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Allgemeine PathologieTeil 1
Diagnostik- und
Forschungsinstitut für PathologieMarion Pollheimer
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Agenda
Begriffsdefinitionen
Mutationen, Erbgänge und chromosomale Aberrationen
KrankheitsursachenArten der Organ- und Gewebeschädigung
Erregerbedingte ErkrankungenPrionerkrankungenVirenBakterienPilzeProtozoen/Helminthen
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Ätiologieauslösende Faktoren (Ursachen) einer Krankheitangeboren (genetisch) oder erworben
idiopathisch = Ätiologie unbekannt
PathogeneseAblauf der Reaktion des Organismus(meist durch Symptome, Makroskopie oder Histologie erkennbar)
Ätiologie und Pathogenese
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InzidenzZahl der Neuerkrankten/mittlere Gesamtbevölkerung
Prävalenz
Zahl der Erkrankten/mittlere Gesamtbevölkerung
Mortalität
Zahl der Verstorbenen/mittlere Gesamtbevölkerung
Letalität
Zahl der Verstorbenen/Zahl der Erkrankten
Inzidenz, Prävalenz, Mortalität, Letalität
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Krankheitsursachen
Genetische Ursache: Mutationen
Sauerstoffmangel: arterieller Blutgefäßverschluss, Infarkt
Mangel- oder Fehlernährung
Physikalische Ursache(Trauma, Hitze, Kälte, ionisierende Strahlen, abrupte Druckänderungen)
Chemikalien inkl. Medikamente
Infektion (Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten)
Neuroendokrine und immunologische Fehlsteuerung
psychogener Faktor
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Ätiologie PathogenesePathologischeVeränderungen/Symptome
Komplikationen
Staphylococcus aureus
entzündliche Reaktion des Organismus
eitrige Gewebeein-schmelzung, Abszess
Septikämie, Narben
Zigarettenrauch(polyzyklischearomatischeKohlenwasserstoffe)
Mutationen in der DNA von Zellen des Bronchusepithels
BronchuskarzinomMetastasen (v.a. Gehirn, Knochen, Nebennieren)
Hepatitis-B-Virus
zytotoxische Immunreaktion gegen virusbefallene Hepatozyten
chron. Entzündung (Hepatitis) mit Gewebedestruktion und Vernarbung → Leberzirrhose
Leberversagen, hepatozelluläresKarzinom
Tabelle 1.2. Beispiele der Sequenz und des Zusammenhangs zwischen Ätiologie, Pathogenese, pathologischen Veränderungen/Symptomen und Komplikationen. Böcker, Denk, Heitz, 5. Auflage
Beispiele
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Abbildung 1.4 Krankheitsmechanismen und klinische Pathologie sind nicht voneinander zu trennen. Bei den Krankheitsmechanismen liegt der thematische Schwerpunkt auf allgemeingültigen Gesetzmäßigkeiten, bei der klinischen Pathologie dagegen auf organspezifischen Krankheitsabläufen.
Heruntergeladen aus StudentConsult (am 16 January 2011)
© 2006 Elsevier GmbH
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Symptom und Syndrom
SymptomKrankheitszeichen
Syndrommehrere für eine bestimmte Krankheit typische Symptome
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Struktur des Genoms• Genetisch Information in Form von DNA
• Nukleinsäure, Polynukleotid
• Nukleotide: Phosphatrest, Desoxyribose + organische Base (Adenin, Cytosin, Guanin oder Thymin)
• Genetischer Code: 3 Nukleotide für eine Aminosäure
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Struktur des Genoms• Jeder Zellkern: 2 x 23 fadenförmige DNA-Moleküle ->
3,2 x 109 Nukleotidpaare
• Genetische Information + Histone = Chromosomen
• Gene: DNA-Abschnitte des Gesamtgenoms mit Strukturinformation für Proteine der Zelle enthalten
DNA -> RNA -> Aminosäure -> Polypeptid -> Protein
Eukaryonten (Pflanzen, Tiere, Pilze): Großteil der DNA im Zellkern; mtDNA (mitochondrial)
Prokaryonten (Bakterien): Zytoplasma
Transkription Translation
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Mutationen• Hohe Zahl an Mutationen
• Aber: geringe Wahrscheinlichkeit das Genom einzelner Zellen durch Mutation zu verändern
!!!! Zellen im menschlichen Körper ca. 1014
• Je früher eine Mutation stattfindet und je höher die Zellteilung -> größer der Klon mutierter Zellen
Am häufigsten: Mutationen in der Zellteilung durch Fehler bei der DNA-Replikation und -Reparatur
Mutagen: Bestrahlung (Röntgen oder UV), Chemikalien
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Mutationen• Am häufigsten: Basensubstitutionen (durch
Nukleotidaustausch)
• Nicht jede Basensubstitution verändert die AS-Sequenz des codierten Proteins
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Mutationen• Am häufigsten: Basensubstitutionen (durch
Nukleotidaustausch)
• Nicht jede Basensubstitution verändert die AS-Sequenz des codierten Proteins
• Ev. Einbau von falschen AS = Missense-Mutation
• Ev. Stopp-Kodon = Nonsense-Mutation
• Nukleotidverlust = Deletion
• Nukleotideinbau = Insertion
o Wenn Zahl der Nukleotide durch 3 teilbar ist (Leseraster erhalten) = „in frame mutation“
o Leseraster ändert sich = „frame shift mutation“
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Mutationen
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Vererbungsstörungen
• Keimbahnmutationen (von Eltern) dauerhafte Veränderung des Erbgutes
• Somatische Mutationen, die während des Lebens auftreten (z.B. Krebsentstehung)
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Vererbungsstörungen
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Vererbung von Merkmalen• Genotyp = genetische Konstitution
• Homozygot: kein oder beide Allele mutiert
• Heterozygot: ein Allel mutiert
• Phänotyp = Merkmal/Manifestation einer Krankheit
• Dominanter Erbgang: ein Allel betroffen -> Phänotyp
• Rezessiver Erbgang: beide Allele ausgefallen -> Phänotyp
• Auf Geschlechtschromosomen kodiert: X-chromosomalerErbgang, geschlechtsabhängiges Auftreten
• Auf Autosomen kodiert (Chr. 1-22): autosomal, geschlechtsunabhängiges Auftreten
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Autosomal dominanter Erbgang• Die Veränderungen manifest, wenn nur ein Allel von der
Mutation betroffen ist
• Die Mutation „dominiert“ also das normale Gen, das auf dem anderen Chromosom liegt
• geschlechtsunabhängige Auftreten des Merkmals in jeder Generation
• 50%iges Erkrankungsrisiko der Kinder eines Merkmalsträgers
• treten meist erst im späten Erwachsenenalter auf
• Beispiele: Fam. Hypercholesterinämie, Osteogenesisimperfecta
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Autosomal dominanter Erbgang
Eltern
Keim-zellen
Kinder
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Autosomal rezessiver Erbgang• Die Veränderungen manifest, nur wenn beide Allele von
der Mutation betroffen sind (homozygoter Zustand)
• Erkrankte haben phänotypisch gesunde Eltern
• geschlechtsunabhängige Auftreten des Merkmals in jeder Generation
• 25%iges Wiederholungsrisiko für Geschwister von Betroffenen
• Chancen für eine rein zufällige Verbindung zw. 2 Genträgern: 1: 10.000 – 40.000
• Beispiele: Prim. Hämochromatose, α1-Antitrypsin-Mangel, Zystische Fibrose
• „Heterozygoten-Vorteil“
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Autosomal rezessiver Erbgang
Eltern
Keim-zellen
Kinder
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Keimbahnmutationen
Erkrankung Gen ChromosomVererbungs-modus
Pathomechanismus Tumoren
familiärePolyposis coli 1 : 8000
APC 5q21autosomal dominant
β-Catenin/APC, Zelladhäsion/Proliferation
kolorektales Karzinom
Li-Fraumeni-Syndrom
TP53 17q13.1autosomal dominant
Wächter des Zellzyklus, DNA-Repair-Mechanismen, Apoptose
Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome
familiäresRetinoblastom1 : 8000
RB 13q14.2autosomal dominant
TranskriptionsfaktorRetinoblastom, Osteosarkom
multiple endokrineNeoplasie Typ 2
RET 10q11.2autosomal dominant
Rezeptor-Tyrosinkinase
Schilddrüsen-karzinome
Xerodermapigmentosum
unterschiedlich
unterschiedlichautosomal rezessiv
Endonukleasen u. a.Plattenepithel-karzinom der Haut
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Chromosomale Aberrationen• Verteilungsstörungen von Chromosomen häufig bei
Meiose der Keimzellen und bei den ersten Teilung nach der Befruchtung
• Bis zu 30% der Schwangerschaften
• 0,5% der Neugeborenen mit Chromosomenaberrationen
• Pränatale Selektion
• Abh. vom Alter der Mutter
• ↑ Fehlerrate bei der Trennung der ChromaTden in der Meiose
• Intrauterine Dystrophie (Körpermaße und –proportionen)
• Fehlbildungen (Architekturstörungen)
• Anomalien (AS + funkt. Folgen)
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Monosomie und Trisomie
• Monosomien eines ganzen Autosoms nicht mit dem Leben vereinbar
• Monosomie/Trisomien für kleine Autosom-Abschnitte ev. lebensfähig
• Am häufigsten Trisomie 21, 18, 13
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Trisomie 21
Syn. Down-SyndromInzidenz 1 : 600charakteristische Dysmorphie (Fehlbildungen)
z. B. Lidspalten, Epikanthus (Augenlidfalte), vergrößerte Zunge, kurzer Hals, Anomalie der Ohren, kurze Finger, Vierfingerfurche, „Sandalenlücke“MuskelschwächeIntelligenzminderungTypisch und am häufigsten: Herzfehler
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Trisomie 21
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Down – Syndrom Trisomie 21
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Exogene (von außen) teratogeneEinflüsse
• Medikamente
• Zytostatika: z.B. Chemotherapie
• Hochdosierte ionisierende Strahlen
• Alkoholabusus
• Drogen
• Viren
• Bakterien
• Protozoen
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Umweltbedingte Erkrankungen
• Physikalische Ursachen
• Chemische Ursachen
• Ernährungsbedingte Schäden
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Physikalische Ursachen
• Mechanische Ursachen
• Schäden durch extreme Temperaturen
• Schäden durch Änderung des Luftdrucks
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Mechanische Schäden
• Schäden durch kurzfristige Gewalteinwirkung
Wunden, Brüche, Organrupturen, „Polytrauma“
• Schäden durch chronische Einwirkung
Dekubitus (Druckgeschwür)
• Schäden durch statische Kräfte und Überbeanspruchung (Gelenksarthrose)
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Dekubitus
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Subkapsuläres Leberhämatom
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Leberruptur
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Schäden durch extreme Temperaturen
• Hitzeschäden
Lokale Hitzeeinwirkung (Verbrennung)
Generalisierte Hitzeeinwirkung (Hitzschlag)
• Kälteschäden
Lokale Kälteeinwirkung (Erfrierung)
Generalisierte Kälteeinwirkung (Unterkühlung)
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Verbrühung
Grad Veränderung Folgen
I Rötung, Schwellung Restitutio ad integrum
II Blasenbildung Restitutio ad integrum
III Nekrose Narbenbildung
IV Verkohlung Abstoßung
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Erfrierung
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Schäden durch Änderung des atmosphärischen Drucks
• Rascher Druckabfall:Caissonkrankheit (Dekompressionskrankheit, Taucherkrankheit)
↑ Druck: Gase, insbes. N2, verstärkt gelöst
Rascher Druckabfall -> Gasblasen in Blut und Gewebe
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Schäden durch Änderung des atmosphärischen Drucks
• Rascher Druckabfall:Caissonkrankheit (Dekompressionskrankheit, Taucherkrankheit)
• Verminderter Luftdruck:Höhenkrankheit
↓ Sauerstoffpartialdrucks beim Bergsteigen in großen Höhen
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Schäden durch Änderung des atmosphärischen Drucks
• Rascher Druckabfall:Caissonkrankheit (Dekompressionskrankheit, Taucherkrankheit)
• Verminderter Luftdruck:Höhenkrankheit
• Starke Druckänderung (Explosion)
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Schäden durch elektromagnetische Energie
• StromschädenStromunfall, BlitzschlagFolgen: Verbrennung, Nervenlähmung
• Strahlenschäden
Durch energiearme Strahlen
Durch Licht- und UV-Strahlen
Durch ionisierende Strahlen(aber auch Tumortherapie!)
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Auswirkung des Stromes auf den Körper
• Krampferregung der Muskulatur
• Thermische Wirkung
• Elektrische Wirkung (Herzstillstand, Herzrhythmusstörungen, Kammerflimmern, Atemzentrum)
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Strommarke
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Chemische Krankheitsursachen(Beispiele)
• Säuren: Koagulationsnekrose (Eiweißverklumpung)
• Laugen: Kolliquationsnekrose (Eiweißverflüssigung)
• Tabakinhaltsstoffe: kanzerogen
• Alkohol: hemmt neuronale Aktivität und Proteinsynthese
• CO: Interaktion mit O-Transport von Hämoglobin
• Medikamente (Nebenwirkungen)
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Ernährungsbedingte Schäden
• Überernährung:Adipositas (Fettsucht, BMI)60% der Männer, 40% der Frauen übergewichtig!„Metabolisches Syndrom“
Folgen:BluthochdruckZuckerkrankheitHyperlipidämieArteriosklerose
• Unterernährung:Anorexia nervosa, BulimieKachexie
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Infektionskrankheiten
• Prionen
• Viren
• Bakterien
• Pilze
• Einzeller (Protozoen)
• Würmer (Helminthen)
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Eintrittspforten der Erreger in den Körper
• Schleimhäute
– Respirationstrakt
– Oropharynx
– Gastrointestinaltrakt
– Urogenitaltrakt
– Bindehaut der Augen
• Parenteral
– Verletzung
– Insektenstiche
– über die Plazenta
– über Körpersekrete
– intravenös
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Prionen• Infektiöses Prion-Protein (proteinaceous infectious
agent, PrPC) = Membranprotein in Nervenzellen des ZNSPrion-Gen: PRNPinfektiöses Prion (PrPCJD) hat idente Aminosäuresequenz, aber eine andere Tertiärstruktur mit erhöhter Proteaseresistenzauch normales Membranprotein wird umgewandelt
• Gruppe neurodegenerativer Enzephalopathien bei Mensch und Tier
• Komplexe neuro-psychiatrische Symptomatik, Demenz, Tod
Endogenese PrPC
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Prionen• Infektiöses Prion-Protein (proteinaceous infectious
agent, PrPC) = Membranprotein in Nervenzellen des ZNSPrion-Gen: PRNPinfektiöses Prion (PrPCJD) hat idente Aminosäuresequenz, aber eine andere Tertiärstruktur mit erhöhter Proteaseresistenzauch normales Membranprotein wird umgewandelt
• Gruppe neurodegenerativer Enzephalopathien bei Mensch und Tier
• Komplexe neuro-psychiatrische Symptomatik, Demenz, Tod
Endogenese PrPC
Interaktion PrPC und PrPCJD
Konversion zu PrPCJD
Spontane Bildung von PrPCJD
Inokulation von PrPCJD
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Prionen• Infektiöses Prion-Protein (proteinaceous infectious
agent, PrPC) = Membranprotein in Nervenzellen des ZNSPrion-Gen: PRNPinfektiöses Prion (PrPCJD) hat idente Aminosäuresequenz, aber eine andere Tertiärstruktur mit erhöhter Proteaseresistenzauch normales Membranprotein wird umgewandelt
• Gruppe neurodegenerativer Enzephalopathien bei Mensch und Tier
• Komplexe neuro-psychiatrische Symptomatik, Demenz, Tod
Spontane Bildung von PrPCJD
Inokulation von PrPCJD
Akkumulation von PrPCJD
Interaktion PrPC und PrPCJD
Konversion zu PrPCJD
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Prionen• Infektiöses Prion-Protein (proteinaceous infectious
agent, PrPC) = Membranprotein in Nervenzellen des ZNSPrion-Gen: PRNPinfektiöses Prion (PrPCJD) hat idente Aminosäuresequenz, aber eine andere Tertiärstruktur mit erhöhter Proteaseresistenzauch normales Membranprotein wird umgewandelt
• Gruppe neurodegenerativer Enzephalopathien bei Mensch und Tier
• Komplexe neuro-psychiatrische Symptomatik, Demenz, Tod
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Erkrankung Auftreten Prion-Gen
Mensch
erworbene Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (CJD) (z.B. Kuru in Neuguinea, variante Form der CJD, iatrogene CJD)
selten, kleinere Epidemien (z.B. vCJD: Übertragung Rind → Mensch; Übertragung Mensch → Mensch)
Wildtyp(bei vCJD: Wildtyp (Kodon 129Met)
sporadische CJD selten, sporadisch Wildtyp
genetische CJD familiärPunkmutationen (z.B. 178Asp → Asn und 200Glu→ Lys) und Insertionen
familiäre tödlicheInsomnie (FFI)
familiärMutation an Kodon 178Asp → Asn und Kodon 129Met
Tier
Scrapie endemisch (Schaf) Wildtyp
bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE, „Rinderwahnsinn“)
abklingende Epidemie (v.a. in Großbritannien)
Wildtyp
Nerz-Enzephalopathie früher endemisch Wildtyp
chronisch zehrende Hirschkrankheit
endemisch (in Nordamerika)
Wildtyp
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Wechselwirkung
Wirt Erreger
Angeborene/erworbene Immunität
VirulenzPathogenität
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Viren: Aufbau, Eigenschaften
• Aufbau:– DNA- oder RNA
– Proteinhülle (Kapsid)
– Eventuell Zusatzhülle
– 25 bis 300 nm
• Eigenschaften:– menschen-, tier-, oder pflanzenpathogen
– Vermehrung in lebender Wirtszelle
– Kein eigener Stoffwechsel
– Obligat Zellparasiten
– Antibiotika-unempfindlich
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Virusvermehrung
1
2
3
4
5
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Virusfamilien
DNA-Viren Nukleinsäure
Parvoviridae Einzelstrang
Polyomaviridae Doppelstrang
Papillomaviridae Doppelstrang
Adenoviridae Doppelstrang
Herpesviridae Doppelstrang
Hepadnaviridae Doppelstrang
Poxviridae Doppelstrang
RNA-Viren Nukleinsäure
Reoviridae Doppelstrang
Picornaaviridae Einzelstrang
Caliciviridae Einzelstrang
Togaviridae Einzelstrang
Coronaviridae Einzelstrang
Retroviridae Einzelstrang
Paramyxoviridae Einzelstrang
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Auswirkungen einer Virusinfektion
• zytozid / zytopathische Reaktion (Zelltod oder Zellschädigung)
• Nichtzytopathische Reaktion (Persistenz der Viren in einer Zelle ohne Zellschädigung) – latente Infektion
• Tumortransformation (Tumorentstehung durch Virusbefall)
• Chromosomenaberration (Genetische Zellschädigung)
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Virusinfektion - Verläufe
• Akut
• Chronisch, persistierend, rezidivierend
• Latent
• Lokale Gewebe-/Organschädigung
• Virämie: Auftreten im Blut
• Infektion der Zielorgane
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CMV-Infektion im Dickdarm
![Page 60: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/60.jpg)
HSV-Infektion im Ösophagus
![Page 61: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/61.jpg)
HPV-Infektion der Portio
> 120 TypenLow risk: HPV 6, 11High risk: HPV 16, 18
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Röteln-Exanthem
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Varizellen
![Page 64: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/64.jpg)
Herpes Zoster
![Page 65: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/65.jpg)
Hautwarze (Verruca vulgaris)
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Bakterienaufbau• DNA und RNA• Kernäquivalent (noch keine Kernmembran)• Im Zytoplasma: Ribosomen, Strukturproteine,
Enzyme, RNA• Zytoplasmamembran (Zellmembran)• Manchmal:
• zusätzliche visköse Kapsel• Flagellen• Fimbrien (Flimmerhaare)• Säurefestigkeit
• „Mikrobiom“: physiologisch 1014 Bakterienim Körper und mehr als 10.000 Arten
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67
![Page 68: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/68.jpg)
68
![Page 69: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/69.jpg)
69
![Page 70: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/70.jpg)
70
![Page 71: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/71.jpg)
Form
Verhalten in der Gram-Färbung
grampositiv gramnegativGram-Färbung zumNachweis ungeeignet
KokkenStaphylococcusStreptococcus
Neisseria
StäbchenCorynebacteriumListeria
BacteroidesBordetellaBrucellaHaemophilusLegionellaEnterobacteriaceaePseudomonasStenotrophomonas
Mycobacterium
faden-, spindelförmige Stäbchen (teils verzweigt)
ActinomycetesNocardiaPropionibacterium
FusobacteriumLeptotrichia
SporenbildnerBacillusClostridium
gebogene bisschraubenförmigeBakterien
CampylobacterVibrio
BorreliaTreponemaLeptospira
Bakterien ohneZellwand
MycoplasmaUreaplasma
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Bakterienaufbau
ZellwandZytoplasmamembranZellhülle
Zellhüllegramnegativ
Zellhüllegrampositiv
Plasmid
Bakterienchromosom(Nukleotid)
Po
lyso
me
n
ZytoplasmamembranPeriplasmatischer RaumPeptidoglykanÄußere Membran mit LPS
ZytoplasmamembranPeptidoglykan
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Unterscheidungsmerkmale Bakterien
• Form: Kokken (kugelförmig), Stäbchen, Schrauben
• Anfärbbarkeit (Gram-Färbung)
• Sauerstoffverhalten
• Sporenbildung (umweltresistente Dauerformen)
• Beweglichkeit
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Eigenschaften der Bakterien
• Exotoxinbildung (Gifte nach außen abgegeben)
• Endotoxinbildung (Gifte als Zellwand-Bestandteile)
• Eiterbildung
• Auslösen einer Überempfindlichkeitsreaktion(Allergische Reaktion)
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Streptokokken
Staphylokokken
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Streptokokken
Streptokokken
![Page 77: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/77.jpg)
Streptokokken
Pneumokokken
![Page 78: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/78.jpg)
Borrelien
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Erythema chronicum migrans
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Streptokokken
![Page 81: Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 1 - TU Graz...Mamma-, Kolon-, Lungen-karzinome, Sarkome familiäres Retinoblastom 1 : 8000 RB 13q14.2 autosomal dominant Transkriptionsfaktor](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050202/5f55bbd38099a352157c4de6/html5/thumbnails/81.jpg)
Eiterbildende Bakterien
• Staphylokokken (Haufenkokken)
• Streptokokken (Kettenkokken)
• Meningokokken (Diplokokken)
• Pneumokokken (Diplokokken)
• Gonokokken (Diplokokken)
• Eiter = gelblich-rahmige Flüssigkeit, bestehend aus weißen Blutkörperchen (neutrophileGranulozyten), abgestorbenen Zellen, die verfetten (daher gelb) und Bakterien
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Eitrige Entzündung
• Abszess: Hohlraumbildung im Gewebe durch die eitrige Entzündung (Gewebe wird aufgelöst und zerstört)
• Empyem: Eiteransammlung in einer anatomisch vorbestehenden Körperhöhle(z. B.: Gallenblase, Stirnhöhle, Bauchhöhle, etc.)
• Phlegmone: diffuse (nicht abgrenzbare) Eiterung im Gewebe
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PleuraempyemEmpyem: Eiter-ansammlungin bestehender Körper-höhle
Follikulitis/FurunkelEitrige Entzündungeines Haarfollikels
Phlegmonediffuse Infektion der tiefen Dermisund Subkutis
Eitrige Entzündung
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Abbildung 4.15 Formen der eitrigen Entzündung.Heruntergeladen aus StudentConsult (am 16 January 2011)
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Abbildung 4.16 Furunkel der Haut.Deutliche Entzündung der Haut in Form eines roten Hofes, zentral über die
Oberfläche vorspringende Eiteransammlung. (Bild: G. Burg, Dermatologische Universitätsklinik, Zürich).
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Abbildung 4.2 Akute Entzündung der Gesichtshaut und der Augenlider. Starke Rötung und Schwellung der Haut bei einer schwerenbakteriellen Entzündung.
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Pyämische Nierenabszesse (Pyämie: eitererregende Bakterien im Blut)
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Pyämische Abszesse in der Leber
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Abszess
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Eitrige Meningitis (Hirnhautentzündung)
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Erysipel (Rotlauf) = oberflächliche Phlegmone der Haut
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Tuberkulose• 500.000 Erkrankungen in Europa • 5000 gemeldete Fälle in D • In Autopsiestudien: nur 1/3 der Fälle wurden zu
Lebzeiten diagnostiziert• Inzidenz in D, Ö: 7,6/100.000 sinkend • Fälle 2012 in Ö: 650 Fälle • Weltweit: 2 Mrd Menschen infiziert • Jährlich 3 Mio Todesfälle • Jährlich 8 Mio Neuerkrankungen • 80 % aller neuen Fälle treten in nur 23 Ländern
auf • 95% der Infektionen in unterentwickelten
Ländern
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Tuberkulose
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Der Erreger
• Gram-positives, säurefestes Stäbchen • Teilung alle 16-20 Stunden (langsam, E. Coli: alle 20 Minuten) • Gegen Desinfektionsmittel teilweise unempfindlich (daher hohe Dosierung bei Flächendesinfektion)• Ziel-Neelsen-positiv (Auramin-Rhodamin) • M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, M. canetti, M. pinnipedi, M. caprae und der Impfstamm Bacillus-Calmette-Guerin (BCG) werden zusammengefasst als Mycobacterium tuberculosiscomplex
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Übertragung
• Tröpfchen: lange und intensive Kontakte erforderlich (> 8 Stunden)
• Infektion ist prinzipiell nur sehr schwer möglich
• Inkubationszeit Wochen bis Monate
• NUR bei offener Tuberkulose möglich
• Aerosolbildung beim Husten, Niesen
• Früher: nicht-pasteurisierte Milch
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Übertragungsrisiko
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Primärinfektionsperiode
1
2
3
4
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Reinfektionsperiode
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Nach TRENDS in Microbiology
Aktivierte Makrophagen
Abgetötete Makrophagen
Mykobakterien LymphozytenMakrophagen
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Nach TRENDS in Microbiology
Aktivierte Makrophagen
Abgetötete Makrophagen
Mykobakterien LymphozytenMakrophagen
Verkäsende Nekrose
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Pilze
• Dicke Zellmembran
• Echter Zellkern
Vermehrung:
• Hyphenbildung: Pilzfäden durch LängsteilungGeflecht aus Pilzfäden (Myzel)
• Sprossbildung
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HauptartenDHS System
• Dermatophyten (Hautpilze z. B. Nagelpilz):
‒ Trichophyton rubrum
‒ Epidermophyton
‒ Microsporum canis
• Hefepilze (z. B. Soor der Haut/Schleimhaut oder im Genitalbereich)
– Candida sp: albicans, krusei, tropicalis, …
– Cryptococcus neoformans
• Schimmelpilze
‒ Aspergillus sp: fumigatus, flavus, niger, …
‒ Penicillium
‒ Zygomyces, …..
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Erkrankungen durch Pilze(Mykosen)
Oberflächlich
Haut, Schleimhaut, Nägel
Subkutan
Durch Verletzungen; subkutanes Gewebe
Tief
Organbeteiligung; prädisponierende Faktoren!
Generalisiert
Sepsis, letaler Verlauf
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Prädisponierende Faktoren
Krankheiten
Diabetes mellitus
Hämatologische Erkrankung (Lymphom)
Immundefekte (angeboren; erworben: AIDS)
Maligne Tumoren
Infektionserkrankungen
Verbrennungen
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Prädisponierende Faktoren
Medikamente/Eingriffe
Immusuppressiva, Kortikosteroide
Zytostatika (Chemotherapie)
Antibiotika
Bestrahlung
Verweilkatheter
Große chirurgische Eingriffe
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Prädisponierende Faktoren
Andere Faktoren
Früh- und Neugeborene
Schwangerschaft
Alter
Nutritive Faktoren
Örtliche/berufliche Faktoren
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Wuchsformen der Pilze
Hyphen
unseptiert septiert
Myzel
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Aspergillus (Schimmelpilz)
Wuchsformen von Candida albicans
Konidienbildung bei Schimmelpilzen
Hefeformen
Pseudomyzel
Myzel
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Candida albicans
Soor Ösophagitis
Biopsie, HE
Bürstenabstrich, PAS
Patient unter Immunsuppression!
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Kryptokokken-Pneumonie
AIDS-Patient
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Interdigitalmykose
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Trichophyten, Tinea
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Nagelpilz
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Sinunasale Aspergillose
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Lungenaspergillose
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Protozoen (einzellige Mikroorganismen)
• Pathogene Blut- und Gewebeprotozoen(z.B. Malaria)
• Pathogene Darmprotozoen (z.B. Amöben)
• Pathogene Urogenitalprotozoen(z.B. Trichomonaden)
• Apathogene Formen in Mundhöhle und Darm (apathogen = nicht zu einer Erkrankung führend)
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Humanpathogene Protozoen (einzellige Mikroorganismen)
• Amöben (Rhizopoden)
• Flagellaten
• Sporozoen (Malaria)
• Fäko-oraler Übertragungsweg oder Übertragung durch Insektenstiche
• Infizieren v.a. GIT oder verweilen im Blut