Вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая vzv

Post on 06-Jan-2016

59 Views

Category:

Documents

6 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

Вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая VZV. Семейство : Herpesviridae Подсемейства : Alphaherpesvirinae - HSV-1, HSV-2, VZV Betaherpesvirinae - CMV, HHV-6, HHV-7 Gammaherpesvirinae - EBV, HHV-8. - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

Вирус ветряной оспы/опоясывающего

лишая VZV

Семейство :HerpesviridaeПодсемейства:

Alphaherpesvirinae - HSV-1, HSV-2, VZVBetaherpesvirinae - CMV, HHV-6, HHV-7Gammaherpesvirinae - EBV, HHV-8

Ветряная оспа (varicella)-острая вирусная инфекция, характеризующаяся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулярной экзантемой, а также длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой заболевание протекает в виде опоясывающего лишая (Herpes zoster).

Опоясывающий лишай- спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай вызываются одним и тем же возбудителем из семейства Herpesviridae, человеческим (альфа-) герпесвирусом типа 3 (varicella – zoster, VZV, варицелла – зостер вирус, ВЗВ).

Биологические свойства и репродукцию см.вирус простого герпеса

Патогенез ВЗВ проникает в организм через дыхательный тракт или слизистую оболочку глаза.

Вирус реплицируется на месте проникновения в носоглотке и региональных лимфатических узлах.

Первичная виремия происходит через 4-6 дней после заражения, что способствует распространению вируса на другие ткани, такие как печень, селезенка и чувствительные ганглии.

Дальнейшее размножение происходит во внутренних органах,

за этим происходит вторичная виремия с заражением вирусом кожи.

Патогенез вирус, долгие годы латентно персистировавший в организме в межпозвоночных ганглиях грудного и поясничного отделов, активизируется на фоне резкого снижения защитных сил организма и, распространяясь неврогенно (гематогенному распространению препятствует имеющийся гуморальный иммунитет), вызывает характерную клиническую картину

Иммунитет.

При первичном иммунном ответе появляются типоспецифические вируснейтрализующие антитела класса IgM,

При вторичном иммунном ответе накапливаются IgG Иммунитет стойкий пожизненный Перенесение ветряной оспы не защищает от

последующей реактивации ВЗВ в виде опоясывающего герпеса.

Считается, что реактивация ВЗВ возможна при исчезновении популяции сенсибилизированных Т-клеток памяти, но не специфических антител.

Эпидемиология Антропоноз Единственным источником инфекции при ветряной оспе является

больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем; выздоравливающие, а также здоровые люди не являются носителями вируса

больной считается опасным для окружающих в течении 5 дней от момента появления последних свежих высыпаний. Иммунокомпрометированные пациенты с прогрессирующей ветряной оспой, вероятно, контагиозны в течении всего периода появления новых элементов сыпи. Вирус не был изолирован из кожных повреждений с корочками

Ветряная оспа крайне контагиозна Механизм передачи – воздушно-капельный Около половины заболеваний ветряной оспой приходится на возраст

от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 года и 10-14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц старше 15 лет и старше. В последнее время наблюдается некоторое «повзросление» ветряной оспы

Опоясывающий лишай чаще возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет (больные лейкозами, лимфогранулематозами, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммуносуппрессанты, особенно часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретенного иммунитета) . Заболевают лица старческого возраста с связи с возрастным снижением иммунной системы.

Инкубационный период при ветряной оспе продолжается 10-21 день , наиболее часто заболевание начинается через 14-16 дней после контакта с источником инфекции.У пациентов с иммунодефицитами заболевание может возникать в более короткие сроки,а у лиц,получивших с профилактической целью специфический иммуноглобулин варицелла-зостер (VZVG), инкубационный период удлиняется до 28 дней.

 Инкубационный период при опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации ее) продолжается многие годы.

заболевание начинается остро с подъемом температуры от субфебрильных до высоких цифр и почти одновременным появлением характерных элементов

ветряной сыпи. Элементы сыпи при ветряной оспе быстро, в течение нескольких часов,

проходят стадии от пятна диаметром 0,2-0,5 мм до мелкой папулы и характерного пузырька с прозрачным содержимым, окруженного узким венчиком гиперемии (характерны высыпания на слизистых оболочках ротовой полости, конъюнктивы, половых органов).

КЛИНИКА

На коже пузырьки в течении 1-2 дней подсыхают, превращаясь в плотно сидящую коричневую корочку; на слизистых оболочках они быстро лопаются, превращаясь в маленькие поверхностные, умеренно болезненные эрозии, заживающие через 3-5 дней.

Особой тяжестью и генерализованным течением (висцеральная форма) отмечается ветряная оспа у новорожденных, а также у детей старшего возраста, получавших кортикостероиды. Заболевание характеризуется гипертермией, выраженной интоксикацией и множественным поражением внутренних органов (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, костный мозг и др.), а также частым присоединением бактериальных осложнений.

Опоясывающий лишай: подъем температуры, неприятные ощущения (жжение, покалывание) по ходу пораженного чувствительного нерва (чаще межреберного или тройничного),затем покраснение кожи в этой области и высыпание групп пузырьков. Через 1-2 недели пузырьки подсыхают, превращаясь в корочки, затем отпадают, оставляя небольшую пигментацию.

КЛИНИКА (продолжение)

Синдром врожденной ветряной оспы: результат внутриутробной инфекции в течение беременности, гипоплазия конечностей, рубцовые изменения кожи, малый вес при рождении, неврологические аномалии

Риск врожденных аномалий в результате первичного заражения матери ветряной оспой в первом триместре беременности оценивается как низкий (меньше 2%).

КЛИНИКА (продолжение)

Профилактика и лечение Специфического лечения нет, в тяжелых случаях

используют противовирусные препараты (видарабин, ацикловир)

Окавакс /Okavax или Варивакс/Varivax , Варилрикс – живые вакцины, содержат аттенуированный вирус VZV

В стадии разработки находится комбинированная вакцина против ветряной оспы и кори-паротита-краснухи (MMR-V). Целью разработки этой вакцины является быстрое достижение результата охвата прививками против ветряной оспы до уровня охвата прививками против других трех инфекций.

Лабораторная диагностика

Вирусоскопические исследования. Обнаружение вируса (скопления вируса - тельца Арагао) при световой

микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением. Выявление антигена в мазках-отпечатках из кожных поражений (соскоб

с папул, жидкость из везикул, пустул, корочки) и носоглоточного отделяемого методом иммунофлюоресценции

Вирусологические исследования. Выделение вируса в культуре тканей.

Серологическая диагностика. Кровь на антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgG исследуется в начале болезни и через 2-3 недели. Используют РСК, РТГА, ИФА. Диагностически значимым считается нарастание титра специфических антител в 4 раза. Антитела начинают определяться со 2-й недели болезни, максимальной концентрации достигают на 3-й неделе. Метод подходит для ретроспективной диагностики.

Молекулярно-биологические исследования. При затруднениях в диагностике можно использовать определение генетического материала вируса в крови или ликворе методом ПЦР.

top related