alteraciones de las plaquetas geova

8/4/2019 Alteraciones de Las Plaquetas Geova

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La plaquetopenia (trombocitopenia) es unadisminucin de las plaquetas (trombocitos) queparticipan en la coagulacin.

La cifra normal en sangre perifrica es de 150.000 a450.000 por microlitro.


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Las plaquetas derivan de la fragmentacin de losmegacariocitos de la mdula sea. En sangre perifricacirculan 2/3; en el bazo se almacena 1/3 (secuestroesplnico). Tras 7 o 10 das, son destruidas por el

sistema inmunolgico.

Hablamos de plaquetopenia cuando la cifra deplaquetas es inferior a 150 x 109/L y dehiperplaquetosis con cifras superiores a 350 x 109/L.


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Con menos de 70.000 se debe estudiar al paciente,menos de 50.000 contraindica procedimientosquirrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundirplaquetas.

La trombopenia puede deberse a defecto deproduccin, a secuestro esplnico excesivo o adestruccin acelerada.


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La escasa produccin deriva de daos en losmegacariocitos, habitualmente por aplasia o fibrosismedular, metaplasia mieloide, infiltracin medularmaligna (metstasis, leucemia, linfoma) o

quimioterapia anticancerosa; suelen afectarse otrasclulas sanguneas (anemia, leucopenia).


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La destruccin excesiva puede ser por mecanismos

inmunes o no inmunes:

Los mecanismos no inmunes actan cuando lasparedes vasculares son anmalas (vasculitis, prtesis

vasculares y de vlvulas cardiacas) o cuando seproducen excesivos trombos (prpura trombticatrombocitopnica PTT, coagulacin intravasculardiseminada del shock).


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Los mecanismos inmunes son los responsables de lastrombopenias inducidas por virus y frmacos(sulfamidas, quinidina, digitoxina) y en la PTI(prpura trombocitopnica idioptica).


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Muchas enfermedades pueden reducir el nmero deplaquetas, pero a menudo no se detecta una causaespecfica.

Las cuatro razones principales que producen unadisminucin en la cantidad de plaquetas son unaproduccin insuficiente en la mdula sea, elsecuestro de las plaquetas por un bazo agrandado, elincremento de su uso, de su destruccin, o,finalmente, su dilucin en la sangre.


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Quiz el sangrado cutneo constituya la primera sealde disminucin en la cantidad de plaquetas.

A menudo aparecen diversas lesiones puntiformespurpreas en la parte inferior de las piernas ycontusiones de poca importancia pueden ocasionarpequeas magulladuras dispersas.


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Es posible que sangren las encas y se detecte sangre enla materia fecal o en la orina.

Los perodos menstruales pueden ser anormalmente

intensos.


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A menudo los medicos controlan de forma sistemticala cantidad de plaquetas de quienes padecentrastornos que ocasionan trombocitopenia.

Ocasionalmente, se detecta la presencia detrombocitopenia mediante anlisis de sangrerealizados por otras razones en pacientes que carecende sntomas de hemorragia.


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El mdico debe determinar si el paciente padece untrastorno que causa trombocitopenia. De no ser as, esposible que algunos sntomas contribuyan adeterminar la causa.


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Las personas habitualmente tienen fiebre cuando latrombocitopenia es producto de una infeccin, unaenfermedad autoinmune como el lupus eritematososistmico o bien una prpura trombtica

trombocitopnica.


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Pero la presencia de fiebre no es habitual cuando lacausa es la trombocitopenia idioptica o el uso defrmacos.


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Un bazo agrandado, que el mdico palpa durante uncontrol clnico, sugiere que el bazo atrapa las plaquetasy que la trombocitopenia es producto de un trastornoque ocasiona un agrandamiento del bazo.


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Se puede examinar una muestra de sangre almicroscopio o bien evaluar de forma automatizada elvolumen y la cantidad de plaquetas con el fin dedeterminar la gravedad de la trombocitopenia y

encontrar las posibles causas.


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Una muestra de mdula sea extrada mediante unaaguja (aspiracin de mdula sea) y examinada almicroscopio puede brindar informacin acerca de laproduccin de plaquetas.


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Si la trombocitopenia es causada por un frmaco,habitualmente se corrige interrumpiendo laadministracin del medicamento.


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Los pacientes con valores muy bajos de plaquetasreciben un tratamiento en el hospital o bien se lesaconseja permanecer en cama a fin de evitar lesionesaccidentales.


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Cuando la hemorragia es muy intensa, se realiza unatransfusin de plaquetas, en especial cuando latrombocitopenia es causada por una disminucin en laproduccin de plaquetas.


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La causa de la alteracin funcional puede ser hereditaria (por ejemplo,

la enfermedad de Von Willebrand) o adquirida (por ejemplo, por

algunos frmacos).

La enfermedad de Von Willebrand es

una deficiencia o anomala hereditaria

del factor Von Willebrand de lasangre, una protena que afecta a la

funcin de las plaquetas.


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El sndrome Von Willebrand es el trastorno hereditario ms frecuente

de la funcin de las plaquetas.

Cuando falta o es defectuoso, el primer paso de la coagulacin, que

consiste en el taponamiento de la lesin del vaso sanguneo (adhesin

de las plaquetas a la pared del vaso donde se produjo la lesin), no se

produce. En consecuencia, la hemorragia no se detiene a tiempo, sibien finalmente suele hacerlo.


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SNTOMAS Y DIAGNSTICO

Habitualmente, uno de los padres de quien padece el sndrome de Von

Willebrand tiene antecedentes de trastornos hemorrgicos.

Por lo general, el nio presenta tendencia a las

magulladuras o al sangrado excesivo tras un corte, la

extraccin de una muela, una amigdalectoma u otra

intervencin quirrgica.


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Quienes padecen el sndrome de Von Willebrand pueden tomar

paracetamol (acetaminofn) para calmar el dolor, ya que este

medicamento no inhibe la funcin de las plaquetas.

Los anlisis de laboratorio pueden mostrar que la cantidad de

plaquetas es normal pero que el tiempo de sangra es anormalmente

prolongado. El tiempo de sangra es el tiempo que transcurre hasta que

cesa una hemorragia tras efectuar un pequeo corte en el antebrazo.


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. Para llegar al diagnstico, se puede efectuar un anlisis para

evaluar la cantidad de factor Von Willebrand en la sangre.

Como el factor Von Willebrand es la protena que transporta el

factor VIII en la sangre, la concentracin del factor VIII en la sangre

tambin suele ser baja.


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TRATAMIENTO.

Muchos de los que padecen la enfermedad de von willebrand nunca

requieren tratamiento.

En caso de hemorragia excesiva, se puede indicar una transfusin de

factores de la coagulacin que contengan el factor von willebrand. Para

algunas formas leves de la enfermedad, es posible administrar

desmopresina para incrementar la cantidad de factor von willebrand


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En general, la trombocitopenia adquirida est

relacionada con el padecimiento que la causa y seresolver una vez que se d el tratamiento.

Se muestra una clasificacin para su mejorcomprensin:


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trombocitopenias

perifericas

centrales


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trombocitopeniasperifericas

inmunes

no inmunes

purpura trombocitopenica


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inmunes

autoinmunes

purpura trombocitopenicaautoinmune

trombocitopenia inmune inducidapor farmcacos

trombocitopenia ciclica periferica

seudotrombocitopenica

sindrome antifosfolipido

aloinmunes trombocitopenia

fetal/neonatalaloinmunetrombocitopenia postransfusional

refractariedad a las transfusiones deplaquetas

trombocitopenia aloinmune pasiva


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no inmunes

porhiperconsumo

coagulacion intravasculardseminada

microangiopatiatrombotica

por otras causas

hiperdestruccion noinmune

perdida al exterior ohemodilucion

hiperfuncion delsistema mononuclear

fagocitico


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trombocitopeniascentrales

por afectacion global de lahematopoyesis

por afectacionmegacariocitica asilada o

predominanate


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por afectacionglobal de la

hematopoyesis

supresion ohipoplasia

aplasia medular

hemopatias malignas

otras lesiones

medularee

hematopoyesis

ineficaz

sindromesmielodisplasicos

deficit de factores demaduracion


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por afectacionmegacariocitica asilada

o predominanate

purpura trombocitopenicaamegacariocitica adquirida

trombocitopenia ciclica cnetral

trombocitopenia refractaria

miscelanea


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Es un trastorno hemorrgico en el cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que

son necesarias para la coagulacin normal de la sangre. Las personas con la enfermedad

tienen muy pocas plaquetas en la sangre. Esta enfermedad algunas veces se denomina

prpura trombocitopnica inmunitaria.

La prpura trombocitopnica idioptica (tambin denominada) ocurre cuando ciertas

clulas del sistema inmunitario producen anticuerpos antiplaquetarios. Las plaquetas

ayudan a que la sangre se coagule aglutin

ndose para taponar peque

os agujeros en losvasos sanguneos daados.Los anticuerpos se fijan a las plaquetas y el bazo destruye las

plaquetas que llevan los anticuerpos.En los nios, algunas veces, la enfermedad se presenta despus de una infeccin viral. En

los adultos, con mayor frecuencia es una enfermedad crnica (a largo plazo) y puede

ocurrir despus de una infeccin viral, con el uso de ciertos frmacos, durante el

embarazo o como parte de un trastorno inmunitario.

Sntomas


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Sntomas

Menstruacin anormalmente abundante

Sangrado en la piel que causa una erupcin cutnea caracterstica que luce como

pequeas manchas rojas (erupcin petequial)

Propensin a la formacin de hematoma

Sangrado nasal o bucal

Se llevarn a cabo exmenes de laboratorio para ver qu tan bien coagula la sangre y


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Se llevarn a cabo exmenes de laboratorio para ver qu tan bien coagula la sangre yverificar el conteo de plaquetas:

Un hemograma o conteo sanguneo completo (CSC) muestra un bajo nmero deplaquetas

Los exmenes de coagulacin sangunea (TPT y TP) son normales

El tiempo de sangra es prolongado

Se pueden detectar anticuerpos asociados a las plaquetas

Una biopsia o un aspirado medular aparece normal o puede mostrar un nmerosuperior a lo normal de clulas llamadas megacariocitos, las cuales son una formaincipiente de plaquetas.


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Cuando las drogas o medicamentos son las causas de un bajo conteo de plaquetas, se

denomina trombocitopenia farmacgena o inducida por frmacos.

La trombocitopenia inducida por frmacos ocurre cuando ciertos frmacos o

medicamentos destruyen las plaquetas (las clulas que ayudan a coagular la sangre) o

interfieren con la capacidad del cuerpo para producir suficiente cantidad de ellas.

Existen dos tipos de este tipo de trombocitopenia:

Inmunitaria

No inmunitaria

Si un frmaco provoca que el cuerpo produzca anticuerpos, los cuales buscan y


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p q p p p , y

destruyen las plaquetas, la afeccin se denomina trombocitopenia inmunitaria inducida

por frmacos. La heparina, un anticoagulante, probablemente es la causa ms comn de

este tipo de trombocitopenia.

Si un medicamento impide que la mdula sea produzca suficientes plaquetas, la

afeccin se denomina trombocitopenia no inmunitaria inducida por frmacos. Los

frmacos para quimioterapia y un anticonvulsivo como el cido valproico pueden llevar

a que se presente este problema.


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La disminucin en las plaquetas puede causar:

Sangrado cuando usted se cepilla los dientes

Tendencia a formar hematomas

Manchas rojas puntiformes en la piel (petequias)


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La pseudotrombocitopenia es definida como una falsa disminucin en el contaje

plaquetario producto de un artefacto de laboratorio.

Entre los factores que pueden ocasionarla se han descrito: coagulacin parcial de la

muestra, fallas en la tcnica de extraccin, satelitismo plaquetario, presencia de

plaquetas gigantes y la existencia de anticuerpos antiplaquetarios en presencia de

anticoagulantes.

Las Pseudotrombocitopenias representan aproximadamente el 49% de las

trombocitopenias que se presentan en muestras analizadas en autoanalizadores

hematolgicos. De ellas, el 72% es debido a la agregacin por cido Etilen-diamino-

tetra-actico (EDTA), que es el anticoagulante recomendado por la International

Council for Standardization in Haematology (ICSH) para la realizacin de hematologas.


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La deteccin de este fenmeno es sumamente importante ya que

la falta de reconocimiento de este falso contaje plaquetario puedeprovocar la realizacin de costosos exmenes adicionales,

diagnsticos errados y largas terapias con corticoesteroides,

suspensin de tratamientos e incluso un cambio de vida del

paciente por temor al sangrado; por todo esto es importante que

exista una buena comunicacin entre el clnico y el personal del

laboratorio para que, en casos de trombocitopenias, sean

descartadas y/o detectadas las pseudotrombocitopenias y dentro

de stas las debidas a EDTA.


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El Sndrome Antifosfolpido (SAF) se suele manifestarsobre todo en mujeres (80%),

entre los 20 y 40 a

os. Se divide en SAF primario (sin manifestaciones clnicas ni

biolgicas de ninguna otra enfermedad) y SAF secundario (asociado a otras patologas:

lupus eritematoso sistmico (LES) y otras enfermedades de naturaleza autoinmune).Los Anticuerpos Antifosfolpidos (AAF) mejor estudiados son los anticardiolipina (AAC)

de la clase IgG e IgM, el anticoagulante lpico (AAL) y los responsables de la serologa

lutica falsamente positiva.

Los AAF se han encontrado en personas jvenes aparentemente saludables hasta en un

5% para los dos AAC y para el AL. Adems, la prevalencia de AAF aumenta con la edad,

especialmente si coexisten enfermedades crnicas.

Estudios prospectivos han mostrado una asociacin entre los AAC y un primer episodio

de trombosis venosa, el primer infarto de miocardio y recurrentes accidentescerebrovasculares.

La presencia de AAL y un elevado nivel de AAC de la clase IgG incrementan el riesgo de

trombosis hasta en un 5%.

MANIFESTACIONES CLINICAS


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Trombosis

La trombosis venosa es ms frecuente que la arterial, principalmente la de la pantorrilla.Otras posibles localizaciones son renales, hepticas y retinianas.Las trombosis arteriales ms comunes son las cerebrales, aunque tambin se puede

presentar como trombosis de las arterias coronarias, renales, mesentrica o como

oclusiones de bypass.

Trombosis venosa

Tiene correlacin con los niveles de AAC. Los pacientes con LES y AAC tambin tienen una

alta incidencia de trombosis.

Manifestaciones hematolgicas

Trombocitopenia y prpura trombtica trombocitopnica (microangiopata trombtica).

A mayor nmero de AAC IgG, mayor trombopenia y mayor riesgo de trombosis.


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Episodios de sangrado

Debe sospecharse la presencia de anticuerpos protrombnicos cuando un paciente conun SAF conocido desarrolla manifestaciones de sangrado antes que trombosis.

Trombocitopenia

Es relativamente comn en pacientes con AAF, aunque no tan grave como para causaruna hemorragia. El nmero de plaquetas suele permanecer estable durante aos, peroen algn momento se produce un descenso que puede ser importante.

Algunos pacientes con SAF pueden presentar slo trombocitopenia y ms tardedesarrollar trombosis o prdidas fetales.Determinados pacientes tambin desarrollan anemia hemoltica con prueba de Coombsdirecta positiva (sndrome de Evans).

Tcnicas de laboratorio


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Tcnicas de laboratorio

La presencia de AAF puede detectarse mediante:Pruebas coagulomtricas dependientes de fosfolpidos para anticuerpo anticoagulante

lpico (AAL)

De forma indirecta detectan la presencia de anticuerpos dirigidos contra la fraccin

fosfolipdica del complejo activador de la protrombina.

Adems de las pruebas de coagulacin rutinarias (tiempo de protrombina, de

tromboplastina parcial o de cefalina, que son pocos sensibles), se emplean otras tcnicas

(tiempo de tromboplastina parcial activado o cefalina-caoln, de inhibicin de la

tromboplastina tisular diluida, del veneno de vbora de Russel diluido, de caoln y de

caoln modificado de Exner, que son muy sensibles).


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La trombocitopenia fetal/neonatal aloinmune (TFNA) presenta una incidencia quevara desde 1,5/1.000 hasta 1/5.000 recin nacidos de raza caucsica, y es la causa ms

frecuente de trombocitopenia grave intrauterina y en el recin nacido.

La TFNA se considera el proceso equivalente a la enfermedad hemoltica del recinnacido por incompatibilidad Rh, sin embargo, a diferencia de esta ltima, la TFNApuede aparecer durante la primera gestacin hasta en un 30-50% de los casos.

Es un proceso agudo donde las plaquetas fetales son destruidas durante la gestacinpor un anticuerpo circulante de tipo IgG presente en la madre, que atraviesa la barreraplacentaria y va dirigido contra un antgeno especfico plaquetar (HPA) heredado delpadre. En la raza caucsica, ms del 80% de los casos tienen especificidad HPA-1a4,seguida de HPA-5b (10%) y otros


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La refractariedad es una de las complicaciones inducidas por las transfusiones de

plaquetas que, en ocasiones, puede resultar muy grave. En general, se acepta que el

paciente es refractario cuando tras dos transfusiones consecutivas no se produce el

incremento esperado en la cifra de plaquetas.

No es posible estimar el ndice real de refractariedad entre los pacientes repetidamente

transfundidos porque los criterios empleados para catalogar al paciente como

refractario no son uniformes. Sin embargo, existe un acuerdo unnime al sealar que en

los ltimos aos se viene observando un descenso del ndice de refractariedad.


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Es un trastorno grave en el cual las protenas que controlan la coagulacin de la sangrese vuelven anormalmente activas.

Causas

Normalmente, cuando uno se lesiona, ciertas protenas en la sangre se activan y viajanal sitio de la lesin para ayudar a detener el sangrado. Sin embargo, en las personas concoagulacin intravascular diseminada, estas protenas se vuelven anormalmenteactivas. Esto a menudo ocurre debido a inflamacin, infeccin o cncer.

Se forman pequeos cogulos de sangre en los vasos sanguneos. Algunos de estoscogulos pueden taponar los vasos y cortar el riego sanguneo a diversos rganos, comoel hgado, el cerebro o el rin. Estos rganos sufrirn luego dao y pueden dejar defuncionar.

Con el tiempo, las protenas de la coagulacin se consumen o se "agotan". Cuando estosucede, la persona est entonces en riesgo de sangrado serio, incluso a raz de unalesin menor o sin lesin. Este proceso tambin puede desintegrar glbulos rojossanos.


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Los factores de riesgo para la CID abarcan:

Reaccin a transfusin de sangre.

Cncer, especialmente ciertos tipos de leucemia.

Infeccin en la sangre por bacterias u hongos.

Enfermedad hep

tica.

Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda despus del parto).

Ciruga o anestesia recientes.

Sepsis (una infeccin devastadora).

Lesin tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal).


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Se pueden llevar a cabo los siguientes exmenes:

Conteo sanguneo completo (CSC) con anlisis de frotis de sangre.

Productos de degradacin de la fibrina.

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).

Conteo de plaquetas.

Tiempo de protrombina (TP).

Fibrin

geno en suero.


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La aplasia medular es la desaparicin de las clulas encargadas en la mdula sea de la

produccin de la sangre. Como consecuencia aparecer una disminucin de loshemates (glbulos rojos), de los leucocitos (glbulos blancos) y de las plaquetas en la

sangre perifrica.

La aplasia medular puede ser total, afectando a las clulas que producen los hemates,

los leucocitos y las plaquetas, o parcial si se ve afectada solamente una o dos de las

lneas celulares.

Afecta aproximadamente a 5-30 personas por cada milln de habitantes y ao.

La aplasia medular es una enfermedad adquirida, habindose implicado en su

desarrollo muy diversos agentes. Entre ellos los ms frecuentes son infecciones (sobre

todo virales), los frmacos, agentes txicos ambientales (benzol, pinturas, barnices,insecticidas, etc). Sin embargo, con frecuencia la causa de la enfermedad no se puede

identificar (son los casos conocidos como idiopticos).


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De la analtica general, la prueba ms importante es el hemograma.

En l se observa una disminucin en el nmero de hemates, de leucocitos y de plaquetas.

Al observar las clulas al microscopio, stas son morfolgicamente normales.

Ante estos resultados es imprescindible realizar un estudio de la mdula sea (biopsia)en la que se observar una ausencia total o parcial de las clulas encargadas de producir

los elementos de la sangre. Adems este estudio permitir diferenciar otros procesos

hematolgicos que pueden cursar tambin con anemia, leucopenia y/o trombopenia,

como es el caso de las leucemias agudas.


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POR MECANISMOS INMUNES

Prpura trombocitopnica autoinmune.

NO INMUNES:

Sndrome urmico hemoltico.Prpura trombocitopnica trombtica.Coagulacin Intravascular Diseminada.


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La prpura trombocitopnica autoinmune, tambin denominada prpuratrombocitopnica inmune o idioptica (PTI) es una enfermedad hemorrgicacaracterizada por la destruccin prematura de plaquetas debido a la unin de un

autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoprotenas plaquetarias(GPIIb-IIIa) y la posterior depuracin por el sistema fagoctico mononuclear.

Tambin se encuentran involucrados mecanismos citototxicos y en algunos casoslos anticuerpos antiplaquetatarios pueden afectar la produccin de las plaquetas.


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Aguda.- afecta principalmente a nios entre los 2 y 6 aos de edad, manifestandosntomas muy parecidos a los de la varicela. El inicio es repentino y los sntomaspueden desaparecer en menos de 6 meses.

Crnica.- afecta a personas de cualquier edad y los sntomas pueden durar de seismeses a un ao. Las mujeres adultas son ms susceptibles a padecerla.


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Esta rara enfermedad puede aparecer demanera repentina despus de:

Infecciones

Del uso de algunos medicamentos

Alergia a algunos alimentos

Embarazo

Trastornos del sistema inmunolgico


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La hemorragia interna puede provocar:

Pequeas manchas de color prpura (moretones) en pies, piernas, brazos y glteos.

Diminutos puntos rojos debajo de la piel que son el resultado de hemorragias muypequeas.

Hemorragias por la nariz, encas, tracto digestivo y urinario.

Un porcentaje muy pequeo de pacientes llega a presentar hemorragias en el cerebro

La manifestacin de los sntomas de esta enfermedad pueden ser muy parecidos a losde otros padecimientos de la sangre, por lo que es recomendable acudir con elhematlogo.


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Anlisis de sangre y orina para medir el tiempo de coagulacin y para detectarposibles infecciones.

Tambin se investigar que tipo de medicamentos ha utilizado el paciente

recientemente.

Algunos especialistas solicitarn una aspiracin de mdula sea para estudiar laproduccin de plaquetas y descartar cualquier clula anormal que pueda estarproduciendo o que pudiera disminuir el recuento de las plaquetas.


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Es un trastorno que ocurre generalmente cuando una infeccin en el aparato digestivoproduce sustancias txicas que destruyen los glbulos rojos, causando lesin a losriones.

El sndrome urmico hemoltico a menudo ocurre despus de una infeccingastrointestinal con la bacteria E. coli (Escherichia coli O157:H7). Sin embargo, laafeccin tambin se ha asociado con otras infecciones gastrointestinales, comoshigella y salmonela, al igual que con infecciones que no son gastrointestinales.


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El sndrome urmico hemoltico (SUH) a menudo comienza con sntomas comovmitos y diarrea, los cuales pueden tener sangre. Al cabo de una semana, la

persona puede tornarse dbil e irritable. Las personas con esta afeccin puedenorinar menos de lo normal y la diuresis puede llegar casi a suspenderse.

La destruccin de los glbulos rojos lleva a sntomas de anemia.

Sntomas iniciales:

Sangre en las hecesIrritabilidadFiebre

LetargoVmitos y diarreaDebilidad

Sntomas tardos:

HematomasDisminucin del estado de concienciaDisminucin del gasto urinarioAusencia del gasto urinario

PalidezConvulsiones (raras)Erupcin cutnea que luce comopequeos puntos rojos (petequias)Coloracin amarillenta de la piel(ictericia)


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El mdico llevar a cabo un examen fsico que puede mostrar:

Hepatomegalia o esplenomegaliaCambios en el sistema nervioso

Los exmenes de laboratorio mostrarn signos de anemia hemoltica e insuficienciarenal aguda y pueden abarcar:

Exmenes de la coagulacin de la sangre (TP y el TPT)Grupo de pruebas metablicas completas que puede mostrar aumento en los nivelesde BUN y creatininaUn conteo sanguneo completo (CSC) puede mostrar aumento en el conteo deglbulos blancos y disminucin en el conteo de glbulos rojosEl conteo de plaquetas generalmente est reducidoAnlisis de la orina que puede revelar sangre y protena en la orinaSe puede usar un examen de proteinuria para mostrar la cantidad de protenaspresentes en la orina


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El tratamiento puede involucrar:

Dilisis

Medicamentos como los corticosteroides

Transfusiones de concentrado de eritrocitos y plaquetas

A algunas personas se les puede extraer la porcin lquida de la sangre (plasma) yreemplazarla con plasma fresco (donado) o filtrar el plasma para extraer

anticuerpos de la sangre.


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Es un trastorno de la sangre que provoca la formacin de cogulos de sangre enpequeos vasos sanguneos alrededor del cuerpo y lleva a un bajo conteo plaquetario

(trombocitopenia).

Esta enfermedad puede ser causada por la falta de una enzima (un tipo de protena)que est involucrada en la coagulacin de sangre. El hecho de no tener suficientecantidad de esta enzima provoca la coagulacin. A medida que las plaquetas se

agrupan en estos cogulos, hay menos cantidad de ellas disponibles en la sangre enotras partes del cuerpo para ayudar con la coagulacin. Esto puede llevar a sangradobajo la piel y manchas de color violeta llamadas prpura.

En muchos casos, el trastorno se transmite de padres a hijos (hereditario) y


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p j ytambin puede estar relacionado con:

Trasplante de mdula sea

Cncer

Quimioterapia

Infeccin por VIH

Terapia de reemplazo hormonal y estrgenos

Muchos medicaciones comnmente usados (incluyendo ticlopidina, clopidogrely ciclosporina A)


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Sangrado en la piel o membranas mucosasCambios en el estado de concienciaConfusinFatiga fcilFiebreDolor de cabeza

Frecuencia cardaca sobre 100 latidos por minutoPalidezManchas purpurinas en la piel producidas por pequeos vasos sangrantes cerca dela superficie cutnea (prpura)Dificultad respiratoria al esforzarseCambios en el habla

DebilidadColor amarillento de la piel (ictericia)


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Bilirrubina

Frotis de sangre

CSC

Nivel de creatinina

Nivel de deshidrogenasa lctica (DHL)

Biopsia de la membrana mucosa

Conteo de plaquetas

Anlisis de orina


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Se utiliza el intercambio de plasma (plasmafresis) para remover los anticuerpos

anormales de la sangre y reponer la enzima faltante.

Primero, se le sacar la sangre como si usted estuviera donndola. La porcin deplasma de la sangre se pasa a travs de un separador celular. Se guarda la porcinrestante de la sangre, se le agrega plasma y se le retorna a usted a travs de una

transfusin sangunea.

Este tratamiento se repite diariamente hasta que los exmenes de sangre muestrenmejora. Las personas que no responden a este tratamiento o que presentanrecurrencias frecuentes pueden requerir una ciruga para extirparles el bazo o

pueden necesitar que les den medicamentos para inhibir el sistema inmunitario(como los corticosteroides).


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Es un trastorno grave en el cual las protenas que controlan la coagulacin de lasangre se vuelven anormalmente activas.

Normalmente, cuando uno se lesiona, ciertas protenas en la sangre se activan yviajan al sitio de la lesin para ayudar a detener el sangrado. Sin embargo, en laspersonas con coagulacin intravascular diseminada, estas protenas se vuelvenanormalmente activas. Esto a menudo ocurre debido a inflamacin, infeccin ocncer.

S f l d l Al d t


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Se forman pequeos cogulos de sangre en los vasos sanguneos. Algunos de estoscogulos pueden taponar los vasos y cortar el riego sanguneo a diversos rganos,como el hgado, el cerebro o el rin. Estos rganos sufrirn luego dao y puedendejar de funcionar.

Con el tiempo, las protenas de la coagulacin se consumen o se "agotan". Cuandoesto sucede, la persona est entonces en riesgo de sangrado serio, incluso a raz deuna lesin menor o sin lesin. Este proceso tambin puede desintegrar glbulosrojos sanos.

Los factores de riesgo para la CID abarcan:

Reaccin a transfusin de sangre.Cncer, especialmente ciertos tipos de leucemia.Infeccin en la sangre por bacterias u hongos.Enfermedad heptica.Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda despus del parto).Ciruga o anestesia recientes.Sepsis (una infeccin devastadora).Lesin tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal).


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Sntomas:

Sangrado, posiblemente de mltiples sitios en el cuerpoCogulos de sangreHematomaCada de la presin arterial

Se pueden llevar a cabo los siguientes exmenes:

Conteo sanguneo completo (CSC) con anlisis de frotis de sangre.Productos de degradacin de la fibrina.Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).Conteo de plaquetas.Tiempo de protrombina (TP).Fibringeno en suero.


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El objetivo es determinar y tratar la causa de la CID.

Los factores de coagulacin de la sangre se pueden reponer con transfusiones deplasma. Las transfusiones de plaquetas pueden elevar el hemograma o conteosanguneo. La heparina, un medicamento usado para prevenir la coagulacin, seemplea algunas veces para interrumpir los episodios de coagulacin.


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www.mediks.comHospitales AngelesPurpura trombocitopnica idioptica o autoinmune

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alteraciones de las plaquetas geova

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