt' infom.aclon .obr. alaqu" f'II'pt'nll:"lOS q\loC' han ocurrido .1 combilUlr v~lproato
,. dlfC'Nihid.. ntofna. L.a dosl. de d¡fcnIJt.idollntolna .. ckbc-ri _iu.l.... May" &o rcqulol'f'a lalilua<ión c1iniU.
S. rceomlC"nd.a pr«.uclon cu.~ .... .-dm.n,.lr.. OEPAKENE coa ftW'dic.amll1l"'OI ql.M.-f«l:,," la co..auJ,a,;:.o.,. I~lft como l.a "",.,f..r,n..
El va1prOolllo ....lICrcU m ... IKhot "'a'..r~.a. x ha_ il\formado qUlt' lu coc:"'","uac:ionn..a ... dIt'll .al 10'110 deo lA, COflClt'nlrKIOnn MU"M. Se .¡nor. q ..... rfll'j:1o ~n. 1Cftc-'f' kroen un laclanllt'. X lkbrr. pt'ocedft COI'II prudcnC".a cu.n.do .. adll'li,,~rtDEPAKENE·. "n.lI'IujcT qUot' "I~ .mam.anc.ndo
REACCIONES ADVERSASs. ha ¡"fofTT'lado 'JoC)brr p.lf'tCrt'.lUb al"d. 4- h. oc"rndo ..n pactlt'nln q\le ¡....,. 10fft&40Ñ:Mla valproicO y ~s ...1"
Sr ha" rcpo".do rArO. ca_ eh- coma ." p.iC:llT'tC"l que lorn.-n acido ..alpf'ólc:o y Na..In. tOl~ ... ¡IInto con frO\Ob.rbital R.r. veol M h..n not~do ~I,..i.a. mareo, n.....I"':.dlplopi.a••".ri.ll. t""b~. IIhunfl,". f.h. d... coordlt\&CIGn, rn.f'lCh... ante _'~ o,... ".dolor de UMC•. Se h.n obte......ado "'«101 Hdante't en pa~~f1I"que ncibcfl.ac~..alpnHc:o1010. Potro M prltWftI.an ,on m.. yor fre<Ut'M"& en len p~~nln~Ult' r«.bHt leup'a C:0f'I'I.bi......d ... Por lo II""r.ll. JoCdollCi6n d ......p.r«. al l"I'd"'clr l.a~. dlP4 alfo nwdlC.~•• nhl'piSipto(O
Sor I\.a inlofTT'lldo 6r p...eo.,., a.rnlo". ócprrtoión. hip""ra<1'iyid...c:l. d", ... riOrodr l. <0NNc:t •., " ••tornOl l~oclOn.j".
Se Ii.rw infof'ft'l"lI-i¿'n IObN hlpn.fl'l.)t't...mi". hiperlfkfnl'rrUa ~ le J\.I,rt·taci-...d'.• "hi~rtUdn"m.. ton ,,1 rnuhado la••1de IIn pollCtltnl. con hl~'llo(lnftl'\uftO C"lt'tÓlllc:a ya
-::.::: ,nfo",",'I I.Ob,... mlnltruaclÓ'" irrf'CU1.ar y am...f'oOt'rH lI'Cundari.a ..ufrOda. P'C"'pacteNn que ..... n "Ia& tt)C'll.ando icido .,.Jprói(~ y .u. dcri't.tdOl. S. Mn oOM......adoproM'ba. di functOf'lamwntO' andrmal d .. L.a h"Old'l:"_ ,
l..()l1 rflt<loto M'CUnd.. ·iM ....lrointnli.....Wtom.í. cOC'n\lfW••1 "ir:~BIt' Iakr",:,.alOftvÓ.llo.n.íI\&Mn It' d,.nuÓ1I. (1101- ""I'CI~ wu..lmcn'c ton paN.II'f'OI y r.r.. UI c"l,en que.",.uspnwl 1tr.. l.-mllt'rUoO. S. ha inftttm.ado IObA.c.~dt"di.arr••• cala",bA'to ...Wom~ 't'l;Of\aI;p.c.c.n s.. ~an. prncnl.do lanto la. aflOrl""f CO" ..llun.. ptrdic:l.a di! pno. ca•• Mar«aJ"C1"o c;on .... mlnto dlr J""IoO
50f h"ln oboMl'Y.ado .umenr"". t"mpol i1l1ft: de la perdida del ("i1WUO Ro.r. VIlI M hannola.Jo pt'leq"'~. )' It'f\IPC:totI c:"liI"e:a .
U".. d_¡, ....C... I ....."ud.i (K'bl'"" &OtolfkaClo)nl ('on Kidb v.alpróko Pvc« 01"11... tOlNlprofu"IJo
PRESENTACION:C.p"uw bland.-. ck atl.-rina CCM'l 150 ma" ICldo valpróico., ~r'-~ qlH c:onliCN'''Ifq'livolllcntl' dio 2)() mi .. .K.do ....Ipróko poi' c.da S ml
Pa,.. inIorrn..a,¡6" ma. COft"lpkl" pua prncnbir. favor coft'\U"iarw CO" 1M NPft'MI\laM"Abbott o con.J Otp&rtalftiCMo Mlidico. Abbou l,..abo'.ror.....
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