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¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Enfermedad neurodegenerativa más frecuente en adultos mayores

de 65 años, la cual afecta con mayor frecuencia a la corteza

cerebral y el hipocampo.

Se trata de una clase de demencia que en los primeros estadios se manifiesta con alteraciones del

lenguaje, falta de memoria y desorientación. Con el tiempo

avanza, y en estadios tardíos afecta la memoria a largo plazo.

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Neuropatología de EA

Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer

en el cerebro:• Placas amiloideas• Ovillos neurofibrilares

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Compuestos por la proteína tau. asociada a microtúbulos. en EA se encuentra hiperfosforilada ydisociada de los microtúbulos. la estructura celular se altera y se pierden las conexiones neuronales.

se inicia en la región del hipocampo en la que reside la función de la gestión de la memoria.

Ovillos neurofibrilares

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Ovillos neurofibrilares

Los ovillos neurofibrilares se encontrarían asociados a la gran deficiencia de ACh que presentan individuos con EA, debido a la atrofia y degeneración de las neuronas colinérgicas subcorticales (Núcleo de Maynert).

Déficit de acetilcolintransferasa.

Déficit de receptores colinérgicos.

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Placas AmiloídeasEs una de las muestras de que las células

tienen Alzheimer.Son depósitos insolubles extracelulares:ß-amiloide: péptido derivado de la

proteína APP (de transmembrana)

AINES usados regularmente reducirían la producción de ß – amiloide: ibuprofeno y la indometacina.

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Investigadores han utilizado un

compuesto químico, el Pittsburgh B (PiB) -inventado por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh- y como técnica de imagen, la tomografía por

emisión de positrones (PET) para encontrar las placas amiloides.

El PiB es un buen marcador en pacientes humanos al comparar los resultados con PiB-PET con los del estudio del cerebro una vez fallecido el enfermo.

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APP • dendritas, cuerpos celulares y axones de neuronas

El gen de la APP se encuentra situado en el cromosoma 21.

Una sola mutación en uno de tres genes (localizados en los

cromosomas 1, 14 y 21) basta para desencadenar

la forma familiar del Alzheimer.

Lo que demuestra sin ningún género de dudas que existe una relación entre el metabolismo de

la APP y en la enfermedad de

Alzheimer.

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Factores no genéticos:• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres• inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que contribuye a producir la lesión. • dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del Alzheimer.

El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12, metaboliza la homocisteína, participa en el protección

del sistema nervioso durante toda la vida.

El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio, podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.

Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales

o el aumento o disminución en la producción de una o más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.

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HALLAZGOS PATOLÓGICOS

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Señales de advertencia de la EA• Confusión mental

• Juicio alterado

• Cambios de comportamiento

• Depresión, cuadros de ansiedad

• Problemas de comunicación

• Trastornos del sueño

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DIAGNÓSTICOSigue el siguiente proceso:Historia Clínica

Examen neuropsicológico Estudios de neuroimagen

Criterios histopatológicosMarcadores biológicos

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DIAGNÓSTICOPara evaluar las demencias se pueden utilizar gran número de test de detección entre los que destaca el Mini Mental State Examination (MMSE), muy utilizado por su sencillez y rapidez; para que los resultados sean fiables es necesario que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de padecer otros trastornos.

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Examen neuropsicológico Para el diagnóstico de Alzheimer se fijan tres grados :

EA posible: Los pacientes tienen déficit cognitivo de evolución lenta y progresiva sin disturbios de la conciencia y ausencia de trastornos vasculares, metabólicos o tóxicos del SNC.

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EA probable: Los pacientes presentan los síntomas de EA posible con un claro empeoramiento de la memoria, antecedentes familiares de EA y edad de comienzo entre 40-90 años (más frecuentemente alrededor de los 65 años).

AD definitiva: El paciente presenta EA probable y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los elementos característicos de ella. Por lo tanto, el diagnóstico final de la EA es histopatológico.

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Los criterios seguidos para evaluar el estado de la enfermedad son los siguientes:

AVD (Actividades de la Vida Diaria)

BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para Pacientes Geriátricos)

CGI (Impresión Clínica Global del Cambio)

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PRUEBAS NEUROPSICOLOGÍCASEVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA MÍNIMA Mini-mental o test de PFEIFFER– ¿Qué día es hoy? día - mes - año

– ¿Qué día de la semana es hoy?

– ¿Cómo se llama este lugar o edificio?

– ¿Cuál es su nº de teléfono?

– ¿Cuál es su dirección?

– ¿Cuántos años tiene?

– Fecha de nacimiento: día - mes - año

– ¿Cómo se llama el rey de España?

– ¿Quién mandaba en España antes que el rey?

– ¿Cómo se llamaba su madre?

– ¿Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le quitamos 3

Errores 0-2 Intacto

Errores 3-4 Deterioro leve

Errores 5-7 Moderado

Errores 8-10 Severo

Añadir 1 error si estudios sup

Restar 1 error si no estudios

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Estudios de neuroimagen:

Estructurales: Tomografía Computarizada (TC) y Resonancia Magnética (RM).

Funcionales: Tomografía Computarizada de Fotón Simple (SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones (PET).

Se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA.

Pueden clasificarse en:

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Criterios histopatológicosCuantifican las placas seniles y los ovillosneurofibrilares, propios de la enfermedad.

Marcadores biológicosDetectan en el líquido cefalorraquídeo unadisminución del ß – amiloide y unincremento de la proteína tau.

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TratamientoNo existe tratamiento específico o curapara la EA; sin embargo los objetivos deeste son:Disminuir el progreso de la enfermedad Manejar los problemas de comportamiento,

confusión y agitación Modificar el ambiente del hogar Apoyar a los miembros de la familia y otras

personas que brindan cuidados

Page 23: Alzheimer ppt1

Tratamiento FarmacológicoLos objetivos del tratamiento en la enfermedad de Alzheimer han sido mejorar o por lo menos enlentecer la pérdida

de la memoria y la función cognitiva,

a fin de mantener la independencia del individuo.

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¿Cuál es el pronóstico para el paciente?

El tiempo que le resta de vida a una víctima de la Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido, aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte años después del diagnóstico. La fase final de la enfermedad puede durar desde unos pocos meses hasta varios años, durante cuyo tiempo el paciente se vuelve cada vez más inmóvil y disfuncional.

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21 DE SEPTIEMBRE

DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER