რატომ იმუნოლოგია?
Post on 12-Jan-2016
87 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
სივრცითი ელემენტის შემოტანა უჯრედის საშუალებით სიმსივნეს ზრდაზე იმუნური პასუხის აღმწერ ჩვეულებრივ დიფერენცია ლურ განტოლებებიან მოდელში
4 ივლისი 2014თბილისი
ავტორები:გიორგი გაჩეჩლაძე, გიორგი გაბუნია,ქეთი გომიაშვილი, ქეთი კახიძე
ხელმძღვანელები:პროფ. რამაზ ბოჭორიშვილი,პროფ. თინათინ დავითაშვილი
რატომ იმუნოლოგია?
• მნიშვნელობა
• პერსპექტივა
• ნაშრომების სიმცირე
ODE vs PDE
სიმსივნე = 35,000 უჯრედითუ
ჩვენი მოდელი
• იმუნური რეაქციის არარსებობისას სიმსივნე იზრდება ლოჯისტიკურად.
• NK და CD+ T-უჯრედები ანადგურებენ სიმსივნურ უჯრედებს
• ორგანიზმში სიმსივნის არსებობაზე NK და CD+ T-უჯრედები რეააგირებენ გამრავლებით
• აქტიური NK უჯრედები ყოველთვის არიან ორგანიზმში
• სიმსივნისთვის სპეციფიკური CD8+ T-უჯრედების წარმოქმნა ხდება ორგანიზმში სიმსივნის აღმოჩენისას.
• NK და CD+ T-უჯრედები სიმსივნესთან ურთიერთქმედების შემდეგ განიცდიან დეაქტივაციას.
ლისეტე დე ფილისის მოდელის[1] საფუძველზე
[1] – A Validated Mathematical Model of Cell-Mediated Immune Response to Tumor Growth Lisette G. de Pillis, Ami E. Radunskaya and Charles L. Wiseman
(2005)
TTLs
TLdD
rNTqLTLDk
jDmL
dt
dL
pNTNTh
gTfN
dt
dN
DcNTbTaTdt
dT
2
2
2
2
)1(
ფილისის მოდელი
სიმსივნე
NK იმუნური უჯრედები
CD8+ T იმუნური უჯრედები
მოდელის გაფართოება
• ფილისის მოდელი სწორად აღწერს სიმსივნურ-იმუნურ ურთიერთქმედებას.
• უჯრედების მოძრაობა ორგანიზმში ხდება დიფუზიით• სიმსივნურ-იმუნურ ურთიერთქმედებაში შემავალი პროცესების
განცალკევება გლობალურ და ლოკალურ პროცესებად მათი მდებარეობის მიხედვით.
რეაქციულ-დიფუზიური მოდელი
TTLs
TLdcNTbTaT
Y
TT
yx
TT
xt
TTT
)1(
სიმსივნეს
დიფუზია
ნატურალური ზრდა
NKუჯრედების
ზემოქმედება
CD8+ Tუჯრედების
ზემოქმედება
საზ ღვარზ ე: 0,
kjiT
NK უჯრედებისდიფუზია
NKუჯრედებისბუნებრივი
სიკვდილიანობა
სიმსივნესუჯრედების
ზემოქმედება
fNpNTy
NN
yx
NN
xt
NNN
)(4
12
2
NTh
gTfN
t
N
ნატურალური ზრდა
სტიმულირების შედეგად
რეკრუტირებული NK უჯრედები
CD8+ Tუჯრედებისდიფუზია
სიმსივნეს ზემოქმედება
NK-სიმსივნეს ურთიერთქმედების
სტიმულირების შედეგი
ბუნებრივი სიკვდილიანობა
სტიმულირების შედეგად
რეკრუტირებული CD8+ T უჯრედები
)(4
12
2
LDk
jDmL
t
L
mLrNTqLTy
LL
yx
LL
xt
LLL
ბუნებრივისიკვდილიანობა
max
maxminminmax
min
min
,1
,
,0
დიფუზიის კოეფიციენტი
1 88 175 262 349 436 523 610 697 784 871 958 10450
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
დიფუზიის პარამეტრის ცვლილებაmin = 10 და max = 100, ბიჯი =
0.1
რიცხვითი სქემა
, ,
,2
, ,
1k ki j i j k
i jk ki j i j
L TD d T
ns L T
კომპიუტერული იმპლემენტაცია
Tnew[N][N] Nnew[N][N]Lnew[N][N]
Told[N][N] Nold[N][N]Lold[N][N]
ახალი შრე
ძველი შრე
სიმულაციები
დღე 26
1000X1000
1 დღე = 3,992,004 შრე
7 წელიწადი
30 დღე = 119,760,121 შრე
203 წელიწადი
1 დღე = 966,004 შრე 90 დღე
30 დღე = 29,880,121 შრე
8 წელიწადი
500X500
1 შრე = 54 წამი 1 შრე = 8 წამი
პარალელური გამოთვლები
GeForce 780 ti
5,250 GFLOP/s
Ivy Bridge HD4000
290 GFLOP/s
18x სწრაფი ვიდრე
იყენებს პროცესორის თეორიულ მაქსიმალურთან ახლო
შესაძლებლობებს და უზრუნველყოფს
ბირთვ-ჯერ მეტ
სისწრაფეს
გასაცვლელი სტრიქონები
გამოუ ყენებელი
საზ ღვრები
0 1 2 3 4 5 6 7 8 90123456789
0 1 2 3 4 5 6 7 8 90123
01
0123
0123
0123
PointsPPPointsPP+1
• [1] – A Validated Mathematical Model of Cell-Mediated Immune Response to Tumor Growth Lisette G. de Pillis, Ami E. Radunskaya and Charles L. Wiseman (2005)
• [2] – A reaction-diffusion model for the growth of avascular tumor. S. C. Ferreira Junior1, M. L. Martins and M. J. Vilela (2008)
• [3] – A Reaction-Diffusion Model of Cancer Invasion Robert A. Gatenby and Edward T. Gawlinski (1996)
• [4] – A HIERARCHY OF CANCER MODELS AND THEIR MATHEMATICAL CHALLENGES. Avner Friedman (2004)
გმადლობთ ყურადღებისთვის!
top related